III ТАРАУ. АУА-ТАМШЫЛЫ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ

ТҰМАУ

Син.: инфлюэнца

Анықтамасы.Тұмау (Grippus) – ауру қоздырғышы аэрогенді механизм арқылы берілетін, клиникасындажалпы улану белгілерімен және жоғарғы тыныс жолдарының шырышты қабатының зақымдалуымен, әсіресе трахеит белгілерімен көрінетін, эпидемия түрінде кең таралатын жедел вирустық инфекция.

Тақырыптың өзектілігі .ДДҰ мәліметтері бойынша бүкіл әлемде 40 млн. адам жұқпалы аурулармен ауырады, оның 90%-н тұмау мен басқа жедел респираторлы-вирусты инфекциялар құрайды. ЖРВИ тобында тұмау маңызды орын алады. Эпидемия кезінде тұмау көбінесе ауыр ағымды өтеді, сондай-ақ әртүрлі созылмалы аурулардың өршуі тән. Қазіргі кезде де тұмаудың диагностикалық қателіктері жоғары пайызды құрайды. Осы мәселелер тұмаудың ерте диагностикасының аса маңыздылығын көрсетеді.

Тарихи мәліметтер. Тұмау эпидемиялары туралы деректер ертеден белгілі. Еуропалық елдерде ол «инфлюэнца» деп аталатын, қазіргі кездегі жалпы атауы - «грипп». XIX ғасырдың соңынан бастап адамзат тұмаудың ауыр төрт пандемиясын басынан өткерді: 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959, 1968-1969 жылдары. 1918-1920 жылдардағы «испандық» пандемия 20 млн. адамның өмірін қиса, 1957-1959 жж. «азиялық тұмау» кезінде 1 млн.-ға жуық адам өлімге ұшырады.

Тұмаудың ауру қоздырғышы вирус екендігі 1933 жылы У.Смитпен, К.Эндрюспен, П, Лейдлоумен анықталған, кейін ол тұмаудың А типінің вирусы деп аталды. 1940 жылы Т.Френсис пен Т.Меджилл грипптің В типін шақыратын вирусты, ал 1947 жылы Р.Тейлор С типті вирусты анықтады. тұмаудың А түрі В, С түрлеріне қарағанда өте кең таралған.  

Этиологиясы. Тұмау қоздырғышы – құрамына РНҚ кіретін Orthomyxoviridae тұқымдастығына жататын пневмотропты вирус. Сыртқы қабықшасында гемагглютинин және нейраминидаза деп аталатын гликопротеидтері бар. Ішкі нуклеопротеидтің антигендік сипаты (S-антиген) бойынша тұмау вирустары А, В және С типтеріне бөлінеді.

Тұмау вирустары сыртқы ортада тұрақты емес. Төменгі температурада жақсы сақталады, ал қыздырып, қайнатқанда тез жойылады. Бұл вирустардың ультракүлгін сәулелеріне және әдеттегі залалсыздандыратын заттарға сезімталдығы өте жоғары.

Эпидемиологиясы. Аурудың инфекция көзі – тұмаумен ауырған науқас адам. Науқастың жұқпалылығы ауруының алғашқы күндерінде аса жоғары, катаральды белгілердің айқындылығына байланысты жөтелгенде, түшкіргенде, қатты сөйлегенде сыртқы ортаға көптеп таралады. Инфекцияның берілу механизмі – аэрогенді, таралу жолы– ауа-тамшылы. Эпидемиялардың қайталану уақыты мен сырқаттанушылық деңгейі тұрғындардың жүре пайда болған типтік арнайы иммунитетінің ұзақтығына және вирустың антигендік қасиеттерінің өзгергіштігіне байланысты. Иммунитет А тұмауынан кейін 1-3 жыл, ал В тұмауынан кейін 3-6 жыл сақталады.

Патогенезі. Тұмау вирусы тыныс жолдарының эпителиіне тропты.Патогенезінде 5 негізгі кезеңді ажыратады:

1. Вирустың тыныс жолдарының жасушаларындағы репродукциясы.

2. Вирусемия, токсикалық және токсикалық-аллергиялық реакциялар.

Әртүрлі мүшелер мен жүйелерге токсикалық әсері (әсіресе, жүрек-қан тамырлар мен жүйкеге) вирустың өзіне және жасушаның ыдырау өнімдеріне байланысты.

3. Тыныс жолдарының зақымдалуы (үрдістің белгілі бір бөлімінде шоғырлануы)

4. Тыныс алу жолдарының, басқа мүшелер мен жүйелердің бактериалды асқынулары.

5. Патологиялық үрдістің кері дамуы.

Вирусемия мен токсикалық әсер нәтижесінде қызба және жалпы улану белгілері дамиды.

Қан тамырлар қабырғасының тонусының, өткізгіштігінің бұзылуы циркуляторлық бұзылыстарға әкеліп соғады.

Респираторлы жолдар эпителиінің тосқауылдық қызметінің бұзылуы, лейкоциттердің фагоцитарлы белсенділігінің төмендеуі бактериалды асқынуларға, созылмалы аурулардың өршуіне әкеледі.

К линикалық көрініс тер і. Грипптің жіктелуі:

• ағымы бойынша - типтік және атиптік;
• клиникалық көріністерінің ауырлығы бойынша - жеңіл, орташа, ауыр түрлерін ажыратады;
• кейбір авторлар гипертоксикалық түрін бөледі.

Инкубациялық (жасырын) кезең бірнеше сағаттан 3 күнге дейін, әдетте 1-2 күн.

Клиникалық көріністе 2 негізгі синдром бөлінеді: жалпы улану және тыныс жолдарының зақымдалуы (катаралды синдром).

Әдетте (типтік жағдайда) тұмау жедел басталады: тоңғыштық, бастың ауыруы пайда болады. Бірнеше сағаттан кейін дене қызуы 38,5-40°С-қа дейін жоғарылайды. Әлсіздік, дененің «сынуы», бұлшықеттердің, сүйектердің, буындардың ауыру сезімі дамиды. Бас ауыру маңдай және самай аумақтарында орналасады, бірте-бірте күшейеді. Сонымен қатар, көз алмаларының ауыру сезімі пайда болып, жарыққа сезімталдық жоғарылайды. Айқын улану бастың айналуымен, анорексиямен, құсумен, геморрагиялық синдроммен қатарласады.

Аурудың бірінші тәулігінде науқас мұрын-жұтқыншақтағы құрғақтыққа, ауыру сезіміне, мұрынның бітелуіне шағымданады. 2-3-ші күндері науқастардың көбісінде құрғақ жөтел, кеуденің ауыру сезімі пайда болады. 3-4 күннен кейін жөтелге қақырық қосылады.

Асқынбаған жағдайда қызба ұзақтығы А тұмауы кезінде 1-6 күн (көбінесе 4 күн), ал В тұмауы кезінде одан көбірек болады.

Дене қызуының төмендеуі- кризистік немесе тездетілген лизиспен жүреді.

Науқасты қарап тексергенде аурудың бірінші күндері бетінің қызаруын, ісінуін, склера тамырларының инъекциясын, кейде 3-4 күні ұшықты көреміз. Аурудың ауыр ағымында тері жабындылары бозғылт, цианоз байқалады. Аңқа қызарған, гиперемия жайылмалы, доғашықтар мен жұмсақ таңдайда, жұтқыншақтың артқы қабырғасында айқынырақ көрінеді. Науқастардың көбісінде жұмсақ таңдайда, кейде тілшік пен доғашықтарда дәнді түйіршіктерді байқауға болады. Жұтқыншақтың артқы қабырғасы құрғақтау, үлкейген лимфа фолликулдері көрінеді. Мұрынның шырышты қабаты гиперемияланған, ісінген. Аурудың 2-3 күндері серозды, кейін шырышты бөлінулер пайда болуы мүмкін. 

Аурудың бірінші күндері пульс дене қызуына сәйкес, кейде салыстырмалы брадикардия немесе тахикардия байқалады. Қан қысымы төмен болуы мүмкін. Науқастардың көбісінде жүрек тондары бәсеңдейді. ЭКГ-да улану синдромына тән өзгерістер болады: Т тістерінің төмендеуі, Q-T, P-Q интервалдарының ұзаруы. Қызба кезеңінде ентігу болады. Аускультация арқылы қатайған (кейде везикулярлы тыныс), қысқа уақыт арасында құрғақ сырылдар анықтаймыз. R-граммада өкпенің тамырлар суретінің күшеюін және өкпе тамырларының кеңеюін көруге болады. Ас қорыту жүйесі аз зақымдалады. Ауыр жағдайларда тәбет жоғалады. Науқастың тілі ылғалды, ақ жабындымен жабылған. Іштің қатуы байқалады.

  Шеткі канда: лейкопения, нейтропения, эозинопения, моноцитоз, ЭТЖ қалыпты немесе төмендеген.

  Зәр шығару жүйесінен диурездің төмендеуін, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия байқауға болады.

  Вегетативті нерв жүйесінің зақымдалуының айқын белгілері көрінеді: беттің қызаруы, тершеңдік, пульс өзгергіштігі.

  Орталық жүйке жүйесінің зақымдалуы интоксикация белгілерімен, ауыр ағым кезінде менингеалды белгілермен, құрысулармен, энцефалопатия белгілерімен көрінеді. Сонымен қатар, перифериялық жүйке жүйесі де зақымдалады: жергілікті гиперестезиялар және парестезиялар, кейбір нервтердің невралгиясы.

   Реконвалесценция кезеңі 1-2 аптаға дейін созылады. Бұл кезең астеновегетативті синдроммен, созылмалы аурулардың өршуі мен асқынулардың пайда болу мүмкіндіктерінің бейімділігімен сипатталады.

   Тұмаудың жеңіл түрінде улану әлсіз болады. Дене қызуы субфебрилді, аурудың ұзақтығы - 2-3 күн. Кейбір жағдайларда жоғарғы тыныс жолдарының бұзылу белгілері басым болады. Орташа ауырлықтағы ағым жиі кездеседі. Бұл ағымға айқын улану және жоғары тыныс жолдарының бұзылу белгілері тән. Қызба ұзақтығы 4-5 күн. Тұмаудың ауыр түрі күрт басталумен, жоғары деңгейдегі және ұзағырақ қызбамен, өте айқын дамыған интоксикация белгілермен сипатталады. Адинамия, бастың айналуы, естен тану, ұйқының бұзылуы, анорексия, құсу, құрысулар, менингеалды белгілер, энцефалиттік синдром, жүрек-қан тамырлар зақымдалуы байқалады. Ауыр түрінің ұзақтығы пайда болған асқынуларға байланысты. Тұмаудың гипертоксикалық түрінің клиникасында өте ауыр нейротоксикоз, жүрек-қан тамырлар жетіспеушілігі, тыныс алу жетіспеушілігі басым болады. Бұл түрдің ерекшеліктері: ағым ауырлығы және жылдамдығы, өлім қаупінің жоғарылығы.

