Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции 11 страница
Нервная форма листериоза чаще встречается у детей в возрасте до месяца или у лиц старше 40 лет. В пожилом возрасте болезнь проявляется как оппортунистическая инфекция на фоне вторичных иммунодефицитов (сахарный диабет, сердечно‑сосудистые заболевания, туберкулез или после терапии кортикостероидами), а также при СПИДе.
Септико‑гранулематозная форма наблюдается у плодов и новорожденных детей.
Листериоз новорожденных, появившихся на свет преждевременно от больной матери или бессимптомной носительницы листерий, ввиду сходства его клинических симптомов с другими внутриутробными инфекциями распознается редко. Общие признаки заболевания проявляются расстройством дыхания и кровообращения (диспноэ, цианоз, глухость сердечных тонов). Кроме того, наблюдаются рвота, слизистый стул, розеолезно‑папулезная сыпь, гнойный менингит, который завершается смертью. При раннем внутриутробном поражении плода листериями возможна его гибель, реже – тяжелые аномалии развития (гидроцефалия, атрофия головного мозга и др.).
У грудных детей листериоз начинается в виде острого респираторного заболевания: повышается температура тела, появляются насморк, кашель, затем возникает мелкоочаговая бронхопневмония. Листерий могут вызывать и гнойный плеврит. Одновременно развиваются диспепсические явления. Печень увеличивается, нередко возникает желтуха. Селезенка увеличивается не всегда. Кожа бледная, у части больных наблюдается сыпь. На стенке глотки видны многочисленные гранулемы. Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы, судороги, параличи. В периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, реже встречаются моноцитоз, выявляются незрелые формы эритроцитов и лейкоцитов.
|
|
|
В случае выздоровления у детей после перенесенного заболевания иногда остаются расстройства деятельности периферической и центральной нервной системы.
У беременных листериоз может протекать атипично, стерто, бессимптомно, оставаясь нераспознанным. У беременных, пораженных листериями, часто регистрируются самопроизвольные аборты и преждевременные роды.
Глазо‑железистая форма встречается редко, возникает обычно в результате контакта с инфицированными животными. Для листериозного поражения глаз характерны явления конъюнктивита, выраженный отек век, сужение глазной щели. На гиперемированной, отечной конъюнктиве и инфильтрированной переходной складке ее имеются многочисленные васкуляризованные фолликулы диаметром до 3 мм, среди которых могут располагаться гранулемы. Роговица в патологический процесс не вовлекается. Острота зрения снижается. Увеличиваются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы, они несколько болезненны. В периферической крови повышается количество моноцитов до 10%, лимфоцитов – до 34–48 %. Температура тела всегда повышена. Длительность заболевания 1–3 мес.
|
|
|
Хроническая форма листериоза нередко клинически почти не проявляется. Обострения заболевания сопровождаются кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями; иногда заболевание протекает по типу хронического пиелонефрита, зачастую наблюдаются диспепсические расстройства. Именно в такой форме листериоз обычно встречается у беременных.
У ослабленных лиц обострение хронического листериоза может приобрести характер тяжелого генерализованного септического процесса.
Абортивное течение листериоза характеризуется острым началом заболевания, типичным развитием симптомов одной из его форм, но заканчивается заболевание быстро, при быстром угасании всех симптомов.
Прогноз. При поздно начатой и неадекватной терапии серьезный.
Диагностика. В связи с полиморфизмом клинического течения болезни основное значение имеют специфические методы диагностики. Материалом для бактериологического исследования являются слизь из носоглотки и зева, гнойное отделяемое конъюнктивы, кровь, цереброспинальная жидкость, пунктат лимфатического узла, меконий, околоплодные воды, плацента, отделяемое родовых путей у женщин, родивших мертвых или больных детей. У умерших берут для посева кусочки печени, селезенки, головного мозга.
|
|
|
Для ориентировочного выявления листерий в инфицированном материале можно использовать метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов применяют РА, РНГА и РСК, изучая парные сыворотки
Перспективна в диагностическом отношении реакция адсорбции антител по Кастеллани.
Иногда при диагностике листериоза прибегают к биологическим пробам на белых мышах, заражая их исследуемым материалом. Диагностическое значение имеет кератоконъюнктивальная проба, проводимая на кроликах.
Лечение. Больным листериозом требуются тщательный уход и полноценное витаминизированное питание. Лечение проводят в соответствии с клинической формой заболевания. Эффективными этиотропными препаратами являются антибиотики тетрациклинового ряда. Их назначают по 0,3 г 4 раза в сутки. Эффективен эритромиции по 0,25 г через каждые 4–6 ч и пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч. Лечение продолжают весь лихорадочный период и еще 5–7 дней на фоне нормальной температуры при угасании других клинических симптомов. Применяют левомицетин в терапевтических дозах.
|
|
|
При поражении ЦНС назначают сочетание препаратов тетрациклинового ряда со стрептомицином (по 500 000 ЕД 2 раза в день). Кроме того, проводят патогенетическую терапию, как при менингитах другой этиологии. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.
С целью дезинтоксикации внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия по 500–1000 мл с одновременным применением средств форсированного диуреза. При глазо‑железистой форме местно применяют также 20 % раствор альбуцида и 1 % эмульсию гидрокортизона.
При хроническом листериозе назначают антибиотики в той же дозе, что и при острой форме, в течение 7–10 дней, после чего назначают сульфаниламидные препараты в течение 7 дней. При обострениях хронического листериоза терапия аналогична применяемой при остром его течении.
Профилактика. Специфические методы профилактики листериоза не разработаны. В настоящее время профилактика сводится к комплексу санитарно‑ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях.
