Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции 6 страница
Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма‑глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма‑глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10–15 мл, в последующие 2 дня по 5–10 мл. Раннее применение гамма‑глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.
Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40–60 до 120 мг в сутки и более).
При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.
Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.
Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.
|
|
|
Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.
Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.
В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.
Контингента высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.
Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.
Бруцеллез
Син.: мальтийская, средиземноморская, неаполитанская, кипрская, ундулирующая лихорадка; септицемия Брюса, болезнь Банга, болезнь Траума
Бруцеллез (brucellosis) – зоонозное инфекционно‑аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно‑двигательной, сердечно‑сосудистой, нервной, мочеполовой и других систем организма.
|
|
|
Исторические сведения. Начало изучения бруцеллезной инфекции у людей положил Дж‑Марстон в 1859 г., наблюдавший ее на о. Мальта. Тогда же это заболевание получило название «мальтийская лихорадка». В 1886 г. Д.Брюс обнаружил в селезенке умершего человека возбудитель «мальтийской лихорадки» и дал ему название Micrococcus melitensis. В 1897 г. А.Райт и Д.Семпл установили, что сыворотка больных «мальтийской лихорадкой» дает реакцию агглютинации с M. militensis, с тех пор эта реакция под названием реакции Райта приобрела большое значение в серодиагностике бруцеллеза. Датские исследователи Б.Банг и В.Стриболд в том же году из околоплодной жидкости абортировавшей коровы выделили микроорганизм, названный Brucella abortus bovis.
В 1914 г. из плода абортировавшей свиньи Дж.Траум выделил возбудителя инфекционного аборта свиней – Вr. abortus suis.
В 1920 г. возбудители аборта коров, коз, свиней и овец были объединены в группу бруцелл, а само заболевание получило название «бруцеллез».
В 1957 г. в штате Юта (США) от пустынных кустарниковых крыс были выделены микроорганизмы, близкие к бруцеллам, отнесенные к новому виду Вrucella neotomae.
|
|
|
В 1970 г. в Мехико к бруцеллам были причислены новые виды микроорганизмов: 1) вызывающие орхоэпидидимит у баранов (Вr. ovis) и 2) культуры, полученные от собак (Вr. сanis).
На территории дореволюционной России, в Туркмении бруцеллез был известен под названием козьей лихорадки. Первые случаи инфекции у человека, подтвержденные лабораторно, диагностированы А.А.Крамником в 1912 г. в Ашхабаде.
Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза: Вr. melitensis, Вr. abortus bovis , Вr. abortus suis, Вr. neotomae, Вr. сanis, Вr. ovis.
Основными носителями Вr. melitensis являются овцы и козы, Вr. abortus bovis поражает преимущественно крупный рогатый скот, Вr. abortus suis – свиней; Вr. neotomae – пустынных кустарниковых крыс; Вr. сanis – собак; Вr. ovis – овец. Каждый из видов бруцелл подразделяется на биотипы с различно выраженной патогенностью для человека.Вr. neotomae для людей непатогенны, значение Вr. ovis в патологии человека изучается.
В морфологическом отношении виды бруцелл не отличаются друг от друга. Микроорганизмы имеют шаровидную или овоидную форму, размеры их 0,3–0,6 мкм. Грамотрицательны, могут расти на обычных питательных средах. В первых генерациях при высеве из организма бруцеллы растут медленно (2–4 нед), при пересевах их рост ускоряется.
|
|
|
Под влиянием антибиотиков бактерии способны трансформироваться в L‑формы.
Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин.
Бруцеллы не устойчивы к высокой температуре: при 60°С они погибают в течение 30 мин; кипячение губит бактерии моментально. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.
Эпидемиология. Бруцеллез – зоонозная инфекция с множественными путями заражения и выраженным профессиональным характером заболеваемости.
Источниками бруцеллезной инфекции является мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Наиболее важное эпидемиологическое значение принадлежит мелкому рогатому скоту вследствие облигатной патогенности для человека Вr. melitensis. Эпизоотии бруцеллеза среди овец и коз влекут за собой эпидемические вспышки этого заболевания у людей. Вr. abortus bovis , Вr. abortus suis менее патогенны для человека. По этой причине крупный рогатый скот и свиньи имеют меньшее эпидемиологическое значение.