Тұмаудың атиптік жасырын түрі сирек кездеседі. Бұл түрге негізгі белгілердің біреуінің болмауы тән.

Асқынулары: пневмония, ЛОР-мүшелерінің зақымдалуы (ринит, фарингит, ларингит, трахеобронхит, баспа, синуситтер, отит т.б.), жүйке жүйесінің зақымдалуы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневрит т.б.), созылмалы аурулардың өршуі.

Диагностикасы: Мұрынның, жұтқыншақтың бөлінулері, қан-вирусологиялық зерттеулерге алынады.

Тез диагностикалау үшін флюоресценциялаушы антиденелер әдісі қолданылады.                                     

Сонымен қатар, серологиялық әдістердің маңызы жоғары: гемагглютинацияны тоқтату реакциясы, комплемент байланыстыру реакциясы, нейтрализация реакциясы.

Егер антиденелер титрі динамикада жоғарыласа – нәтиже «оң» деп саналады.

Соңғы жылдары иммундық ферменттік анализ және молекулярлы гибридизация әдістері қолданылады.

Емдеу і . Гриппен ауырған науқастардың көбісі үйде емделеді. Ауруханаға аурудың ауыр түрімен және асқынулары пайда болған науқастар жатқызылады.Емдеу шаралары:

1) төсектік тәртіп; 

2) көп мөлшерде сұйықтық ішу;

3) этиотропты ем:а) гриппке қарсы иммуноглобулин; б) лейкоцитарлы интерферон; в) ремантадин, амантадин, римантадин, альгирем, занамивир, осельтамивир, рибавирин; г) оксолин майы; 

4) патогенездік ем: а) гипосенсибилизация (димедрол, супрастин т.б.); б) дәрумендер (В, С тобы); в) дезинтоксикациялық ем (5% глюкоза, Рингер ерітіндісі ж.т.б.);  г) қосарланған патогенетикалық дәрі-дәрмектер (антигриппин, антигриппин-АНВИ, антигриппокапс, фервекс)

5) симптоматикалық ем: а) жөтелге қарсы және қақырық түсіретін дәрілер (тусупрекс, либексин, пектуссин, бромгексин, амбросан, лазолван, мукалтин және т.б.); б) дене қызуын төмендететін дәрілер (аспирин, колдрекс, парацетамол ж.т.б.); 6) бактериалды асқынулар қосылған жағдайда – антибиотиктер (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксиклав және.т.б.).

Грипптің гипертоксикалық түрі қарқынды терапия бөлімшесінде емделеді.

Алдын алу шаралары. Белсенді иммунизация мақсатымен инактивацияланған және тірі вакциналар қолданылады.

Эпидемия алдында интерферон стимуляторлары қолданылады.

Эпидемия кезінде шұғыл профилактика үшін оксолин майы, лейкоцитарлы интерферон, ремантадин, арбидол ұсынылады.

Эпидемияға қарсы шаралар:

- науқасты бөлек жатқызу (изоляция);

- науқас жатқан бөлменің ауасын тазартып тұру;

- ылғалды тазартулар;

- бетперде кию;

- ультракүлгін лампаларын қолдану.    

Құстар тұмауының негізгі айырмашылықтары:

Құстар тұмауы - аса қауіпті зооантропонозды жұқпалы ауру. АIV(Н5N1) типті вируспен шақырылады. Адамдар науқастар мен ауру құстардан әртүрлі жолдармен жұқтыруы мүмкін: ауа-шаң, ауа-тамшы, алиментарлы, контактті жолдар арқылы. Инкубациялық кезеңі – 3-7 күн (қысқаша – 1-2 күн). Клиникалық белгілердің әртүрлі болуы: әдеттегі тұмауға тән белгілерден бастап (қызба, жұтыну кезіндегі ауру сезім, жөтел) көздің зақымдануы, жедел респираторлы дистресс-синдром, қан аралас қақырық болатын вирусты пневмония, гепатомегалия, бүйрек қызметінің бұзылуы, панцитопения. Тез арада өмірге қауіп төндіретін асқынулардың дамуы және жоғары пайызды өлім-жітім тән. Лабораториялық диагностикада вирусологиялық әдіспен (АIV-Н5 N1 вирусын анықтау) қатар иммундыферменттік анализ бен полимеразды тізбекті реакцияның маңызы зор. Этиотропты емге тамифлю (осельтамивир), реленза (занамивир) қолданылады. Профилактика үшін вакцинация жасалынады, иммунитетті жоғарылататын және вирусқа қарсы препараттар тағайындалады.   

 

ПАРАГРИПП

Син.: парагриппозды инфекция

Анықтамасы. Парагрипп – айқын емес интоксикация белгілерімен және жоғарғы тыныс жолдарының, әсіресе көмейдің шырышты қабатының зақымдалуымен сипатталатын жедел вирусты  ауру.

Этиологиясы. Қоздырғышы Paramyxoviridae тұқымдастығына жататын, құрамында РНҚ бар вирус.

   Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең 2-7 күн, көбінесе 3-4 күн. Ауру біртіндеп басталады. Науқас әлсіздікке, бастың ауыруына, тоңғыштыққа шағымданады. Дене қызуы субфебрилді немесе қалыпты. Ларингит белгілері басым болады (дөрекі жөтел, дауыстың қарлығуы немесе қырылдауы). Одан басқа мұрынның бітелуі, кейін ринорея байқалады. Қарап тексергенде: мұрынның шырышты қабаты қызарған және ісінген. Жұмсақ таңдай мен жұтқыншақта ұсақ түйіршіктер бар, қызарған және аздап ісінген. Пульс жиілейді. Жүрек тондары бәсеңдеген.

Қанда: нормоцитоз немесе орташа лейкопения, ЭТЖ қалыпты.

Ауру ұзақтығы 1-3 аптаға созылады.

АДЕНОВИРУСТЫ ИНФЕКЦИЯ

Анықтамасы.Аденовирусты инфекция – лимфоидты тіннің және тыныс жолдарының, көздердің, ішектің шырышты қабаттарының зақымдалуымен және айқын емес интоксикация белгілерімен сипатталатын жедел респираторлы аурулар тобы. 

Этиологиясы.ҚоздырғышыAdenoviridae тұқымдастығына, Mammaliade тегіне жататын, құрамында ДНҚ бар вирустар.

Клиникалық көріністері.Инкубациялық кезең 1-13 күн (көбінесе 5-8 күн).

Клиникалық көрінісі полиморфты. Бұл аурудың келесі клиникалық түрлерін ажыратады:

1) жедел респираторлы ауру (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит);

2) фарингоконъюктивалды қызба;

3) кератоконъюктивит және конъюнктивит;

4)  аденовирустық атипиялық пневмония.

 Ауру жедел басталады: қалтырау немесе тоңғыштық, бастың ауыруы, дененің «сынуы» пайда болады. Аурудың 2-3-ші күні дене қызуы 38-39°С-қа дейін көтеріледі. Интоксикация белгілері орташа деңгейде дамыған.

Кейбір науқастарда эпигастрий аумағындағы ауыру сезімі және диарея байқалады.

Аурудың бірінші күнінде мұрынның бітелуі, шырышты бөлінулер, жөтел, дауыстың қарлығуы мазалайды.

Қарап тексергенде: науқастың беті қызарған, склералар мен конъюнктивалар тамырлары инъекцияланған. Аурудың 1-3-ші күні конъюнктивит белгілері пайда болады.

Мұрынның шырышты қабаты ісінген және қызарған. Аңқа гиперемияланған, шырышты қабат түйіршіктелген. Сонымен қатар, тонзиллит белгілері пайда болады.

Жүрек тондары бәсеңдеген. Өкпеден қатайған тыныс және құрғақ сырылдар естіледі.

Асқорыту жолдарының зақымдалуы ішек дисфункциясымен, іштің ауыруымен, бауыр мен көк бауырдың үлкеюімен көрінеді.

Гемограммада айтарлықтай өзгерістер байқалмайды, кейде біріңғай лейкопения, эозинопения болады, ЭТЖ қалыпты немесе аздап жоғарылаған.

 

РЕСПИРАТОРЛЫ-СИНЦИТИАЛ Ь ДЫ ВИРУСТЫ ИНФЕКЦИЯ

    

Анықтамасы. Респираторлы-синцитиальды вирусты инфекция (РС-инфекция) – тыныс жолдарының төменгі бөліктерінің зақымдалуымен және біріңғай интоксикация белгілерімен сипатталатын жедел респираторлық ауру.

Этиологиясы. Қоздырғышы Paramyxoviridae тұқымдастығына Metamyxoviridae тегіне жататын, құрамында РНҚ мен комплемент байланыстырушы антигені бар вирус. Тіндер дақылында ерекше цитопатиялық эффект - «синцитийлердің» түзілуін береді. 

Клиникалық көрінісі. Инкубациялық кезең 3-6 күн. Ауру біртіндеп басталады. Бірінші күндері тоңғыштық, бастың ауыруы, әлсіздік, мұрын-жұтқыншақтың құрғауы, жөтел пайда болады.

Ринит белгілері дами бастағанда мұрыннан серозды-шырышты бөлінулер ағады. Бронхит және пневмония қосылған кезде науқастың жағдайы нашарлайды, дене қызуы 38-39°С-қа дейін жоғарылайды. Бастың ауыруы, әлсіздік күшейіп, ентігу пайда болады. Жөтел күшейеді: алдымен құрғақ, кейін қақырық қосылады.

Жұмсақ таңдай орташа гиперемияланған, түйіршіктену болуы мүмкін.

Мұрынның шырышты қабаты гиперемияланған және ісінген. Пульс –дене қызуына сай.

Жүрек тондары бәсеңдеген. Өкпеден қатайған тыныс, көптеген құрғақ, кейде ылғалды сырылдар естіледі.

РС-инфекцияның назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмония деген клиникалық нұсқаларын ажыратады.

Ауру ұзақтығы жеңіл түрлерінде 5-7 күнге, ауыр түрлерінде – 3 аптаға дейін және одан да көп уақытқа созылады.

 

РИНОВИРУСТЫ ИНФЕКЦИЯ

Анықтамасы.Риновирусты инфекция– мұрынның шырыштықабатының зақымдалуымен және әлсіз интоксикация белгілерімен көрінетін жедел респираторлық ауру.

Этиологиясы. Қоздырғышы Picornaviridae тұқымдастығына Rhinovirus тегіне жататын, құрамында РНҚ бар вирус.

