Дифференциал ь ды диагностика сы . 11 страница



Серологиялық әдістердің маңызы үлкен емес. Диагностикалық мағынада тек қана  науқас қанында табылған аутоштаммға қарсы түзілген антиденелер титрінің 2 есе жоғарылауының маңызы бар.

Емдеуі. Тағамдық токсикоинфекциялармен науқастанғандарды жұқпалы аурулар ауруханасына жатқызу қажет.

Бірінші рет науқасты қарап және диагноз қойған соң асқазанын шайып, жуындысы бактериологиялық әдіспен зерттеледі. Егер жоғалтқан сұйықтықтың мөлшері 1,5-               2 литрден аспаса, ауыз арқылы жоғалтқан сұйыктықтың мөлшеріне тең сұйықтық ішкізеді.

Науқастың емі аурудың түрі мен ауырлығына және қосымша ауру түріне байланысты жүргізіледі. Алдымен, сусыздануға қарсы күрес, дезинтоксикациялық, гемодинамиканы реттеу шаралары жүргізіледі. Сонымен қатар қосымша ауруды емдеу, симптоматикалық және диетотерапия тағайындалады.

Стационарда асқазанды шаюдан бастайды. Асқазанды шаю үшін 1% натрий гидрокарбонаты ерітіндісі немесе 0,1% калий перманганаты ерітіндісі қолданылады. Орташа -3 литрдей сұйықтық пайдаланылады. Асқазанды шаю үшін зонд арқылы жүргізген жөн. Енгізілетін сұйықтықтың мөлшерін құсқан кезде және диарея кезінде жоғалтқан сұйықтық арқылы анықтайды. Ауыр жағдайда, кейде орта дәрежедегі ТТИ кезінде регидратациялық терапияны көктамырға полиионды кристаллоидты ерітінді енгізу арқылы жүргізіледі (дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль ерітінділерін көк тамыр арқылы). Тұзды ерітінділермен қатар дезинтоксикация үшін синтетикалық коллоидты ерітінділерді — энтеродез, энтерол және реополиглюкин, полиглюкин, реомакродекс, реоглюман қолданылады. Коллоидты ерітінділермен инфузия сусыздану жоқ кезде жүргізу қажет. Себебі, көк тамыр арқылы жіберген кезде сұйықтық интерстициялық кеңістіктен тамыр арнасына өтеді. Бұл кезде АҚҚ жоғарылап, сауығудың алдамшы белгісі болады, бірақ су-электролиттік алмасу бұзылып, нашарлайды. Коллоидты ерітінділерді енгізген кезде метаболиттік ацидоз күшейеді.

Полиионды кристаллоидты ерітінділерді көк тамыр арқылы инфузия жасағанда ТТИ-ның ауыр дәрежесінде — 70-90 мл/мин жылдамдықпен 60-120 мл/кг дене массасына мөлшерде енгізсе, орта дәрежеде — 60-90 мл/мин жылдамдықпен 55-75 мл/кг дене массасына мөлшерде енгізіледі.

Инфузиялық терапияны құсу тоқтағанда, бүйректің шығару қызметі мен гемодинамика қалпына келген кезде тоқтату қажет.

Аурудың жедел кезеңінде - Певзнер бойынша №4 стол тағайындалады, ал сауығу кезеңінде - №13 столға ауыстырылады. Тағамнан асқорыту жүйесіне механикалық және химиялық әсер ететін тағамдарды алып тастайды: сүт, консерві, бұқтырмалар, өткір және тәтті тағамдар, пісірілмеген жемістер.

Антибактериальды препараттар қажет емес.                                     

Алдын алу шаралары. Тағамдық токсикоинфекцияның алдын алу шараларын бірнеше топқа бөлуге болады:

Бірінші топта инфекцияның көзіне назар аударады. Жануарларды ветеринарлық бақылауға алу керек. Етті өңдеу комбинаттарында санитарлық жағдайды сақтау. Тағам өнеркәсіптерінде терінің іріңді ауруларымен ауыратын адамды жұмыс істетпеу. Маститпен ауыратын жануарлардың сүтін қайнатып, өңдеп пайдалану. Екінші топта жалпы түрде алдын алу шаралары. Санитарлық ережелерді қатаң түрде сақтау, тағамдық өнімдерді дұрыс сақтау, дұрыс тасымалдау, дайындау керек. Тағам дайындайтын адамдардың жеке бас гигиенасын сақтау керек. Үшінші топта алдын алу шаралары қоздырғыштарды көбейтпеу, оларды жоюға бағытталған. Ол үшін тағамдық өнімдерді дұрыс, мерзіміне сай сақтау керек. Сүт өнімдерін қайнату арқылы стерилизациялау. Сақталған заттардың жағдайын бақылау.