В населенных пунктах проводятся систематическое истребление домовых грызунов (мышей и крыс) и уничтожение бродячих кошек и собак.
Продукты, подозрительные на инфицирование, не допускаются к употреблению. В неблагополучных по листериозу местах молоко следует употреблять только после прогревания его до 70 °С или кипячения в течение 10 мин.
В природных очагах листериоза необходимо проводить борьбу с грызунами и принимать меры личной профилактики от нападения кровососущих членистоногих – возможных переносчиков листерий.
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.
Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза был впервые открыт итальянским ученым А.Сплендоре, представившим описание паразита и предпринявшим опыты по заражению им здоровых кроликов, морских свинок и собак. Почти одновременно в 1908 г. Ш.Николь и другие французские исследователи, проводившие работу по изучению лейшманиоза у диких животных в Тунисе, выявили во внутренних органах грызунов Ctenodactylus gondii неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.
Первым указал на патогенное значение токсоплазм для человека Кастеллани (1914). Он обнаружил этих паразитов во внутренних органах у солдата, погибшего на Цейлоне.
В 1916 г. А.И.Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазм у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11–месячного ребенка, умершего при явлениях гидроцефалии, левостороннего микрофтальма и двусторонней колобомы желтого пятна.
Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных проведены американским вирусологом А.Сэбином и сотр. (1937–1955). Ими были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.
Этиология. Возбудитель токсоплазмоза toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4–7 мкм в длину и 2–4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. Диаметр ядра 1,5–2 мкм. По методу Романовского – Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро – в рубиново‑красные. Тип движения у токсоплазм скользящий.
Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.
Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что обусловливает рецидив заболевания.
Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и антигенной структурой В целом Т. gondii. считается паразитом с относительно низкой патогенностью. Беспрецедентную опасность представляют Т. gondii. лишь для беременных при их заражении в ранние сроки беременности, так как в 10 % случаев происходит вертикальная передача возбудителя плоду с последующими тяжелыми поражениями.
Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5–10 мин – от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной кислоты, 2 % раствора хлорамина.
Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лабораторных животных (белые мыши и др.).
Эпидемиология. Токсоплазмоз – убиквитарный зооноз с преимущественно фекально‑оральным и иногда вертикальным механизмами заражения.
Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии.
Известны антропургические и природные очаги инвазии. В антропургических очагах источником возбудителей становятся домашние кошки – окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов, в песке, в том числе в детских песочницах.
Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, за исключением животных – добычи кошек (грызуны и т.п.). Контакт человека с промежуточными хозяевами токсоплазм неопасен. Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безопасен для окружающих.
Заражение человека токсоплазмозом, как правило, происходит алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кроликов, овец (например, при опробовании мясного фарша); при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, почвой, при уходе за кошками).
В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременности может происходить внутриутробное инвазирование плода.
Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при трансфузиях донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях и контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и иных процедур). Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоковирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами.
Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира с различными климатогеографическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.
Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприимчивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инвазия при СПИДе.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инвазии служат органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм; затем, по мере формирования иммунитета, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией.
Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма.
У большей части зараженных людей каких‑либо клинических проявлений не бывает. Возникает первично‑латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инвазированных) наблюдаются вяло текущие, рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2–0,5 % от числа больных с хроническими формами) – острые формы токсоплазмоза с декомпенсированным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступают гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворожденно. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.
Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются изменения в лимфатических узлах и большинстве органов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.
Клиническая картина. Инкубационный период при лабораторных заражениях человека длится около 2 нед. При естественном заражении длительность инкубационного периода определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично‑латентной или первично‑хронической формы с малозаметным началом заболевания. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и латентным.
Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латентный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично‑латентную без каких‑либо клинических признаков и редкими обострениями и на вторично‑латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявления (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижающие зрение, и др.). Эта форма чаще сопровождается обострениями.
Острый токсоплазмоз – генерализованная форма болезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, встречается исключительно редко. Могут наблюдаться полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы могут протекать без симптомов энцефалита (тифоподобные, или экзантематозные, формы). Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков генерализованного токсоплазмоза (лихорадка, увеличение печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает тяжело и нередко с летальным исходом. При стихании патологического процесса заболевание переходит во вторично‑хроническую форму с резидуальными явлениями (симптоматическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).
Хронический токсоплазмоз – длительное, вяло текущее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения: нервной системы, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.
При обследовании почти у всех больных отмечается субфебрилитет, который может длиться месяцами или выявляться в виде волн различной продолжительности, чередующихся с периодами апирексии. Частый симптом – генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен, что обусловливает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаденита, аппендицита, аднексита и др. Лимфатические узлы вначале мягкие, болезненные при пальпации, затем уменьшаются в размерах, становятся плотными, мало болезненными или безболезненными. Печень увеличена более чем у половины больных, при пальпации может быть умеренно болезненной. Значительных нарушений функции печени не наблюдается. Нередко выявляется увеличение селезенки. Частым признаком токсоплазмоза бывает специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотнения, а при рентгенографии иногда удается выявить кальцификаты в мышцах. Возможны боли в суставах, но без признаков их воспалительных изменений.
Часто поражается сердечно‑сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией, иногда тахикардией и нарушениями ритма. Отмечаются смещение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности – картина миокардита. При электрокардиографическом исследовании почти у всех больных имеются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются.
Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе страдают редко, симптомы напоминают проявления пневмоцистоза.
Отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в эпигастральной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности. Рентгенологически определяется нарушение моторной функции толстого отдела кишечника.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 141; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!