При совместном содержании при выпасе нескольких видов больных и здоровых животных между ними происходит обмен различными видами бруцелл. В этом процессе большое эпидемиологическое значение приобретает миграция Вr. melitensis с мелкого рогатого скота на крупный рогатый скот и другие виды животных.
Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при их инфицировании от лошадей, мулов, яков, собак и кошек.
Больной человек не является источником инфекции.
Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт, при этом в плоде, его оболочках, околоплодной жидкости, плаценте возбудитель содержится в большом количестве.
У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью.
В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемиологическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: молоко, брынза, сыр. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15–60 дней, в мясе – до 20 дней.
Выделениями больных животных, содержащих бруцеллы, загрязняются шерсть, корм, подстилка в стойлах, почва, вода и др. Все эти инфицированные объекты могут служить факторами передачи возбудителя.
Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментарным или контактным путями. Однако возможен аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микроорганизмов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки и земли. В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека. При этом бруцеллы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих больных животных или обрабатывающих сырье животного происхождения.
Связь заболевания бруцеллезом с больными животными и продуктами животноводства обусловливает выраженный профессиональный характер этой инфекции. Основной контингент больных – работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты от животных. На лиц молодого и среднего возраста, наиболее часто контактирующих с источниками инфекции, приходится около 90 % заболеваемости.
В энзоотических очагах бруцеллеза сезонный подъем заболеваемости людей связан с периодом отела, окота или опороса у животных.
В результате проведения в государственном порядке противобруцеллезных мероприятий во многих регионах нашей страны заболеваемость бруцеллезом сельскохозяйственных животных полностью ликвидирована; прекратились и заболевания людей. Однако бруцеллез сохранил свою значимость как краевая патология в азиатских регионах страны, в Казахстане, Закавказье, во многих странах Азии, Африки и Южной Америки.
Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный (в среднем он длится 6–9 мес), не является строго специфическим. Это дает возможность вакцинировать людей маловирулентным штаммом коровьего типа (Br. bovis), создавая иммунитет к овечьему типу бруцелл (Вr. melitensis).
Патогенез и патологоанатомическая картина. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из последних по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.
Схема патогенеза бруцеллеза включает 5 фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Степень проявления отдельных фаз и последовательность их развития зависят от индивидуальных особенностей организма, входных ворот инфекции, вида и дозы возбудителя, условий заражения.
Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы – первая фаза патогенеза – фаза лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду заболевания. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких‑либо клинических проявлений (первичная латенция). При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза, наблюдающегося при данной инфекции, лимфатические узлы становятся резервуарами возбудителей, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму (фаза гематогенного заноса первичной генерализации). Клинически это соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами.
Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции (фаза полиочаговых локализаций). С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма, определяющая особенности патогенеза и патоморфологической картины заболевания.
Бруцеллез относится к тем инфекционным заболеваниям, при которых иммунный ответ не обеспечивает у значительной части больных бактериологическое очищение организма. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из которых происходит повторная многократная диссеминация возбудителя с развитием реактивно‑аллергических изменений и хронизацией процесса (фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно‑аллергических изменений). Суперинфекция, нередко наблюдающаяся в эндемических очагах болезни, является дополнительным фактором, способствующим развитию обострений, рецидивов и хронизации заболевания. Хроническое течение, сопровождающееся многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает бруцеллезу характер хрониосепсиса. Длительное воздействие возбудителя и продуктов его жизнедеятельности на органы и ткани обусловливает иммуноаллергическую перестройку организма и комплекс проявлений, характерных для подострого и хронического бруцеллеза. В клинической картине наряду с присущими острому бруцеллезу симптомами появляются очаговые поражения различной локализации. В этот период уменьшается вероятность высева бруцелл из крови, выявляются положительные аллергические пробы (проба Бюрне).
Вместе с тем следует отметить, что и в эту фазу болезни возможно выделение бруцелл из крови чаще в виде L‑форм.
Следующая фаза – фаза резидуального метаморфоза – соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспалительных образований, либо формированием стойких необратимых Рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.
Патологоанатомические изменения при бруцеллезе полиморфны. Преимущественные изменения выявляются в соединительной ткани различных органов, характер и степень выраженности которых определяются фазой развития патологического процесса. В острой фазе заболевания возникают экссудативно‑воспалительные изменения в лимфатических узлах и внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг и др.) с развитием в них серозного воспаления. Развивается инфекционно‑реактивный васкулит. В подострой и хронической фазах процесса преобладают продуктивно‑воспалительные изменения с образованием специфических бруцеллезных гранулем, преимущественно в опорно‑двигательной, нервной, половой системах.