Клиникалық көрінісі. Инкубациялық кезең 1-6 күн, орташа 2-3 күн.

Ауру күрт басталады: әлсіздік, мұрынның бітелуі, мұрын-жұтқыншақтың құрғауы пайда болады. Содан кейін мұрыннан көп мөлшерде серозды, одан соң шырышты бөлінулер, түшкіру, кейде құрғақ жөтел мазалайды. Дене қызуы субфебрилді немесе қалыпты. Қарап тексергенде: мұрын шырышты қабатының гиперемиясы және ісінуі, ринорея. Мұрын терісі мацерацияланған. Кейін herpes labialis et nasalis байқалады.

   Гемограммада: нормоцитоз немесе аздаған лейкоцитоз, ЭТЖ қалыпты.

Ауру ұзақтығы 6-7 күнге созылады.

РЕОВИРУСТЫ ИНФЕКЦИЯ

Анықтамасы.Реовирусты инфекция– жоғарғы тыныс жолдарының және асқорыту жолдарының зақымдалуымен көрінетін жедел жұқпалы ауру.

Этиологиясы.Қоздырғышы Reoviridae тұқымдастығына жататын, құрамында РНҚ бар вирус. 

Клиникалық көрінісі: Инкубациялық кезең -2-5 күн. Ауру біріңғай интоксикациямен өтеді. Науқас әлсіздікке, тоңғыштыққа, бастың ауыруына, жөтелге шағымданады. Кейбір науқастарда құсу, диарея, іштің ауыруы пайда болады. Дене қызуы субфебрилді, кейде 38-39°С-қа дейін жоғарылайды.

Қарап тексергенде:склералар мен конъюнктивалар тамырларының инъекциясы, аңқа гиперемиясы. Кейде полиморфты экзантема пайда болады. Өкпеден қатайған тыныс, құрғақ сырылдар естіледі. Іштің пальпациясы арқылы оң жақ мықын аймағындағы ауыру сезімі, ішектің құрылдауы анықталады. Кейде бауыр үлкеюі мүмкін.      

Гемограммада: кейде біріңғай лейкопения және лейкоцитоз, ЭТЖ қалыпты.

МЕНИНГОКОККТЫ ИНФЕКЦИЯ

  Анықтамасы. Менингококты инфекция - менингококктар қоздырып, ауа-тамшылы жолмен жұғатын, мұрын-жұтқыншақтың шырышты қабықтары мен жұмсақ ми қабықшасының зақымдануымен, ерекше септицемиямен (менингококкемиямен) сипатталатын, клиникалық көріністері кең диапазонды – бактериятасымалдаушылықтан назофарингитке, менингококкемияға, менингитке дейін көрінетін антропонозды жедел жұқпалы ауру.

Тақырып өзектілігі .Менингококкты инфекцияның ерекше маңыздылығы барлық жерде таралуына, соңғы жылдары сырқаттанушылықтың өсуіне, ауыр түрлерінің және асқынуларының көбеюіне байланысты. Ауру қарқынды түрде дамығандықтан тез арада өлім-жітімге соқтыруы мүмкін. Осы мәселелер бұл инфекцияның ерте диагностикасының аса маңыздылығын көрсетеді.

Әртүрлі клиникалық көріністері болуына байланысты көптеген аурулармен салыстырмалы диагностика жасау кезінде қиындықтар туады. Бұл аурудың ауыр түріне шалдыққан балалар мен жас адамдарда ұзақ уақытқа қалдық өзгерістер сақталу қаупі жоғары.

Тарихи мәліметтері. Ми менингитінің алғашқы клиникалық көрінісі XVII ғасырда жазылған болатын. Эпидемиялық ми менингитін дербес ауру тәрізді 1887 жылы Weichselbaum анықтап, қоздырғышты сипаттап жазған. 1899 жылы В.Ослер ауру қоздырғышын қанда да тапқандықтан, бұл аурудың патогенезіне қатысты көп сұрақтар айқындалды. Ең маңыздысы – менингококты инфекцияның жалғыз көрінісі менингит қана емес екендігі белгілі болды.

1962 жылдан бастап кейбір елдерде, соның ішінде ССРО-да аурудың едәуір өрістеуі тіркелген. Содан кейін (1975-1979 ж.) бұл аурудың кейбір төмендеуі байқалған, көбінесе бұрынғы одақтық республикаларда (Украина, Белоруссия, Ресей, Молдавия, Прибалтика). 1965 жылы Бүкіл әлемдік денсаулық сақтау Ассамблеясының 8-ші қайта қарауында аурудың Халықаралық жіктелуіне «менингококкты инфекция» атты жаңа ауру атауы енгізілді.

Менингококкты инфекция әлемнің барлық елдерінде, климаттық зоналарда таралған. Әсіресе, бұл ауру Орталық және Батыс Африка елдерінде аса жоғары деңгейде байқалған. Ал біздің елдің территориясында XX жүзжылдықта бұл аурудың біршама өрістегені байқалды (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942 ж.). Біздің елде аурудың ең жоғарғы өршуі 1973 жылы болғаны белгілі (100 мың тұрғындарға аурушаңдық көрсеткіші -9,6), оның өршу деңгейі қазіргі уақытқа дейін сақталып отыр.

Этиологиясы. Менингококкты инфекцияның қоздырғыштары Neisseria meningitidis Neisseria тегіне, Neisseriacea тұқымдастығына қатысты. Ол - грам теріс диплококк, қозғалыссыз. Адам мен жануарлардың белогы бар қоректік орталарда көбейеді. Агглютинация реакцияларында А, В, С серотиптері ажыратылған, қосымша өзге де серотоптары (X,Y, Z және т.б.) жазылған. Қоздырғыш жойылғанда эндотоксин бөлінеді. Ол сыртқы ортаның әртүрлі факторларына, антибиотиктерге өте сезімтал. Менингококктар қайнатқанда бірден, дезинфекциялаушы ерітінділер әсерінен бірнеше минутта жойылады. Эпидемияның көп сандары А тобындағы менингококқа, сирек - С тобына байланысты. 1983 жылдан бастап В тобының менингококктарының таралуы едәуір өскен (анықталған штаммдардың 20-30%-н құрады)..

Эпидемиологиясы. Менингококкты инфекция - антропонозды ауру. Инфекция көзі – менингококкты инфекцияның әртүрлі түрлерімен ауырған науқас адам немесе бактериятасымалдаушы. Эпидемиологиялық тұрғыдан менингококкты инфекция қоздырғышын жұқтыратын 3 топты ажыратады: 1) жайылмалы түрлерімен ауырған науқастар; 2) менингококкты назофарингитпен ауырған науқастар; 3) бактерия тасымалдаушылар. Сыртқы ортаға ең қауіптісі – үшінші топтағы адамдар, себебі клиникалық белгілері жоқ тасымалдаушылық кең таралған.

Берілу жолы - ауа-тамшы арқылы. Менингококкты инфекциямен көбінесе балалар ауырады. Бұл аурудың 50-90%-ы 5 жасқа дейінгі балаларда кездеседі. Эпидемиялық аралық кезеңде спорадикалық түрде жасөспірімдер мен ересектер ауырады. Маусымдылығы – қараша-желтоқсаннан бастап наурыз-сәуір айларына дейінгі мерзім. Ауылды жерлерге қарағанда бұл ауру қалада көптеп тіркеледі. Әскери бөлімшелерде, оқу орындарында, жатақханаларда, интернаттар мен қарттар үйлері сияқты жерлерде ауру тез өршиді. Оның себептері – жабық үйдегі адамдардың тығыз байланысы, жоғарғы температура мен дымқыл ауа, көмір қышқыл газы және күкіртті сутегінің жоғары концентрациясы, психикалық және физикалық салмақ түсу, суық тигізу және т.б. Ауру нәтижесінде тұрақты иммунитет қалыптасады. Қабылдамаушылық бактерия тасымалдаушылықтан кейін де дамиды. Түзілген иммунитет - типтік арнамалы.

Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпасы – мұрын-жұтқыншақтың шырышты қабықтары. 10-15% жағдайларда менингококктың мұрын мен жұтқыншақтың шырышты қабықтарына түсуі қабынуға алып келген (назофарингит, катаралдық тонзиллит). Шырышты қабықтардың жергілікті қорғаныс барьерінен өткен жағдайда қоздырғыш қанға түседі. Бактериемия транзиторлы немесе ұзақ болуы мүмкін. Қанның бактрицидтік әсерінен менингококтар көптеп жойылады да, эндотоксиндер шығып, эндотоксинемия дамиды. Кейде ішкі ағзалар, қан тамырларының қабырғалары, ми қабықшалары зақымдалып, септикопиемия түрінде өтеді. 

Организмде қоздырғыштың негізгі таралу жолы – гематогенді, сирек – торлы сүйек арқылы. Менингококтардың субарахноидальды кеңістікке өтуі мен қоздырғыштардың көбеюі нәтижесінде жұмсақ ми қабықшаларында алғашында серозды-іріңді, сосын іріңді қабыну дамиды.

Қабыну үрдісі көбінесе үлкен жарты шар беткейінде және бас миы негізінде орналасады, кейде жұлынға да таралады. Патологиялық процесс ми қарыншаларының эпендимасына да таралса, іріңді эпендиматит дамиды.

Ауыр жағдайларда қабыну үрдісі ми затын қамтиды, тамырлардың инъекциясы мен кеңеюі, ұсақ қан құйылулар, қабыну фокустары, жұп нервтердің қабынулары байқалады.

Менингококкты инфекцияның аса ауыр түрлерінің патогенезінде токсикалық және аллергиялық компоненттер маңызды болып саналады. Мұндай жағдайларда инфекционды-токсикалық шок дамиды. Науқастарда гемостаздың бұзылыстары, ағзалар мен тіндерде гемодинамикалық және микроциркуляциялық өзгерістер, электролиттік және гормональдық гомеостазда айқын қозғалыстар болады.

Бұл аурудың ауыр, өлімге ұшырататын асқынуы – церебральды гипертензияның негізгі себебі - айқын токсикоз.

Кейде, әсіресе нәрестелерде айқын токсикоз бен су-тұз алмасуының ауыр бұзылыстары қосарласып әсер еткенде церебральды гипотензия дамуы мүмкін. 

Менингококкты инфекция кезіндегі патологоанатомиялық өзгерістер аурудың түріне және оның ағымының ұзақтығына байланысты әртүрлі болуы мүмкін. Кеңірдек пен бронхтарда катаралдық қабынудың белгілері білінген. Бүйректің қан тамырлары эндотелиясының сыртқы және ішкі ісінген клеткаларында менингококктың жиналғаны айқындалған. Қан тамырларында стаз, ал тым кеш кезде қанның ұйысуы байқалған.