Тырысқақ (холера)

Анықтамасы. ТырысқақVibrio cholera бактерияларымен қоздырылатын, фекальды-оральды механизммен берілетін, көп мөлшерлі сулы диареяның, құсудың әсерінен дамитын дегидратация және деминерализациямен сипатталатын жедел карантинді және конвенциялық  жұқпалы ауру.

Т ақырыптың өзектілігі.

1. Біріншіден тырысқақ аса қауіпті контагиозды, карантиндік, конвенциялық, пандемиялыққа бейімді жұқпалы ауру.

2. Екіншіден көрші елдерден (Пакистан, Өзбекистан, Қырғызстан) тырысқақты әкелу қаупі жоғары деңгейде сақталады.

Тарихи мәліметтер. Тырысқақ ерте заманнан белгілі ауру . XIX ғасырдың басында бұл ауру Үндістанның жарты аралында таралған, бірақ басқа региондарға кірмеген. 108 жыл бойы 1817 жылдан 1925 жыл аралығында тырысқақтың 6 пандемиясы байқалған. Осы кезде 4,5 млн. адам ауырып, оның 2 млн. тырысқақтан қайтыс болған. Тырысқақ ауруының қоздырғышын Vibrio cholerae-ны 1872 ж. Ресейде Э.Недзвецкий ашты, бірақ таза дақылы алынбаған. 1883 ж. Р.Кох толығымен зерттеп, ауру қоздырғышының таза дақылын бөліп алды. 1906 ж. Неміс ғалымы Фридрих Готшлихкарантинді El Tor станциясында тырысқақтың екінші қоздырғышын бөліп алды. Қазіргі уақытта тырысқақтың 7 пандемиясы бақылануда. Классикалық
вибрион қоздырғышы ЭльТор вибрионына ауысты. Бұл түрінде ауру салыстырмалы түрде қатерсіз өтеді. Өлім көрсеткіші азайды. Соңғы пандемияның тағы бір ерекшелігі жиі вибрион тасымалдаушылық қалыптасады. Тырысқақ барлық континентерде тіркеледі.

Этиологиясы. Ауруды Vibrio cholerae екі биовалары шақырады:  классикалық  (Vibrio cholera – биовар cholera) және Эль-Тор (Vibrio cholera – биовар  eltor).  Кейінгі мәлімет бойынша тырысқақ ауруының 80% ЭльТор вибрионымен шақырылған. Классикалық және ЭльТор вибрионның бір бірінен айырмашылығы биохимиялық қасиетінде. Грам (-), талшық арқылы қозғалады, спора, капсула түзбейді. Өсу ерекшелігі облигатты аэроб, оптималды ортасы-сілтілік (рН -7,6-9,0). Сұйық ортада сұр немесе көгілдір пленка тәрізді өседі. Тез көбеюімен сипатталады.  Биохимиялық белсенділігі: желатин, крахмалды ыдыратады, нитраттарды нитриттерге тотықтырады. Ең маңызды биохимиялық критерийі—Гейберг үштігі. Гейберг үштігі- тырысқақ вибрионның манозамен сахарозаны ыдыратуы, арабинозаны ыдырата алмау қасиеті.

Антигендік қүрылысы: Н- антиген талшықты (барлық вибриондарға ортақ) және соматикалық термостабильді  0- антиген. Тырысқақ қоздырғышы  01 серотопқа жатады. 0-антигенінің қасиетіне байланысты 3 сероварын ажыратады: АВ -Огава, АС – Инаба, АВС –Гикошима.

Вибрион экзотоксин бөледі. Оны холероген деп атайды. Ол негізгі патогендік фактор. Микроб ыдырағанда эндотоксин бөлінеді. Токсигенділіктің 3-ші компоненті- өткізгіштік фактор. Бұл ферменттер тобы, қантамыр қабырғасының өткізгіштігін жоғарлатады, клеткалық мембранаға холерогеннің әсерін күшейтеді. Холероген сыртқы ортаға төзімділігі жоғары. Ашық су қоймаларында бірнеше айға дейін, ылғалды нәжісте - 250 күнге дейін сақталады. Ал құрғақ жерде 8 сағатқа дейін сақталады. УК сәулесіне төзімсіз.

Дезинфектантты заттар әсерінен тез жойылады: хлорамин, хлорлы әк концентрациясы 0,2-0,3 мг\л 56° қайнатқанда 30 минут ішінде, 100° бірден жойылады. Ал сілтілерге төзімді.

