Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции 10 страница
При большой инфицирующей дозе и, главное, ослабленном организме развивается фаза бактериемии с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Сепсис сопровождается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, легких, печени, мягких мозговых оболочках и др.
У беременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к аборту, преждевременным родам и внутриутробному заражению плода.
У части людей с иммунодефицитом кампилобактериоз может протекать хронически с поражением эндокарда, суставов и других органов, по типу хрониосепсиса.
Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки варьируют от ее отека и гиперемии, иногда с кровоизлияниями, до выраженного разрыхления. Редко наблюдаются более значительные изменения с некротическими участками. На аутопсии при септической форме кампилобактериоза выявляются множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенные некротические изменения в кишечнике и почках.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 1–6 дней, чаще 1–2 дня.
По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: гастроинтестинальную, генерализованную (септическую), хроническую, субклиническую (бактериовыделение).
Кампилобактериоз в подавляющем большинстве случаев протекает как острая кишечная инфекция, т.е. в гастроинтестинальной форме. Заболевание начинается остро с гриппоподобного продромального периода. В течение 1–2 дней больные жалуются на общую слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах, озноб. Температура тела обычно повышается до 38 °С. В дальнейшем присоединяются тошнота, реже рвота, боли в эпи– и мезогастрии. Боли в области живота могут быть очень интенсивными – по типу колики. Клинические проявления острого гастроэнтерита с преобладанием признаков энтерита сходны с таковыми при других кишечных инфекциях. На фоне болевого синдрома у больных наблюдается обильный, жидкий, пенистый, зловонный, затем водянистый стул (обычно до 10 раз в сутки). При многократном обильном стуле могут появиться признаки обезвоживания, деминерализации и ацидоза. Снижен тургор кожи, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, судороги в мышцах конечностей; диурез.
|
|
|
Особенно тяжело переносят дегидратацию дети первого года жизни, у них клиническая картина заболевания напоминает холеру.
На 2–3‑й день от начала диареи нередко присоединяются признаки колита: в обильном водянистом стуле появляются патологические примеси – кровь и слизь. При микроскопическом исследовании фекалий выявляют воспалительный экссудат и лейкоциты, обычно можно обнаружить большое количество кампилобактерий. Боли в животе имеют схваткообразный характер, нередко симулируют картину «острого живота» с перитонеальными симптомами.
|
|
|
Тяжелая форма заболевания встречается редко, при ней значительно выражена общая интоксикация, температура тела достигает 40 °С, сопровождается сильным ознобом, иногда – бредом и спутанным сознанием. В гемограмме может быть умеренный лейкоцитоз.
При легкой форме клинические проявления заболевания могут сохраняться 1–2 сут. В среднем продолжительность диареи от 2 до 10 дней. Вместе с тем даже кратковременный энтероколит (в течение 2–3 дней) приводит к резкому истощению и ослаблению больных. Нередко боли в области живота, общий дискомфорт и недомогание сохраняются после прекращения диареи. Период реконвалесценции продолжается от 2 дней до 3 нед. Обычно гастроинтестинальная форма кампилобактериоза заканчивается полным выздоровлением, однако могут развиваться рецидивы.
При гастроинтестинальной форме кампилобактериоза у части больных наблюдаются терминальный илеит и мезаденит (см. «Псевдотуберкулез»), а также реактивный артрит, экзантема, кардиопатии и другие поздние проявления кампилобактериоза.
|
|
|
Реактивный артрит развивается обычно через 1–2 нед после начала диарейного синдрома. Возможно поражение одного (чаще коленного) сустава, распространение патологического процесса на голеностопные, лучезапястные суставы, мелкие суставы кисти и стоп.
Через 2–3 нед от начала заболевания у больных может появиться экзантема – пятнистая, пятнисто‑папулезная, уртикарная, описана узловатая эритема.
Генерализованная (септическая) форма встречается преимущественно у детей первого года жизни и реже – у ослабленных взрослых.
Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией и множественными органными поражениями. У больных отмечаются выраженный синдром общей интоксикации, заторможенность, спутанность сознания. Лихорадка характеризуется значительными суточными колебаниями температуры, сопровождается потрясающими ознобами и профузным потоотделением. У больных быстро развиваются истощение, снижение массы тела, анемия. В большинстве случаев имеются боли в области живота, могут быть рвота и диарея. При осмотре у больных определяются артериальная гипотензия, тахикардия, глухость сердечных тонов, увеличение размеров печени, иногда – желтушность кожных покровов.
|
|
|
На этом фоне развиваются клинические признаки пневмонии, перитонита, абсцессов печени, головного мозга. Микроабсцессы могут образоваться в почках и миокарде. Описаны кампилобактериозные менингит, эндокардит.