Клиникасы. Инкубациялық (жасырын) кезеңі 1-10 күнге (жиі 5-7 күнге) созылады. Менингококкты инфекцияның клиникалық жіктелуіне байланысты келесі түрлерін ажыратады:

1. Біріншілік-ошақты түрлері:

а) менингококк тасымалдаушы;

б) жедел назофарингит;

в) пневмония;

2. Гематогенді-жайылмалы түрлері:

а) менингококкемия - типті, «жәй оғындай», созылмалы;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) аралас (менингококкемия+менингит);

д) сирек түрлері: эндокардит, артрит, иридоциклит.

Жас адамдардың арасында аса кең таралғандары – менингит пен аралас (менингококкемия+менингит) түрлері, ал сирек кездесетін түрі - менингитсіз менингококкемия, сондай-ақ менингоэнцефалит.

Жедел назофарингит- іріңді менингиттің басталу кезеңі болуы мүмкін немесе менингококкты инфекцияның дербес клиникалық білінуі болуы ықтимал. Ол дене қызуының орташа көтерілуімен (38°С дейін) және 1-3 күндей сақталуымен, ағзаның әлсіз улануымен (шаршағыштық, бас ауыруы, бас айналу) және назофарингитпен сипатталған.

Менингит жедел басталады. Науқастардың жартысында ғана (45%) 1-5 күндей назофарингит түрінде басталып, менингитке ұласуы мүмкін. Ауру ағзаның улануымен, көз алмаларының ауыруымен, әсіресе қозғалғанда, содан кейін маңдай-самай тұстарындағы, сирек-желке тұсындағы бастың ауыруымен ерекшеленген. Бас ауруы азапты түрде тез үдейді. Науқастың тәбеті жойылып, жүрек айнуы білінеді. Ал ауыр түрлерінде ақыл-ес бұзылады (сомноленция, сопор, кома). Ауру басталғаннан кейінгі 12-14 сағаттан соң ми қабықтарының қозуының объективті симптомдары пайда болады (желке еттерінің сіреспелігі, Керниг, Брудзинский, Гийон, Бехтерев, Мейтус симптомдары). Қанда-жоғары нейтрофильді лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылаған.

Менингококкты менингоэнцефалит ауыр ағыммен сипатталған. Ми симптоматикасы тез күшейеді. Бірінші тәуліктің соңы мен 2-ші тәуліктің басында терең сопор түріндегі ақыл-естің бұзылуы дамиды. Онымен қатар менингеальды белгілер де үдейді. Аурудың басталуынан 1 тәуліктен соң көпшілік науқастарда менингеалды қалып байқалған (науқас бір бүйіріне қарай аяқтарын бүгіп, басын шалқайтып жатады). Науқастарда тез арада психикалық бұзылыстар, толық немесе жарым-жартылай амнезия, көру және есту галлюцинациялары, эйфория немесе депрессиялық жағдай дамиды.      

Менингитсіз менингококкемия сирек тіркелген. Аурудың жеңіл ағымында дене қызуы –38-39°С жоғарылайды. 1-ші сағаттарында-ақ аяқ-қолдың терісіне, кеудеге мардымсыз жұлдызша түріндегі қанталаған бөртпе шығады (диаметрі 2-3 мм). Аурудың орташа түрінде дене қызуы - 40°С тез арада көтеріледі. Геморрагиялық көп бөртпелер сирақ, жамбас, шап және қолтық асты терілеріне, ішке және кеудеге шығады. Бөртпелердің көлемі 3-7 мм-ге дейін өсуі мүмкін. Ал ауыр түрінде бұл бөртпелердің көлемі 5-15 см дейін үлкейеді. Көз шеліне, көздің дәнекер қабығына, мұрын жұтқыншағының шырышты қабықтарына қан құйылулар байқалған. Сондай-ақ мұрыннан, асқазаннан, жатырдан қанның кетуі мүмкін. Ересектердің ауыр және өте ауыр менингококкемиясы менингитпен сәйкес келеді. Науқастарда эндокардит, миокардит, перикардит типтері бойынша жүректің зақымдануы, ірі қан тамырларында қанның ұйысуы, токсикалық-инфекциялық шок сияқты асқынулар байқалады.

Асқынулары. Жас адамдарда ең қауіпті және жиі кездесетін аурудың асқыну түрлері - жедел ми ісігі және де токсикалық-инфекциялық шок. Жедел ісік пен ми ісігі аурудың 1-ші тәулігінің соңы мен 2-ші тәуліктің басында жиі пайда болады. Демікпе тез күшейеді (1 мин. 50-60 дейін тыныс алумен), науқастың демі сырылдап шығады. Өкпе ісігі дамып, гемипарездер пайда болады.

Менингококкемияның ауыр ағымында токсикалық-инфекциялық шок білінеді. Науқастарда жоғары қызбамен қатар, дене қызуы қалыпты деңгейге түседі. Сырқаттың терісі бозарып, тамырдың соғуы жиілейді. Қан қысымы төмендеп, цианоз, демікпе ұлғаяды. Дәреттің бөлінуі тоқтайды. Қарқынды емдеу шараларынсыз, шоктың алғашқы белгілерінің пайда болу сәтінен бастап, 6-60 сағаттан кейін өлім қатері тууы мүмкін.

Диагностикасы. Аурудың диагностикасы клиникалық және эпидемиологиялық мәліметтерге негізденген. Ең маңызды клиникалық белгілерге: аурудың жедел басталуы, ағзаның улануы-жоғары дене қызуы, қалтырау, тәбеттің жойылуы, ұйқының бұзылуы, көз алмаларының ауыруы, бұлшықеттердің ауырсынуы, қозу: үдеуші менингеалді синдром -  бас ауыруы, гиперестезия, жүрек айну, лоқсу, сіңір және периостальды рефлекстер. Желке бұлшықеттерінің сіресуі, Кернинг және Брудзинский симптомдары оң мәнді. Орынды түрде емдеу науқастың толық жазылуына алып келмек. Ауруханада ерекше диагностикалық маңызды люмбальды пункция алынады. Ликвордың түсі “лайлы“, цитоз нейтрофильді, қант пен хлоридтердің мөлшері төмендеген, белок мөлшері жоғарылаған, Панди және Нонни-Аппельт тұнба реакциялары оң мәнді..

Менингококкемияны қызылшадан, қызамықтан, Шенлейн-Генох ауруынан ажырату керек.

Менингококкты инфекцияның эпидемиялық өршу жағдайында этиологиялық диагноз қиындық тудырмайды. Ал кездейсоқ жағдайларда дұрыс диагнозды қою едәуір қиын. Диагностика үшін менингеалды синдроммен қатар менингококкемиялық бөртпенің маңызы зор. Бактериологиялық тексеруге мұрын-жұтқыншақтан жағынды, қан мен жұлын-ми сұйықтығын алады. Зерттеудің экспресс-әдістері де маңызды: пассивті гемагглютинация реакциясы, коагглютинация, иммундыферментті анализ, латекс-агглютинация әдістері қолданылады.

Емдеуі. Ерте басталған және адекватты терапия науқастың өмірін сақтауға мүмкіндік бермек. Аурудың жедел кезеңінде этиотроптық және патогенетикалық емдерді қоса отырып, комплексті терапияны жүргізеді. Этиотропты терапияның негізгі препараты -бензилпенициллин, оны тәулігіне науқастың дене массасының 1 кг-на 200-300 мың бірліктен есептеп тағайындайды. Препаратты 4 сағат аралығымен бұлшықет ішіне енгізеді. Бір мезгілде кофеин бензоат натрийді (1 реттік дозада 4-5 мг/кг), лазикс (15-20 мг/кг), натрий хлориді мен глюкозаның (15-20 мл/кг) ерітінділерін белгілеу тиімді болып саналады. Бұл препараттарды 8 сағат аралығымен күре тамырға енгізеді. Терапияның ұзақтығы 6-7 тәулік. Емдеу барысында пенициллиннің тәуліктік мөлшерін төмендету, сондай-ақ көрсетілген патогенетикалық емді қайта-қайта ауыстыру жарамайды.

Левомицетин-сукцинатты 1,0-1,5 г күре тамырға немесе бұлшықет ішіне 8 сағат сайын, рифампицинді пероральды 0,6 г-нан 8 сағат сайын қолданады. Менингококты инфекцияның жайылмалы түрлерінде таңдаулы антибиотиктерге бензилпенициллин, ампициллин, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим сияқты препараттар жататын болса, ал альтернативті топқа рифампицин, левомицетин, меропенем қарастырылады.

Күре тамырдың қысымы бірден түсіп кеткен жағдайда қосымша күре тамырға 1 мл 1% мезатон ерітіндісі, 500 мл изотоникалық натрий хлорид ерітіндісі енгізіледі. Ауыр түрдегі науқастарға кең спектрлі этиотропты препараттарды (цефалоспориндер, фторхинолондар, аминогликозидтер және т.б.) тағайындайды. Пенициллинді тәулігіне 32-40 млн. бірлікте қолдану керек. Токсикалық-инфекциялық шок дамығанда немесе ми ісігінде қанда едәуір гипопротеинемия байқалса, 1-ші тәулікте күретамырға альбумин (20%, 10%, 5%) ерітіндісін енгізу керек.

Денсаулығын қалпына келтіру ұзаққа созылған кезде науқастар дәрумендерді (ундевит, гексавит), глицерофосфат кальцийді 0,5 г-нан күніне 2 рет және глютамин қышқылын 1г-нан күніне 2 реттен алуы қажет.

Жедел назофарингит кезінде мұрын- жұтқыншақты фурациллин ерітіндісімен шаю керек.

Болжамы. Өлім қаупі 5-6%-дан 12-14%-ға дейінгі деңгейді құрайды. Менингитпен ауырған науқастарда астения синдромы жиі байқалады. Менингит энцефалитпен үйлескенде, сал ауруы мен шала салданулар білінуі мүмкін.

Алдын алу шаралары. Этиотропты терапия тоқтаған соң, 3 тәуліктен кейін бактериологиялық тексеру жүргізіледі. Бөлмеге дымқыл тазарту жұмысы жүргізіліп, дезинфекциялаушы ерітінділер пайдаланылады, ыдыстар мен ойыншықтарды қайнату керек. Ошақта науқаспен қарым-қатынаста болған адамдар 10 күнге бақылауға алынады. Менингококты инфекцияның жайылмалы түрімен ауырып, жазылғандар невропатолог-дәрігерде 2-3 жылдай диспансерлік бақылауда болады.