Эпидемиологиясы. Тырысқақ антропонозды инфекциялар тобына жатады.  Аурудың көзі - ауру адам және вибриотасымалдаушы (антропоноз). Берілу механізмі – фекальды-оральды. Берілу жолдары – су арқылы, тағам арқылы, тұрмыстық қарым-қатынас арқылы. Таралу жолының ішінде кең таралғаны су арқылы (ауыз суы, көкөністерді жуу, суға түсу арқылы). Балық, криветка, бақалар арқылы жұғуы да мүмкін. Тырысқаққа қабылдаушылық жоғары, ауруға барлық адамдар сезімтал. Эндемиялық региондарында көбінесе балалар мен егде адамдар науқастанады. Инфекцияны жаңа орынға алып келгенде көбінесе ересек адамдар науқастанады (әсіресе ер адамдар 20-40 жастағы). Тырысқақпен көбінесе тамақтануы нашар, созылмалы ауруы бар науқастар, алкогольді көп қолданатындар ауырады. Бейімділік факторлары:

- анацидті гастрит

- гельминтоздар

- анемияның кейбір түрлері

- асқазан резекциясы

- ісік алды жағдайы

 

Ауырып болған соң салыстырмалы түрде тұрақты, спецификалық және антитоксиндік иммунитет қалыптасады. Тырысқақпен қайта ауыру өте сирек, тіпті болмайды деуге де болады. Анацидты, гипоацидты гастритпен ауратын адамдар жиі аурады.

Аурудың таралуы бойынша 2 түрін ажыратады:

1. эпидемиялық тырысқақ

- штаммның құрамында холероген бар

- аурудың көзі - адам

- ағымы гиповолемиялық

2. спорадикалық тырысқақ

- штаммның құрамында холероген жоқ

- аурудың көзі – су биоценозы

- ағымы –нормоволемиялық, жеңіл

 

Маусымдылығы - жаз-күз айлары. Бұл мезгілде көп мөлшерде су қолданылады және суға түсу жоғары болады. Сұйықтықты көп қолдану асқазан сөліндегі тұз қышқылы концентрациясының төмендеуіне әкеледі.

Патогенезі. Ауыз арқылы вибрион асқазанға түседі. Вибрионның біраз мөлшері асқазанда тұз қышқылы және пепсин әсерінен жойылады. Егер бейімдеуші факторлар болса, сұйықтықты көп қолдану нәтижесінде қоздырғыштың  біраз бөлігі ащы ішекке түседі. Ол жерде сілтілі орта және пептонның көп болуы (белок молекуласы және т.б заттардың болуы) әсерінен вибрионның интенсивті көбеюі жүреді. Экзотоксин және өткізгіштік факторының бөлінуі негізгі клиникалық көрінісінің пайда болуын шақырады. Холероген әсеріне өткізгіштік факторы — нейраминидаза ферменті көмектеседі. Нейраминидаза гликопротеидтің ыдырауына қатысады. Энтероцит мембранасында G және М ганглиозиттері бар. Осы ганглиозиттің түрі өзгеруі және холероген әсерінен аденилатциклаза ферментінің белсеңділігі жоғарылайды. Бұл циклдік АМФ-тін синтезін жоғарылатады. Циклдік АМФ сұйықтық ағынын реттеп отырады. Қалыпты жағдайда энтероцит функциясы ішек ішінен сұйықтықты клетка ішіне сорып отырады. Циклдік АМФ-тің жоғары концентрациясы керісінше сұйықтықтың клеткадан ішек ішіне синтезделуін шақырады. Бұл кезде ішектегі сұйықтық құрамында 5 г ас тұзы, 4 г натрий гидрокорбанаты, 1г калий хлориді болады. Бұл қатынастың мәні емдеу кезінде өте маңызды. Электролиттерді 5:4:1 қатынаста көктамыр ішілік жіберуге, ауыз арқылы қантпен де беруге болады,  қант электролиттің сіңуіне көмектеседі. Тырысқақ кезінде изотониялық сусыздану болады. Дегидратация нәтижесінде гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагиялық синдром және бүйректің жедел жетіспеушілігі дамиды. Қан тұтқырлығы жоғарылайды. Қан тамыр жетіспеушілігі дамиды. Кейін метаболизмнің бұзылыстары бүйректің жедел жетіспеушілігіне әкеліп соғады. Сумен бірге электролиттер де көп мөлшерде кетеді, әсіресе калий. Гипокалиемия бұлшықеттер әлсіздігін тудырады, бөлек бұлшықет топтары тартылуы мүмкін, осылай тырысу синдромын шақырады.

