Средства терапии отека легких
Причины отека легких и связанной с ним гипоксии
| Заболевания ССС | Поражение легких химическими веществами | Инфекционные заболевания | Болезни почек и печени | Отек мозга |
| При отеке легких в просвете альвеол образуется пена → гипоксия. При ↓ оксигенации тк. - гипоксия тканей. При ↓ Р парциальном О2 в артериальной крови: Рао2 < 6,7 кРа = 500мм рт ст); | ||||
Принципы патогенетической терапии
| Отек легких при гипертензии | ||
| Ганглиоблокаторы | α-адреноблокаторы | Миотропные спазмолитики |
| - гигроний - пентамин - бензогексоний | - фентоламин - аминазин - дипразин | - Na-нитропруссид |
| Механизм действия | ||
| ↓ АД → нормализация общей гемодинамики → ↑ эффективность РС → ↓ АД в малом круге → ↓ Р гидростатическое в легочных капиллярах → уменьшается экссудация жидкости из легочных капилляров, (а ее резорбция и отток увеличиваются) → уменьшение отека. | ||
| Отек легких при нормотензии | |||||||||
| Дегидратирую-щие (мочегонные) | Пеногасители | ГКС | СГ | Наркотические анальгетики | Оксигено-терапия* | ||||
| в/в – манит 10-20%; мочевина д/и 30%; фуросемид; этакриновая кислота – быстро снижают ОЦК | С2Н5ОН вместе с О2 (оказывает раздражающее действие); Антифомксилан (аэрозоль – действует быстро, не раздражает ВДП) | Преднизолон; Дексаметазон | Дигоксин | Морфин; Фентанил; Таламонал | О2 – оказывает неблагоприятное действие на функцию ресничек и очищение дыхательных путей. | ||||
| ↑ Росм. в сосудах → жидкость из интерстиция поступает в сосуды, а транссудация уменьшается → ↓ отека. | ↓ Поверхностное натяжение пузы-рьков пены → пена переходит в жидкость, занимающую небольшой объем и освобождает дыхательную поверхность. | Противовос-палительное и иммуно-депрессивное действие. | При развитии СН | Расширяют периферические сосуды (арте-рии и вены) → ↓ венозного воз-врата к сердцу → перераспре-деление крови → ↓ АД в малом круге кровообраще-ния. | При гипоксии тк. При ИМ, острых заболеваниях легких, пе-редозировке ЛС, травме головы или костно-мы-шечной системы. | ||||
| * В ↓ концентрации О2 (24-28%) при ↓ Рао2 и ↑ Расо2 (при хронических обструктивных болезнях легких в период обострения инфекционного процесса) т.к. ↑ концентрация О2 в этих ситуациях может устранить стимулирующее действие гипоксии на ДЦ и задержка СО2 увеличивается → дыхательный ацидоз.
* В ↑ концентрации О2 (60%) при сочетании ↓ Рао2 с нормальным или ↓ Расо2 (при эмболии легких, отеке легких, пневмонии) непродолжительно. * Больным с выраженной стойкой гипоксемией и легочным сердцем (при хроническом бронхите, эмфиземе). Длительно > 15ч/сут.
| |||||||||
Средства, увеличивающие количество сурфактанта
Сурфактант (surface – поверхность, англ.) – поверхностно-активная пленка, покрывающая альвеолы, мембранные организации. Образована липидами, УВ, белками. В основе – фосфолипиды (лецитин, 60-80%). Лецитин – обязательный компонент всех биологических мембран.
В клетках стенок альвеол – синтез ФЛ, белков → скручивание заготовок в клубок → на поверхности альвеол окончательное укомплектование мембран сурфактанта. Обновление – на протяжении всей жизни, особенно активно при интенсивном дыхании. Отработанный сурфактант выводится через бронхи с мокротой, утилизируется макрофагами альвеол вместе с частицами пыли, бактерий, токсических веществ.
Мембраны сурфактанта сложены и размещены особым образом: при вдохе – они расправляются и вытягиваются → образуя только один слой ФЛ, при выдохе – они сжимаются и складываются в строго упорядоченные решетки с водной прокладкой между ними (придает подвижность и легкость скольжения).
Клетки легких плода начинают синтезировать сурфактант на 22-25-й неделях внутриутробного развития → он поступает в жидкость заполняющую легкое → при первом вдохе равномерно покрывает поверхность альвеол.
|
|
|
При нарушении продукции сурфактанта → ателектазы (безвоздушные зоны). У недоношенных новорожденных – незрелы клетки легких, синтезирующие сурфактант.
При дефиците сурфактанта развиваются ателектазы, уменьшается эластичность легочных альвеол, возникает гипоксемия и ацидоз. Плазма пропотевает через альвеолы и образуется фибрин, который является основой гиалиновых мембран. Нарушается газообмен в легких. (У недоношенных детей – дефицит плазминогена, поэтому фибрин не растворяется фибринолитической системой).
При интенсивной продукции сурфактанта – макрофаги не успевают поглотить и переварить его избыток → липопротеиноз (альвеолы заполняются белковыми массами и сурфактантом → нарушается газообмен) при нарушении белкового и липидного обмена в организме.
Функция сурфактанта нарушается при: перегревании, переохлаждении, длительном вдыхании токсических веществ, ↑ концентрации СО2, табачного дыма.
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 105; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!