ГЕРПЕСТІК ИНФЕКЦИЯ

Анықтамасы.Герпестік инфекция – («герпес» грек тілінен аударғанда – жорғалаушы, жайылмалы) вирустармен қоздырылатын, жиі терінің, шырышты қабаттардың және ішкі ағзалардың зақымдалуымен сипатталатын ауру.

Этиологиясы:

Герпесвирустардың жіктелуі:

Herpesviridae тұқымдастығы:

α-, β -, γ - герпесвирустар болып бөлінеді;

α -герпесвирустарға

1. қарапайым герпес вирусы (ВПГ-1 ВПГ-2)

2. желшешек вирусы

3. белдемелі герпес вирустары жатады;

β –герпесвирустарға

1. цитомегаловирус (ЦМВ)

2. герпестің 6-шы және 7-ші типтері жатады (экзантема, созылмалы шаршағыштық синдромы)

γ –герпесвирустарға

1. Эпштейн-Барр вирусы жатады (Беркит лимфомасының, Капоши саркомасының, мұрын жұтқыншағы карциномасының қоздырғыштары)

 

Қарапайым герпес (син. herpes simplex) – көпіршікті герпес –оны қоздырушылар - дерматонейротропты вирустар. Бұл вирустардың 2 жалпы штаммы бар: біріншісі қарапайым герпестің ішкі генитальды қоздыру локализациясы, басқа сыртқы генитальды орналасу локализация болып табылады.

Герпес вирустары сыртқы ортада тұрақсыз, термолабильды және еріткішпен детергенттердің әсерінен тез өледі.

Эпидемиологиясы.

Вирус барлық жерде таралған.

Ауру көзі – залалданған адам

Берілу жолдары:

Ø жанасу арқылы (контактілі);

Ø ауа-тамшылы;

Ø жыныстық (ВПГ-2);

Ø вертикальды (анадан балаға).

 Патогенезі.

Герпес вирустары адам ағзасына шырышты қабаттары арқылы енеді, олар эпителийде көбейіп залалданған жасушалардың некрозына әкеледі, бұл жерде некроз ошақтары және везикулалар пайда болады. Организмге түскен қоздырғыш бірден қанға өтеді, ішкі ағзаларға патогенді әсерін тигізеді.

Вирусемия кезінде организмде вирусқа қарсы антиденелер түзіледі. Антиденелер титрі алғашқы 2 аптада пайда болып, ауруды жеңілдетіп, өмір бойы сақталады. Ал вирустың өзі паравертебральды сенсорлы ганглийлерде лимфа түйіндерінде сақталады. Иммунитеттің күшін төмендететін факторлар әсерінен аурудың рецидивтері пайда болады (суық тигізу, артық инсоляция, стресс, жүктілік және т.б.)  

Клиникалық көріністері.

Бұл аурулардың кең тараған түрі – қарапайым герпес. Қарапайым герпестің элементтері жиі ауыз айналасында, еріннің шетінде, құлақ маңында байқалады. Алғашында бөртпелердің орнында қызу және шаншу сезімі, кейін қызару және ісіну пайда болады. Кейін тері немесе шырышты қабаттарда везикулалар пайда болады. 

Тері және шырышты қабаттардағы бір-біріне жақын орналасқан ұсақ 0,1-0,3 см көпіршікті элементтер қызарып, ісінген фонда орналасады және ауыру сезімімен сипатталады. Қызару 1-2 аптаға дейін сақталады, жоғары қызба, жалпы әлсіздік байқалады. Аймақтық лимфа түйіндері үлкейеді. Көпіршік ішіндегі сұйықтық көбінесе серозды, ал екіншілік инфекция қосылғанда іріңді болады. 3-5 күннен кейін ісінулер, қызарулар азая бастайды. Көпіршік ішіндегі серозды-іріңді сұйықтық жарылып қабыршаққа айналады. 7-9 күннен кейін осы ошақты аймақтар ізсіз жоғалып кетеді.

ВПГ-1 жиі герпестік гингивостоматит түрінде білінеді;

ВПГ-2 – генитальды герпес, жаңа туған балалар герпесі және герпесті менингоэнцефалит түрлерінде білінеді;

Желшешек – тері және шырышты қабаттарда папулезді-везикулезді бөртпелерімен сипатталады;

Белдемелі герпес – жүйке талшықтарының бойымен тері зақымдалады. Белдемелі герпестің бөртпелері жиі бетте, мойында, омыртқа аралық жүйкелер бойымен шығады.

Белдемелі герпестің бірнеше түрлері бар: буллезді, қатар орналасқан көпіршіктер, геморрагиялық көпіршіктер – гангренозды өзгерістер немесе жазылғанда тыртықтар байқалады.

Жұқпалы мононуклеоз – қызба, лимфаденит, гепато-, спленомегалия, тонзиллитпен сипатталады;

Цитомегаловирусты инфекция – тасымалдаушылық тан және қатерлі ісік түрлеріне дейін білінеді.

Герпестік аурулардың клиникалық белгілері және рецидивтері көбінесе ағзаның реактивтілігі төмендеген жағдайда және де клеткалық сонымен қатар гуморальды иммунитет төмендеген жағдайда пайда болады. Сондықтан қарапайым герпестің пайда болуының өзін әртүрлі факторлармен байланыстырады. Мысалы, жарақат, салқын тигізу, грипп, пневмония, стресс, т.б. аурулардың әсерінен пайда болуы мүмкін.

Диагностикасы:Анықтау әдістері: цитоскопиялық – жағындыларды Романовский-Гимза бойынша бояу, ЦПД-ны табу (үлкен көпядролы клеткалар, вакуолизация, ядролардың қосылуы, Каудри денешіктері); вирусологиялық – тауық эмбриондарына жұқтыру, ИФ, ИФА, ПТР; экспресс-әдістері – иммунохимиялық (ИФ, ИФА, РИА), биохимиялық, молекулярлы-биологиялық; серодиагностика – біріншілік герпестік инфекцияда тиімді.Зерттеуге алынатын материалдар: бөртпелерден (везикула және жаралардың жағындысы),шайындылардан, жұлын сұйықтығынан (жүйке жұйесінің зақымдалуында), қаннан және зәрден (висцеральды және жайылмалы түрлерінде) алынады.

  

Емдеуі. Вирусқа қарсы препараттар: ацикловир (зовиракс, виролекс) 0,2 г. 5 рет, 5-10 күн, валацикловир, ганцикловир, фамцикловир, алпиразин. Жергілікті вирустарға әсер ететін мазьдар: бонафтон, бромуридин, теброфен, флоренал, оксолин.

Иммунокорректорларды қолдану қажет: эндогенді интерферондардың индукторлары (циклоферон, бактериальды сұйық интерферонның индукторы), интерферондар, интерлейкиндер (ронколейкин, беталейкин).

Витаминотерапия –В₁, В₆, В₁₂, аскорбин қышқылы, рутин, антигистаминді препараттар беріледі. 

Болжамы. Белдемелі герпестіңгангренозды түрі көзді зақымдаған кезде менингоэнцефалит дамуы мүмкін.

Қайталамалы қарапайым герпес әйел адамдардың жыныс мүшелеріне әсер етіп, жатыр мойнының қатерлі ісіктеріне әкеліп соқтыруы мүмкін.     

Алдын алу шаралары. Герпестікинфекцияның ауа-тамшылы жолмен таралуының профилактикасы ЖРВИ-дағы сияқты; жыныстық жолмен жұқтырудың алдын алу үшін жыныстық жолмен берілетін басқа инфекциялардың алдын алу шараларын қолдану керек. 

Рецидивтердің (қайталануы) алдын алу үшін белсенділіксіз (инактивацияланған) герпестік вакцинаны қолдануға болады.           

ЖҰҚПАЛЫ МОНОНУКЛЕОЗ

Син.:  Филатов ауруы, Пфейффер ауруы, бездік қызба, моноцитарлы баспа

Анықтамасы.Жұқпалы мононуклеоз – қоздырғышы көбінесе аэрогенді механизммен берілетін, клиникасында қызбамен, интоксикациямен, баспамен, лимфаденопатиямен, гепатоспленомегалиямен және қанда атипті мононуклеарлардың пайда болуымен сипатталатын жедел антропонозды вирусты жұқпалы ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Жұқпалы мононуклеозбен аурушаңдық кең таралған. Көбінесе жасөспірімдер ауырады. Клиникалық көрінісі полиморфты болғандықтан көптеген жұқпалы және жұқпалы емес аурулармен салыстырмалы диагностика жүргізу қажет. Аса маңыздылығы – бұл ауру ЖИТС-ассоциирленген комплексті аурулар тобына жататындығы.

Тарихи мәліметтер. Ауруды алғаш рет Н.Ф.Филатов 1885 жылы анықтап, «лимфа бездерінің идиопатикалық қабынуы» деп атаған болатын. Сондықтан көптеген жылдар бойы «Филатов ауруы» деп аталды. 1889 жылы неміс ғалымы Е.Пфейффер лимфополиадениті мен аңқаның зақымдалуы дамитын безді қызбамен ауырған науқастың ұқсас клиникалық көрінісін сипатттап жазған. М.А.Эпштейн мен Д.М. Барр 1964 жылы Беркитт лимфомасының клеткаларынан герпес тәрізді вирусты анықтады. Аурудың патогенезі мен клиникасын, емдеуін зерттеуге И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина сияқты ғалымдар үлкен үлес қосқан.

Эпштейн-Барр вирусының этиологиялық ролі дәлелденгеннен кейін және диагностиканың ерекше әдістері жете зерттелгеннен соң, аурудың эпидемиологиялық ерекшелігі және клиникалық белгілерінің спектрі анықталған.

Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы- EBV – герпес топтарының вирусына қатысты және өзінің морфологиясы бойынша қарапайым герпестің вирустарынан айырмашылығы жоқ. Вирустың репликациясы приматтардың В-лимфоциттерінде өтеді. Сыртқы ортада тұрақтылығы төмен, құрғатқанда, жоғары температура әсерінен тез жойылады. Құрамында ДНҚ бар.

Эпидемиологиясы. Инфекция көздері – науқас адамдар, соның ішінде аурудың манифесттік, көмескі түрімен ауыратындар және тасымалдаушылар. Берілу механизмі – аэрогенді, жұғу жолы - ауа-тамшылы, бірақ жиі сілекей арқылы да (мәселен, сүйісу кезінде) беріледі, қан құю кезінде де инфекция берілуі мүмкін. Вирус сыртқы ортаға 18 сағаттың ішінде бөлінеді. 50% -ға жуық ересек адамдар бұл ауруды жасөспірім шақта бастан кешеді. Қыздардың арасында жұқпалы мононуклеоздың ең жоғары жиілігі 14-16 жаста байқалған, ал ер балаларда-16-18 жас аралығында. 40 жастан жоғары адамдар өте сирек ауырады. Бұл ауру жаппай таралған, әсіресе дамушы елдерде. Инфекция көп жағдайда көмескі түрде өтеді. Аурудың жоғары деңгейі жылдың суық мезгілінде көп тіркеледі.