Па талого ан а то м и ялық өзгерістерді толығымен Пирогов бейнелеп жазды. Науқастың бір бұлшықеттері тартылған, бір бұлшықеттері босаңсыған күйінде. Науқас бетін «Гиппократ беті» немесе «facies сһоlеrіса» деп атайды. Қолы «кір жуғыш» қолындай. Бұлшықеттерінің жиырылуы мәйітте боксерлық позаға әкеледі. Мәйітті ашқанда жағымсыз иісі жоқ, шіру баяу басталады. Теріасты клетчаткасы қалыңдаған, тамырларының біраз бөлігі бос, ал біраз бөлігінде «таңқурайлық балауыз» тәрізді қан бөліктері табылады. Миокардта, бүйректе, бауырда трофикалық өзгерістер байқалады. Мәйітті ашып тексергенде ішек ішінде сұйықтық толық болады. Ішек қабырғасының микроскопиясында экссудативті қабыну белгілері табылады, бірақ эпителий десквамациясы, жаралар табылмайды. Бұл холералық энтерит сальмонеллезден және басқа энтериттерден ажыратуға көмектеседі.

Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезеңі 4-5 күнге созылады, сондықтан осы уақытқа карантин салынады. Ауру жедел басталады. Көбінесе түнгі мезгілде, алғашқы уақытында сұйық іш өтумен және құрсақ қуысында дискомфортпен сипатталады. Дене қызуы көбінесе қалыпты. Нәжісі сулы, лайлы, ақ түсті күріш қайнатпасы тәрізді. Құсу диареядан 12-24 сағаттан кейін басталады. Бұл белгі тырысқақтың ерекшелігіне жатады. Ол да күріш қайнатпасына ұқсас. Бірінші кезең - энтеритті кезең. Гастроэнтерит дамуы нәтижесінде организмнің сузыдануы мен деминерализациясы тез пайда болады. Диарея жиілігі 3-4-10 рет тәулігіне. Диарея 3 күнге дейін болады. Терісі ылғалды, тургоры өзгермеген. 2\3 нуқастарда аузының шырышты қабаты құрғайды. Науқастың іші ауыру сезімсіз. Бұл тырысқаққа аса тән белгі, себебі ішекте қабыну үрдісі болмайды. Барлық көріністер ферментативті бұзылыстардың әсерінен дамиды. Сондықтан тырысқақ кезіндегі диареяны секреторлы деп атайды.

Тырысқақты ағымы бойынша жедел, орташа ауыр және ауыр деп бөледі.

Сұйықтықты жоғалту нәтижесінде гиповолемия дамиды, тұздың жоғалуы тырысу синдромының пайда болуын шақырады. Бұл көбінесе қол аяқ, шайнау, тізе бұлшықеттерінде болады. Қолайсыз ағымында іш өту жиіленеді, қан қысымы төмендейді; қол "кір жуғыштың қолы" симптомы анықталады. Гиповолемия диурездің төмендеуіне әкеледі. Олигоурия дамып, ол кейінен анурияға ауысады.

Гиповолемиялық шок дамығанда диффузды цианоз байқалады. Бетінің жиектері үшкірленеді, көз алмасы ішке кіріп кетеді, беті қайғылы бейнеде болады. Даусы алғашқыда әлсіз, баяу, кейінен сусызданудың 3-4 дәрежесінде афонияға ауысады.

Аурудың өршу кезеңінде науқастың дене қызуы 35-34-33°С-қа дейін төмендейді, субнормальды болады. Тері эластикалық қасиетін жоғалтады.

Жүрек тондары ауыр ағымында естілмейді, қан қысымы анықталмайды, ентігу минутына 60-қа дейін, тыныс алуға қосымша бұлшықеттер қатынасады. Тыныс алу қиындауы бұлшықеттер тырысуына байланысты. Куссмауль тынысы байқалады. Анурия барлық науқастарда болады. Терминальді кезең науқастың естен тануына әкеледі және көп жағдайда комадан өліп кетеді.

 

Қазіргі кезде тырысқақ 5 вариантта өтеді:

1. гиповолемиялық экзотоксикалық түрі

2. аралас эндо-экзотоксикалық түрі

3. нормоволемиялық эндотоксикалық түрі

4. нормоволемиялық атоксикалық түрі

5. субклиникалық түрі

 

1. Гиповолемиялық экзотоксикалық түрі. Бұл аурудыңклассикалық түрі, оның клиникалық көріністері жоғарыда келтірілген. Казіргі таңда тырысқақтың бұл түрінің жиілігі 5-10% аспайды. Аурудың барлық клиникалық көріністері холерогеннің әсеріне байланысты.

Осы ағымының нәтижелері:

-регидратациялық ем қабылдамаған науқас бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуынан өлімге ұшырауы мүмкін;


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 391; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!