Кампилобактериозный сепсис может осложниться инфекционно‑токсическим шоком.
Субклиническая форма кампилобактериоза выявляется при обследовании в эпидемическом очаге и характеризуется выделением возбудителя из испражнений при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность выделения кампилобактерий у человека составляет 2–3 нед, в редких случаях достигает 3 мес. В сыворотке крови у бактериовыделителей отмечается нарастание титра специфических антител.
Хроническая форма кампилобактериоза характеризуется вялым волнообразным течением. Заболевание развивается постепенно, отмечаются длительная субфебрильная лихорадка, общая слабость, снижение трудоспособности, недомогание, потливость, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита, снижение массы тела. Периодически у больных появляются умеренные боли в животе, тошнота, рвота, диарея. На этом фоне возникают признаки очаговых поражений: артриты, кератиты, конъюнктивит, реже – тромбофлебит, эндокардит, эмпиема плевры. У женщин часто развиваются вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может быть бесплодие. Во время очередного обострения возможно появление признаков менингита.
По течению хронический кампилобактериоз напоминает хрониосепсис.
Прогноз. Обычно благоприятный. При генерализованных (септических) формах у новорожденных и больных с иммунодефицитом возможны летальные исходы.
Диагностика. Многообразие клинических проявлений инфекции и отсутствие типичного для данного заболевания симптомокомплекса делают клиническую диагностику кампилобактериоза затруднительной, а чаще – невозможной.
Для подтверждения диагноза кампилобактериоза используют лабораторные методы, важнейшими из которых являются бактериологический и бактериоскопический. Основным материалом для исследования служат испражнения больных, вместе с тем исследованию подлежат кровь, цереброспинальная жидкость и другие биологические материалы (например, гной из абсцессов). При фазово‑контрастной микроскопии определяют характер подвижности возбудителя, типичный для кампилобактерий.
Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды или после предварительного обогащения в течение суток.
Для серологической диагностики используют методы микроагглютинации, иммунофлюоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней.
Дифференциальная диагностика. Кампилобактериоз дифференцируют от острых кишечных инфекций другой этиологии (сальмонеллез, эшерихиоз, пищевые токсикоинфекции, дизентерия, холера), хирургических заболеваний органов брюшной полости. Генерализованную форму приходится дифференцировать от пневмонии, менингитов, сепсиса другой этиологии. Дифференциальную диагностику хронической формы кампилобактериоза проводят с такими инфекционными заболеваниями, как бруцеллез, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, токсоплазмоз.
Лечение. Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются эритромицин и гентамицин, возможно использование левомицетина, ампициллина, тетрациклина, стрептомицина, фуразолидона. В лечении гастроинтестинальной формы используют обычные возрастные дозировки препаратов в течение 7 дней. В случае генерализованной формы кампилобактериоза применяют сочетания антимикробных препаратов с учетом чувствительности к ним выделенных штаммов возбудителя с увеличением продолжительности курса лечения. При хронической форме проводят повторные курсы лечения различными антибактериальными препаратами с интервалом между ними 7–10 дней, дополнительно назначают средства иммунокорригирующей терапии.
Объем и состав патогенетической и симптоматической терапии определяются клиническими проявлениями кампилобактериоза. По показаниям больным проводят регидратацию водно‑солевыми растворами, дезинтоксикацию, гипосенсибилизацию, общеукрепляющее и иммунорегулирующее лечение.
Профилактика. Основой профилактики кампилобактериоза являются санитарно‑гигиенические мероприятия. Важное значение имеет соблюдение санитарно‑ветеринарных правил содержания скота и птицы на животноводческих и птицеводческих фермах и предприятиях по их переработке. Существенная роль в профилактике кампилобактериоза принадлежит соблюдению санитарных правил на предприятиях по кулинарной обработке и реализации продуктов питания животного происхождения.
Специфическая профилактика кампилобактериоза не разработана.
Листериоз
Син.: листереллез, невреллез, гранулематоз новорожденных, болезнь реки Тигр
Листериоз (listeriosis) – зоонозная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и различными вариантами течения, среди которых преобладают ангинозно‑септическая и нервная формы.