Патогенезі. Вирус жұтқыншақтың шырышты қабықтары арқылы еніп, гематогенді және лимфогенді жолдармен таралады, көмекей бездеріне, лимфа түйіндеріне, көк бауырға және басқа мүшелерге өтіп, олардың гиперпластикалық процестерін қоздырады.

Мононуклеоздың патоморфологиясы лимфа түйіндерінің, көк бауырдың, бауырдың, жілік майының биоптаттарын тексеру негізінде зерттелген. Патологоанатомиялық тексеру барысында лимфа түйіндерінің, көк бауыр мен бауырдың ұлғайғаны және жұтқыншақтың ісіну өзгерісі айқындалған. Инфекциялық үрдістің бәсеңдеуінен соң, вирусты бөлек В-лимфоциттерден және мұрын - жұтқыншақтың эпителий клеткаларынан табуға болады. Зақымданған клеткалардың жартысы жойылып, вирустар жаңа клеткаларды залалдай бастайды. Клеткалық  және гуморальды иммунитет бұзылады. Бұл суперинфекциялар екіншілік инфекцияның құрылуына мүмкіндік береді.

Жұқпалы мононуклеоз кезінде иммунитет тұрақты, реинфекция тек антидене титрінің жоғарылауына ғана әкеледі. Инфекция нышансыз және жасырын түрінде кең таралған, себебі вирусқа қарсы антиденелер ересек адамдардың 50-80% - да табылған.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңнің ұзақтығы - 4-15 күн (жиірек 1 аптаға жуық). Ауру жедел басталады. Аурудың 2-4-ші күндері қызба мен ағзаның улануы ең жоғарғы деңгейге жетеді. Алғашқы күндері әлсіздік, бас ауыруы, бұлшықет пен буынның сырқырап ауыруы, ал кейінірек - тамақ пен жұтқыншақтың ауыруы пайда болады. Дене қызуы –38-40°С. Қызбаның ұзақтығы –1-3 апта. Тонзиллит аурудың бірінші күні немесе кештеу, қызба мен аурудың басқа да белгілерімен (5-7-ші күндері) бірге көрінеді. Көмекей безінің зақымдануы 90% науқастардан байқалған. Аурудың алғашқы күндерінде науқаста тамақтың ауыруы мен жыбырлауы білінеді. Алғашқыда катаральды баспа жиі бір жақты болса, ал тым кеш мерзімде фолликулярлы, лакунарлы, сирегірек жаралы және күл ауруындағы фибринозды жабынды сияқты баспа білінуі мүмкін.

Лимфаденопатия барлық науқастарда байқалған. Жақтың бұрышындағы, құлақ арты, мойын, желке лимфа түйіндері жиі зақымға ұшырайды. Полиаденопатия - тұрақты симптом. Перифериялық лимфа түйіндерінің көлемі 0,5-2,0 см-ге дейін жетеді.. 10-15 күннен кейін лимфа түйіндерінің көлемі қысқара бастайды, алайда олар 2-3 айдай уақытта аздап үлкейген түрде қалуы мүмкін.

  25% науқастарда экзантема болады. Бөртпенің пайда болуы мен ерекшелігі кең көлемде өзгереді. Ол аурудың 3-5-ші күндері көрініп, макулопапулезді (қызылша тәрізді), ұсақ дақты, розеолезды, папулезды, петехиальды сипатта болады. Бөртпе 1-3 күн болып, ізсіз жоғалады. Жаңа бөртпелер болмайды. Гепатоспленомегалия аурудың 3-5-ші күні пайда болып, 3-4 апта бойына сақталады.

Жүйке жүйелерінің зақымдануы сирек кездеседі. Менингит, сирек жағдайда-менингоэнцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит тәрізді асқынулары болуы мүмкін. Ауру 7-10 күннен 4-6 аптаға дейін созылады, алайда ұзаққа созылатын ағымының болуы ықтимал (3 айға дейін), созылмалы түрі 1-2 жылға дейін жетеді.

Перифериялық қанда лейкоцитоз (9-25х10⁹/л) білінген. Бір ядролы элементтердің саны (лимфоциттер, моноциттер, атипті мононуклеарлар), 1-ші аптаның соңында 80-90% -ға жетеді. Мононуклеар реакциясы 3-6 ай және тіпті бірнеше жыл сақталады.

Жұқпалы мононуклеоздың клиникалық түрінің дара жіктелуі жоқ.. Кейбір авторлар 20-ға дейінгі әртүрлі түрді бөлген. Ауру типті және атипті болып өтуі мүмкін. Клиникалық көрінісінің ауырлығына байланысты жеңіл, орташа, ауыр түрлерін ажыратады.

Асқынулары. Жұқпалы мононуклеоз кезінде аурудың асқынуы жиі болмайды, бірақ өте ауыр болуы мүмкін. Гематологиялық асқынуларға аутоиммунды гемолитикалық анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения жатады. Мононуклеоздан қайтыс болудың бірден бір себебі - көкбауырдың жарылуы. Әртүрлі неврологиялық асқыну: энцефалит, бас сүйек жүйелерінің салдануы, соның ішінде Белла салдануы, менингоэнцефалит, Гийен-Барр синдромы, полиневрит, көлденең миелит, психоз. Гепатиттің, сондай-ақ кардиологиялық асқынулар (перикардит, миокардит) дамуы мүмкін. Гемолитикалық анемияның ұзақтығы-1-2 ай. Мононуклеоз кезіндегі өлім себептерінің бірі - энцефалит, тыныс алу жолдарының обструкциясы, көкбауырдың жарылуы екені белгілі.

Диагностикасы. Аурудың диагностикасы клиникалық симптомдарға (қызба, лимфаденопатия, бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы, перифериялық қанның өзгерісі) негізденген. Гематологиялық зерттеу маңызды орын алады. Лимфоциттер санының көбеюі және атипті мононуклеардың пайда болуы тән (барлық лейкоциттерден 10% жоғары). 

Диагностика мақсатында полимеразды тізбекті реакция, Пауль-Буннель реакциясы, Гоффа-Бауэр реакциясы қолданылады. Вирустың бөлінуі күрделі.

Жұқпалы мононуклеозды баспадан, күл ауруының әр түрлерінен, цитомегаловирусты инфекциядан, АИВ-инфекциясының алғашқы клиникалық сатыларынан, листериоздың баспалы түрлерінен, вирусты гепатиттерден, қызылшадан, қан ауруларынан салыстыру жүргізу керек.

Атипті мононуклеарлар 1-ші күні білінеді. 3-ші аптаның соңында олардың мөлшері азая бастайды, лимфоцитоз бірнеше ай сақталады.

Емдеуі. Науқастарды клиникалық көрсеткіші бойынша ауруханаға жатқызады. Гепатиттің белгілері бар кезде ғана арнайы №5-ші диета талап етіледі.

Аурудың жеңіл түрлерінде дәрумендер мен симптоматикалық терапиямен шектеуге де болады.

Кортикостероидтарды гемолитикалық анемия мен неврологиялық асқынулар кезінде тағайындау керек. Ауыр ағымды ағзаның улануында және дене қызуының көтерілуінде преднизолон белгіленген (30-40 мг үлкендерге, ал балаларға 0,5- 1,0 мг/кг тәулігіне, 3-5 күн ішінде, емдеу курсы 7-10 күнге созылады).Антибиотиктерді өкпе қабынуы тәрізді асқынуында тағайындайды. Көкбауыр жарылғанда тез арада хирургиялық ем керек. Созылмалы мононуклеозда симптоматикалық және патогенетикалық терапия жүргізіледі.

Болжамы. Қолайлы. Өлім қаупі көкбауырдың жарылуына байланысты туады, сондай-ақ, жүйке жүйесінің зақымдануы мен әртүрлі этиологиялы бактериальды инфекциялардың қосылуы болады; асфиксия өте сирек.  

Алдын алу шаралары . Бұл аурудың профилактикасы жете зерттелмеген. Ошақтарға іс-шаралар жүргізілмейді. Науқасқа жеке ыдыс-аяқ, сүлгі, ал балаларға-ойыншықтар берілуі тиіс.

ШЕШЕК

Анықтамасы. Шешек( натуральная оспа, Variola vera ) – жоғары контагиозды қасиетімен, ауыр ағымымен, қызбамен, жалпы улану симптомдарымен, бөртпемен сипатталатын вирусты инфекция. Қазіргі уақытта табиғи жағдайда шешек қоздырғышы кездеспейді.

Тарихи мәліметтері. Адамдар шешекті 5000 жыл бұрын білген. Шешектің іздері Рамзес V фараонның мумиясында қалған (бұл ғасырға 3000 жыл дейін). Індеттер барлық елдерде болған. Эдвард Дженнер сиыр шешегінің қоздырғышын адамдарға еңгізген кезде олар бұл аурумен жеңіл түрінде ауырып шешекпен ауырмайтынын дәлелдеді. 1-ші вакцина 1796 ж маусымның 17 жұлдызында жасалған. 1958 ж. Бүкіләлемділік денсаулықсақтау ассамблеяның XI сессиясында Совет одағының ұсынысы бойынша бүкіл әлемде шешекті аластуға бағдарлама қабылданып шешек эпидемиясына қарсы күрес басталады. 1977 ж желтоқсанның 26 жұлдызында Сомалида соңғы ауру тіркелді.1980 ж. әлемде шешектің жойылғанын ресми жариялаған. Бүкіл әлемде вирустың 2 зертханасы қалдырылған: Мәскеуде және Атлантада, қалған жерде олар жойылған.

Этиологиясы. Вирустың 2 түрі анықталған: Variola major – шешектің қоздырғышы, және Variola minor – аластримнің қоздырғышы. Аластрим – жеңіл ағымымен сипатталатын шешек. 2 вирустың биологиялық және антигендік қасиеттері бірдей. Шешектің қоздырғышы – поксвирус тұқымдастығына жатады. Бұл ірі вирустар, вирионның көлемі 200-320 нм. Құрамында РНҚ бар.

Сыртқы ортада тұрақты, вирусты мұзды немесе лиофилизді жағдайда сақтайды.

