Патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика, как при описторхозе.
Течение болезни длительное, с периодами обострения. У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто протекает в субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, с высокой эозинофилией (до 80 %).
Фасциолезы
Этиология. Возбудители – fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальщик) – крупные трематоды, размерами (20–30) х (8–12) мм и (33–76) х (5–12) мм соответственно. Яйца крупные, с крышечками.
Эпидемиология. Фасциолезы – пероральные биогельминтозы, природно‑очаговые инвазии. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелких рогатый скот, лошади, грызуны и др., выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски (Galba s. Lumnaca truncatula и др.). Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол.
Фасциолез распространен повсеместно. Спорадические случаи болезни регистрируются на северо‑западе России, в Закавказье, Средней Азии и Прибалтике.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3–4 мес начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3–5 лет, иногда более. Наибольшее значение в патогенезе инвазии имеют токсико‑аллергическое повреждение гепато– и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной системы. Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.
|
|
|
Клиническая картина. Инкубационный период 1–8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли, болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.
В хронической фазе развиваются холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.
Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.
Диагностика. Специфическая диагностика в острой фазе включает сероиммунологическое исследование больного (РСК, реакция преципитации, внутрикожная аллергическая проба), в поздней фазе болезни – обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом.
Лечение. Применяется хлоксил (гетол) в суточной дозе 30–60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в дозе 50–75 мг/кг однократно. При развитии осложнений применяют антибиотики и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения через 4–6 нед.
|
|
|
Профилактика. Проводится комплекс санитарно‑ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников.
Парагонимозы
Этиология. Возбудители – parogonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Parogonimus – трематоды яйцевидной формы, размерами (7,5–13) х (4–8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.
Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно‑очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго‑Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке.
|
|
|
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. Спустя 3 мес гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико‑аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1–10 см, которые со временем фиброзируются и кальцифицируются.
Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.
Хроническая фаза (спустя 2–3 мес после заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которое можно обнаружить рентгенологически.
|
|
|
При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.
Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.
В районе Приморского края встречается так называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персистирующим синдромом аллергоза в течение 1–2 лет, инфильтративными изменениями в легких.
Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.
Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико– рентгенологических данных и может быть подтвержден серо– иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба).
В хронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).
Лечение. Назначают битионол (актомер, битин) по 30–40 мг/кг в сутки, в 2–3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому) 300–400 мг/кг. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и празиквантель по 40–60 мг/кг однократно. Используют симптоматическую и патогенетическую терапию. Контроль эффективности лечения через 3–6 мес.
При парагонимозе головного мозга в ряде случаев показано хирургическое вмешательство.
Профилактика. Основой профилактики является соблюдение технологических приемов обработки и приготовления блюд из раков и крабов.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 141; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!