Исторические сведения. Изучение листериоза началось в 1911 г., когда Халфес описал новый вид микроорганизма, Bacterium hepatis, названный в последующем листерией.
В 1924–1926 гг. Э.Марри и соавт. наблюдали септическое заболевание у морских свинок и кроликов, от которых выделили возбудителя и изучили его основные свойства. В связи с высоким моноцитозом в крови больных животных (30–50 %) авторы назвали возбудитель Bacterium monocytogenes. В 1927 г. Дж. Пири выделил аналогичный возбудитель от диких грызунов в Африке, а в 1929 г. А.Нифельдт – от человека с ангиной, сопровождающейся высоким моноцитозом. Важным этапом в изучении инфекции стало описание заболевания, вызванного этим возбудителем, у родильниц и новорожденных [Берн К., 1935].
В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.
Этиология. Возбудитель листериоза – listeria monocytogenes принадлежит семейству corinebacteriaceae. В молодых культурах микроорганизм имеет вид грамположительной палочки размерами (0,5–2) х (0,3–0,5) мкм. Подвижен вследствие наличия у него жгутиков. Хорошо культивируется на обычных нейтральных или слабощелочных средах. Листерии имеют жгутиковый Н‑антиген и соматический О‑антиген. При гибели они выделяют эндотоксин. Установлено 7 сероваров L. monocytogenes, все они встречаются на территории России.
Листерии хорошо переносят низкую температуру, замораживание, высушивание, при кипячении погибают в течение 3–5 мин. В почве, воде, соломе, зерне при низкой температуре листерии могут сохраняться несколько лет. В молоке при 4‑6°С (т. е. при хранении продуктов в холодильнике) они не только не гибнут, но и интенсивно размножаются. На них губительно действуют обычные дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях.
Эпидемиология. Листериоз представляет типичную природно‑очаговую зоонозную инфекцию. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов (мыши, крысы, водяные крысы, песчанки, тушканчики, зайцы и др.). Листерии выделены от лисиц, енота, джейрана, дикого кабана, глухаря, куропатки. У большинства диких животных листериоз протекает доброкачественно, зараженные животные обсеменяют возбудителем внешнюю среду. Возможно участие некоторых эктопаразитов в поддержании природных очагов листериоза, о чем свидетельствует выделение листерии от гамазовых и иксодовых клещей, вшей и блох, снятых с грызунов.
Листериоз описан у домашних животных: овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, кур, гусей, уток. Наиболее часто поражаются молодые животные, которые нередко погибают от тяжелых форм сепсиса. Заражение человека чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных молочных и мясных продуктов. Эпидемиологическую опасность представляют также вода и пищевые продукты, загрязненные выделениями больных грызунов. Возможен механизм заражения при уходе за больными животными, при разделке мяса и обработке шкур. Заражение через клещей и других кровососущих паразитов (трансмиссивный механизм) имеет второстепенное значение. Не исключается заражение листериозом аэрогенным путем, например при вдыхании инфицированной пыли в овинах и помещениях, где находятся больные животные. Заражение человека от человека не описано, но внутриутробное заражение плода от больной матери (вертикальный путь передачи) возможен.
Инфицирование людей происходит круглогодично. Характерны спорадические случаи заболевания, но описаны и небольшие вспышки ангин листериозной этиологии. Основной контингент больных – сельские жители: работники животноводства, полеводы, ветеринары, однако к листериозу восприимчивы все группы населения. Своеобразным и очень важным контингентом риска являются беременные, у которых снижена резистентность к листериям. Листериоз обнаружен во всех странах Европы и во многих странах других континентов.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Листерии могут проникать в организм через пищеварительный тракт, органы дыхания, слизистые оболочки зева, глаза, через поврежденную кожу. Из входных ворот листерии распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Лимфатические узлы увеличены, но обычно без нагноения. Диссеминация во внутренние органы (ЦНС, миндалины, печень, надпочечники, селезенка и др.) приводит к размножению в них листерии.
Тяжелое течение болезни обусловлено развитием листериозного сепсиса. При листериозном сепсисе печень и селезенка увеличены, в них обнаруживаются многочисленные мелкие серовато‑белые или желтоватые некротические узелки, состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита, и измененные полиморфно‑ядерные лейкоциты. В центре узелков (листериом) имеются скопления возбудителя. Подобные изменения обнаруживаются в лимфатических узлах, легких, надпочечниках, нервной системе.