Эпидемиологиясы.Аурудың көзі –науқас адам. Контагиозды қасиеті 1 күн бөртпе пайда болғанға дейін басталып қабыршақтың әбден түскенге дейін сақталалады. Берілу  жолы – аэрогенді. Алғашкы кезеңде вирус мұрын тамақтың шырышты қабатында сосын бөртпелердің ішінде сақталады. Бірақ контакты, инокуляциялық, трансплацентарлық жолдарымен жұғуы мүмкін. Вирус киімге, төсеккке түсіп кепкен түрінде айлар бойы сақталады. Сол себептен науқас жатқан бөлменің ауасын тазартып тұру кажет.

Патогенез және патанатомиясы.

1.Вирустың кіру қақпасы жоғары тыныс жолдардың шырышты қабаттары.

2.Вирустың біріншілік көбею жері – лимфа түйіндері мен бауыр.

3.Сосын біріншілік вирусемия дамиды. Вирус мононуклеарлы фагоциттердің ішінде көбееді. Бұл сатылары жасырын кезеңге сәйкес келеді. Аурудың көрінісі екіншілік вирусемиядан басталады.

4.Екіншілік вирусемия әсерінен жайылмалы түрі дамып, гематогенді жолдармен вирус теріге еніп терілік тамырларының эндотелийін зақымдап ісік, периваскулит, некроз шақырады. Қабыну үрдісі терінің терең қабаттарын зақымдап тыртықпен аяқталады.

Аурудың ауыр жағдайларында тромбогеморрагиялық синдром дамып (қара шешек) науқастың терісі, шырышты қабаттары, ішкі ағзалары қанталап тұрады. Іріңді-септикалық аскынулар қалыптасуы мүмкін: өкпе және т.б. ағзалардың абсцессі.

Аурудан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі – 8-12 күн.

Ауру қалтыраудан, қызудан жедел басталады, белінің, сегізкөз тұсының, аяқ қолдарының қатты ауыру сезімі байқалады.

Аурудың 2-4 күндері алғашқы продромальды бөртпе пайда болады: науқастың төсінде, шаптарында, сандарында. Алдынан қызылша тәрізді дақ, сосын олар бір бірімен қосылып үлкен эритемаға айналады. Сирек экзантема розеолезды немесе петехиальды болады. Бөртпе тез қайтады.

Аурудың 4-ші күні қызуы түсіп, науқастың жағдайы жақсарып айығып келе жатқан сияқты болып көрінеді. Бірақ тап осы уақытта негізгі шешек бөртпесі пайда болады. Бөртпе алдынан науқастың бетінде, сосын білектерінде орналасады. Бұл дақ, сосын папулаға, везикулаға, пустулаға қабыршыққа соңында тыртыққа айналады.Бөртпемен бірге улану симптомдары қалыптасады.Терінің бір аймағында бөртпе мономорфты – тек қана бірдей элементерден тұрады.

Аурудың 7-8 күнінен бастапвезикула іріңдегенде – пустулаға айналғанда қызба одан әрі жоғарылап, науқастың жағдайы нашарлайды.Бөртпе дененің басқа аймақтарына да тарайды, бірақ көп мөлшерде бетте, білектерде орналасады.

Қабыршықтар 3 аптадан кейін түсе бастайды.

Вакцинация қабылдаған адамдарда ауру жеңіл түрінде өтеді, бөртпелердің саны 100 элементтен аспайды.

Асқынулары:Екіншілік стафилококкты инфекция, кератит, орхит, энцефаломиелит, пневмония.

Диагностикасы.

1. Вирусологиялық әдіс – вирус дақылын бөліп алу үшін тауық эмбрионына немесе торша дақылдарына себу.  

2. Микроскопиялық әдіс – көпіршіктің ішіндегі сусынды электронды микроскоппен зерттеу.

3. Серологиялық әдіс - преципитация реакциясы, РНГА, РТГА.

Емдеуі. Этиотропты емі зерттелмеген. Патогенетикалық ем: шешекке қарсы иммуноглобулин 3-6 мл, метисазон 0,6 г 2 рет 4-6 күн, витаминдер, десенсибилизация. Антибиотиктер – бактериальды инфекциялар қосылған жағдайда – цефалоспориндер, макролидтер. Науқасты емханадан клиникалық сауыққаннан кейін шығарады, бірақ 40 күннен бұрын емес.

Болжамы.Ауыр ағымында – болжамы қолайсыз, өлім-жітімділігі – 80-100%, асқынбаған түрінде - 15%.

Алдын алу шаралары.Шешек карантинды инфекциялар тобына жатады. Науқасты бокста оңашалау қажет. Медперсонал қорғаныс костюмды қолдануы керек. Науқастың іш киімін, төсегін, ыдысын, қолданған заттарын, бөлмесін залалсыздандыру қажет. Карантин 17 күнге салынады. Контакты адамдарға вакцинация жүргізіледі. Донорлық иммуноглобулин 3 мл бір рет, қосымша метисазон 0,6 г әр рет ересектерге; 10 мг кг салмағына балаларға 4-6 күн.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ

Син.: легионерлер ауруы, питтсбургтік пневмония, Понтиак қызбасы, Ферт-Брагг қызбасы.   

Анықтамасы. Легионеллез – қоздырғышы аэрогенді механизммен берілетін, клиникасында қызбамен, интоксикациямен, респираторлы синдроммен, ауыр пневмониямен, асқорыту жолдарының және бүйректің, орталық жүйке жүйесінің зақымдалуларымен көрінетін сапронозды жедел бактериальды жұқпалы ауру.

Тақырыптың өзектілігі.Легионеллез экономикасы дамыған елдерде көбірек кездеседі. Кейде аурухана ішілік инфекция түрінде өтуі мүмкін. Бұл ауру ЖИТС-индикаторлы ауруларға жатпаса да, пневмонияның ауыр түрлерінде міндетті жағдайда науқасты АИВ-инфекциясына тексеру қажет. Легионеллез 5-15% жағдайда АИВ-инфицирленген науқастардағы пневмонияның себебі болуы мүмкін.   

Тарихи мәліметтері. Бұл аурудың қоздырғышы XX ғасырдың 70-ші жылдарында анықталған. Легионелла деген атау 1976 жылы Филадельфияда өткен американдық легионерлердің конгресіне байланысты. Форумға қатысқан 4400 адамдардың арасындағы 182 соғыс ардагерлері ауыр пнемониясы бар жедел респираторлы аурумен ауырып, соның ішінде 29-ы өлімге ұшырады. 1977 жылы Дж.Макдейд пен К.К.Шепард (АҚШ-тан) осы бұрқ ету кезінде өлген адамның өкпе тінінен бұрын белгісіз болған грам теріс таяқшаны анықтады. 1965 және 1968 жылдары АҚШ-тың Вашингтон және Понтиак (Мичиган) қалаларында, сондай-ақ 1973 жылы Испанияның Бекидром курортты қалашығында осындай қызбалы аурулардың бұрқ етуі тіркелді. 1978 жылы легионерлер ауруы бойынша арнайы шақырылған Халықаралық симпозиумде ауру қоздырғышына Leqionella pneumophilla деген атау берілді.

Этиологиясы.Қоздырғышы - Legionella pneumophilla Legionellaceae тұқымдастығына Legionella тегіне жататын грам-теріс бактерия, талшықтары бар қозғалмалы таяқша. Қазіргі уақытта легионеллалардың анықталған 23 түрі, 35 серотиптері бар. Типті сапроноздарға жатады, сыртқы ортада тұрақты, ауыз су мен топырақта 4°С температурада 1 жылға дейін тіршілігін сақтайды. Легионеллалардың патогенділігі термостабильді эндотоксині мен термолабильді цитотоксиніне байланысты. Н.Ф.Гамалея атындағы эпидемиология мен микробиология ҒЗИ-да легионеллалардың бұрын белгісіз болған патогендік факторы – цитолизин анықталған. Легионеллалар фенолға, спиртке, йодқа, формальдегидке, кальций гипохлоридіне және эритромицинге, рифампицинге, левомицетинге сезімтал. 

Эпидемиологиясы. Легионеллалар әлемнің барлық елдерінде жайылған және көптеген жасанды және табиғи су экологиялық жүйелерінің микробты флорасының жартысын құрайды. Қонақ үйлер мен ауруханалардың сумен жабдықтау жүйелерінде және ауа кондиционерінде қоздырғыштың болуы аса зор эпидемиологиялық маңызы бар. Бұл ауруға көбіне орта және егде жастағы адамдар бейім. Сонымен қатар, осы ауруға бейімдегіш факторлар - темекі шегу, созылмалы бүйрек кжетіспеушілігі және иммунодепрессия. Легионеллез жаз-күз айларында жиі тіркеледі (кондиционерлер мен душтар жиі қолданылады, жүзу бассейндерінде көп шомылады). Оның 35-36°С барысында және рН 7,0-ге жуық жасанды құнарлы ортада ең жақсы өсуі байқалған. Легионеллалар – сапроноздар қатарына жатады. Олардың жануарлардың, құстардың және буын аяқтылардың арасында жоқ екендігі туралы сенімді мәліметтер бар. Қоздырғыштың науқас адамнан берілу мүмкіндігі дәлелденбеген. Адамдарға ол ауа арқылы жұғады. Яғни, жер және құрылыс жұмыстары тұсында көтерілген ауадағы шаң-тозаңдар арқылы.

Өнеркісіптік елдерде топтық ауру емдеу мекемелерінде, қонақ үйлерде, жатақханаларда және т.б. пайда болатыны белгілі. Аурудың өршуі сонымен бірге ет комбинаттарында, өнеркәсіп кәсіпорындарында, атом және жылу электростанцияларында байқалған. 1987 жылы Армавирдегі резеңке бұйымдары зауытында легионеллездің ірі өршуі байқалды. Ауру әйелдерге қарағанда, еркектердің арасында 2,6 рет артық екені анықталған. Организмнің инфекцияға қабілеттілігі аз зерттелген. Дегенмен де легионеллезді өкпе қабынуымен 5%-ға жуық адамдардың ауыратындығы белгілі.

Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпалары - тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары. Қоздырғыштың ағзаға енуі су аэрозольдерін жұту арқылы болатыны белгілі (душ, ауа кондиционерлері, ванна, ультрадыбысты шаңдатқыш сулар, фонтандар және т.б.). Науқастың қақырығында да легионеллалар табылған, ал адамнан адамға жұғу жолы анықталмаған. Легионеллезбен сырқаттанудың көп оқиғалары өкпенің зақымдануымен байланысты. Бронхиолалар мен альвеолалардағы фибринозды-іріңді қабыну өзгерістері эндотоксиннің, цитотоксиннің, цитолизиннің әсерлеріне байланысты. Легионеллалар жаппай жойылғанда токсикалық-инфекциялық шок, сосын жайылмалы тамырішілік қан ұю синдромы дамып, нәтижесі өлімге соқтырады. Токсиндер қан арқылы орталық жүйке жүйесіне, бүйрекке, бауырға барып, оларды зақымдайды. Токсикалық энцефалопатия мен жедел бүйрек жетіспеушілігі дамуы мүмкін.