Клиническая картина. Инкубационный период при бруцеллезе длится 7–30 дней. Клинические проявления весьма полиморфны и могут варьировать как по длительности течения, так и по разнообразию симптомов.
В очагах инфекции нередко встречается латентный бруцеллез (первичная длительная латенция), при котором у зараженных людей бруцеллы находятся в виде «дремлющей» инфекции, вызывая иммуноаллергическую перестройку организма. Однако при тщательном клиническом обследовании у части инфицированных лиц можно обнаружить некоторые симптомы болезни: увеличение лимфатических узлов, функциональные расстройства нервной системы, увеличение печени и селезенки и т.д. Серологические пробы и кожная аллергическая проба Бюрне у таких людей положительные.
Клинически выраженные формы бруцеллеза проявляются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно‑двигательного аппарата, нервной, сердечно‑сосудистой, урогенитальной и других систем организма.
Известно несколько клинических классификаций бруцеллеза, основанных на учете особенностей проявления этой инфекции. Наиболее приемлема классификация Г.П.Руднева, обоснованная патогенетически и удобная для практического использования.
Согласно этой классификации, выделяют острую (длительностью до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиническая картина последствий) формы бруцеллеза. В данной классификации учитываются не только длительность течения, но и степень тяжести инфекции – легкая, средней тяжести и тяжелая формы, а также фазы – компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.
Острая и подострая формы бруцеллеза. В начале заболевания нередко наблюдается продромальный период длительностью 3–5 дней, проявляющийся недомоганием, слабостью, подавленностью настроения, быстрой физической и умственной утомляемостью, легкой головной болью и понижением аппетита.
К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными становятся гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия.
Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообразный) и интермиттирующий тип температурной реакции или длительный субфебрилитет.
Несмотря на длительность и высоту лихорадки, состояние больных не нарушается, часто отмечаются словоохотливость и эйфория,
При острой форме бруцеллеза в течение одного и того же дня у больных наблюдаются однократные и многократные познабливания, иногда потрясающий озноб. В начале озноба температура тела иногда падает ниже нормы, затем возникают жар, сухость во рту, постепенно нарастает температура. Каждый раз озноб и повышение температуры завершаются профузным потоотделением.
Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты.
У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре. У ряда больных бывает дикротия пульса, иногда – экстрасистолия. Повышается проницаемость капилляров.
При острой форме заболевания по мере развития токсико‑септического процесса выявляются катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты.
Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, иногда небольшая желтуха.
О поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерная утомляемость, нарушение сна. В тяжелых случаях бруцеллезной инфекции наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, без четкой выраженности общемозговых и менингеальных симптомов. Лишь в отдельных случаях менингит протекает с яркой симптоматикой. Бруцеллезный менингит имеет обычно серозный характер.
При поражении опорно‑двигательной системы, что встречается лишь у части больных, наблюдаются кратковременные артралгии, которые быстро исчезают по мере уменьшения признаков интоксикации.
На поздних сроках заболевания появляются клинические признаки иммуноаллергической перестройки организма. При бруцеллезе возможны все виды аллергических реакций: реакции немедленного и замедленного типа, парааллергия, аутоаллергия. В связи с этим бруцеллез может быть назван полиаллергическим заболеванием.
У значительной части больных заболевание характеризуется наклонностью к затяжному течению с переходом его в подострую и хроническую формы. Этому могут способствовать несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение. После проведенной этиотропной терапии в организме больных при полном отсутствии клинических признаков могут сохраняться бруцеллы, локализованные внутриклеточно в системе мононуклеарных фагоцитов внутренних органов.
Длительное пребывание бруцелл, фиксированных в клетках, при наличии «расшатывающих» организм факторов (физические и эмоциональные перегрузки, переохлаждения, резкое нарушение обменных процессов и др.) приводит к вторичной генерализации инфекции с развитием клинических симптомов рецидива заболевания. Рецидивы могут возникать через 1 –2 мес и в более поздние сроки угасания симптомов.
Обычно рецидивы бруцеллеза протекают с ознобом, повышением температуры, усилением потоотделения. С первых же дней рецидива выявляются очаговые поражения отдельных органов и систем, при этом наиболее постоянно поражается опорно‑двигательная система.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 138; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!