Образование листериом в нервной системе обусловливает клиническую картину менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Листериомы могут подвергаться некрозу, иногда с переходом в абсцессы.
У беременных наряду с описанными выявляются гранулемы в плаценте, откуда возбудители попадают в организм плода. Инфицирование плода происходит обычно с 4–5‑го месяца беременности и позже.
У переболевших в сыворотке крови обнаруживаются антитела к листериям, относящиеся к классам IgG и IgМ. Наибольшее значение после перенесенного заболевания имеет клеточный иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период при листериозе колеблется от 3 до 45 дней.
Выделяют четыре основные клинические формы листериоза: 1) ангинозно‑септическую; 2) нервную; 3) септико‑гранулематозную у плодов и новорожденных; 4) глазо‑железистую. Нередко наблюдаются смешанные формы инфекции.
Листериоз может иметь острое, подострое, хроническое и абортивное течение. Известны случаи длительного бессимптомного носительства листерии. Все формы заболевания могут приобретать наклонность к рецидивированию.
Наиболее часто встречается ангинозно‑септическая форма листериоза. Она проявляется в виде легких катаральных и фолликулярных ангин без заметных сдвигов в формуле крови; ангин с язвенно‑пленчатыми поражениями миндалин, моноцитарной и мононуклеарной реакцией в крови; формы с тифоподобным течением и менингеальным синдромом. Листериозные ангины по клиническим проявлениям близки к стрептококковой ангине.
При катаральной и фолликулярной листериозной ангине наблюдаются гиперемия зева, увеличение миндалин, иногда с точечными налетами, увеличение регионарных лимфатических узлов. Температура тела повышается до 38,5 °С и держится на этом уровне 5–6 дней, появляются другие симптомы интоксикации. Течение благоприятное, заболевание обычно завершается полным выздоровлением.
Для язвенно‑пленчатой листериозной ангины характерна яркая гиперемия зева; на миндалинах образуются пленчатые налеты или язвы, покрытые пленками; увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Температура тела достигает 39 °С. Печень и селезенка могут быть увеличены. В периферической крови повышается число лейкоцитов и особенно мононуклеаров (до 70 %). СОЭ увеличена. Заболевание длится 10–12 дней.
При листериозных ангинах могут быть выражены катаральные симптомы (кашель, насморк). Прогрессирование процесса приводит к развитию сепсиса, наблюдающегося преимущественно у взрослых. При этой форме болезни лихорадка принимает ремиттирующий характер с вечерним подъемом температуры до 38–39 °С и держится в течение 15–20 дней. Отмечаются гиперемия лица, конъюнктивит, насморк; в зеве – обилие слизи, гиперемия, увеличение миндалин и налет на них белого цвета. Шейные лимфатические узлы увеличены. Незначительно увеличены печень и селезенка. На коже возникает полиморфная сыпь. В периферической крови повышается количество мононуклеаров. В разгар заболевания не исключено развитие менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц), симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо. При своевременной диагностике и терапии заболевание заканчивается полным выздоровлением, в других случаях возможны летальные исходы. Одним из серьезных осложнений ангинозно‑септической формы листериоза является эндокардит.
При нервной форме листериоза возникают менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга. Поражается и периферическая нервная система.
Клинически листериозный менингит проявляется резкой головной болью, многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского, повышением рефлексов в первые дни заболевания и понижением их при дальнейшем течении болезни. Отмечаются гиперестезии, клонические судороги, напряжение всех мышц, нарушение сознания, бред.
При менингоэнцефалите к перечисленным симптомам добавляются очаговые симптомы: птоз век, анизокория, стробизм, появление патологических рефлексов, нарушение кожной чувствительности. Могут возникать параличи и психические расстройства.
В ранний период нервной формы листериоза в периферической крови отмечается моноцитоз. в поздние периоды болезни обнаруживаются лейкоцитоз и гранулоцитоз. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. В ней обнаруживаются повышенное содержание белка, нейтрофильные гранулоциты, лимфоциты; глюкоза и хлориды – в пределах нормы. В поздние сроки заболевания цереброспинальная жидкость становится гнойной.
Поражения периферической нервной системы листериозного происхождения характеризуются главным образом парезами и параличами отдельных групп мышц. В некоторых случаях заболевание носит характер полирадикулоневрита. Температура тела при нервной форме листериоза может не превышать 38 °С.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 140; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!