Клиникалық көріністері. Аурудың жасырын кезеңі 2-10 күнге (жиі 5-7 күнге) созылады. Легионеллездің келесідей клиникалық түрлерін ажыратады:

1. Легионерлер ауруы (ауыр өкпе қабынуымен өтетін);

2. Понтиак қызбасы (өкпе қабынуынсыз өтетін жедел респираторлы ауру)

3. «Форт-Брагг» қызбасы ( тері бөртпесімен өтетін жедел қызбалық ауру);

Легионеллездің аса ерекше көрінісі - өкпенің қабынуы. Науқастарда орташа бас ауыруы, сырқатты хал, 40°С дейінгі дене қызуының 24-48 сағат бойы сақталуы, қатты қалтырау (шамамен 50% науқастарда) байқалған. Бір мезгілде құрғақ жөтел, содан соң шырышты немесе шырышты-іріңді қақырықтың бөлінуі білінген. 20% науқастарда қан түкіру байқалған. Бұған қосымша демікпе, плевра шуылы мен бұлшықеттердің ауыруы, жүрек айну, лоқсу, құрсақ тұстарындағы ауыру белгілері болған.

Рентгенологиялық тексеру барысында өкпе ұлпаларының көп зақымданғанын тапқан. Аурудың ерте кезеңдерінде шамамен 65% науқастарда бір жақты инфильтраттар табылған. Ал лейкоцитоз 20% науқастарда байқалған, СОЭ жиі жоғарылаған. Бүйрек пен бауыр қызметтерінің бұзылуы мүмкін. Алғашқы 4-6 күн бойы науқастың жағдайы күрт төмендейді. Қызбаның орташа ұзақтығы - 13 күн. Жазылу кезеңі бірнеше аптаны құрап, әлсіздік пен шаршағыштық сақталады.

Легионеллездің негізгі клиникалық түрі екеу:

1. Өкпе қабынуынсыз жедел тыныс алу жолдарының ауруы - Понтиак қызбасы (Мичиган штатының Понтиак қаласында аурудың өршуі жедел басталумен сипатталған, сондай-ақ грипп тәрізді ағым, бас ауыруы, қызба, бұлшық еттер ауыруы өкпе қабынуының белгілерінсіз байқалған).

2. Легионеллез ауруы – легионеллезді өкпе қабынуы.

 Өкпе зақымдануының сирек нүсқаларына интерстициальды өкпе қабынуы мен жедел альвеолит жатады. Соңғысы өкпе қабынуының физикальды белгілерінің көрінісімен өтеді. Тері бозарып, геморрагиялық бөртпенің пайда болуы мүмкін, мұрыннан қан кетеді. Балаларда мойын мен жақ астының лимфа түйіндері үлкейеді. Бірінші күні біршама брадикардия байқалып, содан соң тамырдың соғуы 1 минутта 120 дейін жиілейді. Қан қысымы төмендейді. Тілі құрғақ, ал нәжістің сұйық та сулы болуы, сондай-ақ олигурия, тіпті анурияның байқалуы мүмкін.

 Аурудың ауыр ағымында науқастың жағдайы нашарлайды, тыныс алу және жүрек-қан тамыр жетіспеушілігі тез күшейеді, асқазан-ішек пен жатырдан қан кетулермен асқынып, өкпе инфаркты және т.б. белгілер өріс алады. Өлім қатері аурудың 1-ші аптасының соңында туады.

 Диагностикасы. Легионеллездің клиникалық білінуі ерекше емес. Аурудың басты белгісі - өкпе қабынуының ауыр ағымы және өкпе қабынуының дәстүрлі терапиясының әлсіз әсері.

 Легионерлер ауруын біріншіден өкпе қабынуларымен, сондай-ақ арнайы антибиотикотерапияны талап етушілермен салыстырып жүргізу керек. Оларға микоплазмозды өкпе қабынуы, орнитоз, Ку қызбасы жатады. Легионеллез кезінде аса сипатты рентгенологиялық көрініске, гемограмма өзгерістеріне назар аудару қажет.

Бұл ауруды клиникасына қарап тану аса қиындықтар тудырады, себебі патогномиялық симптомдары жоқ. Сонымен қатар, легионеллезді өкпе қабынуында кейбір клиникалық-эпидемиологиялық ерекшеліктері бар:

· жаз мезгілінің соңында-күздің басында пайда болады;

· егде жастағы ер адамдар жиі ауырады;

· ұқсас аурудың өршуі қонақ үй қызметкерлерінің, турист және медицина қызметкерлерінің, аурухана науқастарының арасында байқалғаны, сондай-ақ құрылыс және жер қазу жұмыстарында еңбек ететін адамдар;

· өкпе қабынуының ауыр ағымы плевраның патологиялық процесске қатысуымен өтеді;

· бүйрек, бауыр, орталық жүйке жүйелері қызметтерінің бұзылуы;

· пенициллин, тетрациклин, цефалоспоринді антибиотиктерді қабылдаудан әсердің болмауы.

  Лабораториялық диагностикасында биологиялық әдіс, экспресс-әдістер (иммундыфлюоресценциялық әдіс, иммундыферменттік анализ, полимеразды тізбекті реакция) қолданылады. Науқастың қанында антиденелер ауруының 6-7-ші күні пайда болып, жоғарғы титрге аурудың 5-ші аптасында жетеді. Қоздырғыштар қайтыс болған науқастың өкпе тінінен, плевра сұйықтығынан және қақырықтан, су мен топырақтан бөлінеді.    

  Легионеллезді грипптен, жедел тыныс алу жолдары ауруларынан, бактериальды өкпе қабынуынан, орнитоздың жеңіл түрінен, Қу-қызбасынан, микоплазмоздан ажырата білу керек.

 Асқынулары. Легионеллездің ең қауіпті асқынуы - тыныс алу жетіспеушілігі болып табылған. Ауруханаға жатқызылған науқастардың 30%-да гипервентиляция және гипоксемия белгілері байқалған.

Емдеуі. Клиникалық практиканың көрсетуінше, ең аз өлім қаупі, эритромицинді 0,5 -1,0 г әр 6 сағат сайын (тәулігіне 4 г) ересектер үшін, ал 15 мг/кг әр 6 сағат сайын балалар үшін қолдану барысында байқалған. Ауыр ағымдарында эритромицин мен рифампицинмен үйлесіп, беріледі. Қазіргі уақытта азитромицин (сумамед 0,5-3,0 г/тәулігіне 3 күн бойы), ципрофлоксацин (1,5 г/тәулігіне 10 күндей) препараттарын да тағайындайды. Легионеллезді өкпе қабынуын емдеудің патогенетикалық әдістері пневмококкпен қоздырылған өкпе қабынуын емдеуге ұқсайды (айырмашылығы аз).

 Болжамы. Легионеллездің болжамы қолайсыз. Легионеллезді өкпе қабынуында өлім қаупі 15-20% құраған. 

Алдын алу шаралары . Аурудың басты профилактикалық шаралары - инфекцияның көздерін табу және оларды дезинфекциялау. Химиопрофилактика мен ерекше профилактика жете зерттелмеген. Жедел өкпе қабынуының өршуі және жаз-күз мезгілдеріндегі тыныс алу жолдарының ауруларының көбеюі эпидемиологиялық талдауды талап етеді. Өнеркәсіп объектілеріне, электростанцияларға, емдеу мекемелеріне жылына 2 рет профилактикалық тазарту және су жүйелерін тазалау жұмыстарын жүргізу қажет.

БАЛАЛАРДЫҢ АУА – ТАМШЫЛЫ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ

КҮЛ АУРУЫ (ДИФТЕРИЯ, DIPHTHERIA)

Анықтамасы. Дифтерия – коринебактериялар тобының Леффлер бактериясымен қоздырылатын, ағзаның улану белгілерімен және мұрын, жұтқыншақ шырышты қабықтарының фибринозды қабынуымен сипатталатын жедел жұқпалы ауру.

Тарихи мәліметтер. XIX ғасырдың 20-шы жылдары француз ғалымдары Бретонно және Труссо күл ауруын бөлек нозологиялық түрге ажыратқан. Бретонно «дифтерит» терминін енгізген. «Дифтера» - қабыршақ деген сөзді білдіреді. 1846 ж. Труссо «дифтерия» терминін енгізген.

1883 ж. Клебс күл қоздырғышын алғаш рет тапқан, ал Леффлер 1884 ж. күл бактерияларын таза дақыл түрінде бөліп, олардың қасиеттерін зерттеген. Соған байланысты күл қоздырғышын Леффлер бактериясы (БЛ) деп атаған.  

Этиологиясы. Күл ауруын бактериялардың токсигенді штаммдары туғызады, олар экзотоксин түзеді. Экзотоксиннің құрамына дермонекротоксин, гемолизин, нейраминадаза, гиалуронидаза кіреді. Қоздырғыштың морфологиялық белгілері: грам оң таяқша, екі ұшы жуандаған шыны сауыт (колба) түрінде және жеке микробтар бір-біріне түйісе рим сандары ретінде орналасады. Сау адамдардан бөлінетін дифтерия таяқшасының токсигенді емес штаммдары эпидемиялық қауіп тудырмайды.

Эпидемиологиясы. Күл ауруының көзі - науқас адам. Ең жоғары эпидемиялық қауіпті жұтқыншақ, мұрын және көмей дифтериясымен ауыратын науқастар тудырады, қоздырғыш сыртқы ортаға ауа арқылы бөлінеді. Ал тері дифтериясымен ауыратын науқастардың эпидемиялық қауіпі жағынан маңызы аз.

Дифтерия қоздырғышын жұқтырушылардың 5 түрін ажыратады:

- транзиторлы тасымалдаушылық (қоздырғыш сыртқа ортаға 1-7 күн бөлінеді);

- қысқа мерзімді (7-15 күн);

- орташа ұзақтық (15-30 күн);

- ұзаққа созылатын (6 айға дейін);

- созылмалы (6 айдан артық).

Аурудың берілу механизмі –ауа тамшылы, контагиозды индексі 10-15%.

Адамдардың дифтерияға қабілеттілігі, дифтерияға қарсы антитоксикалық иммунитетінің болуымен байланысты. Дифтерия ауруына мезгілділік тән, яғни күз-қыс маусымдарында аурушаңдық өршиді. Ересектердің дифтериямен ауырғаны анықталған - олардың саны 40-80% жетеді. РФ Денсаулық сақтау Министрінің мәліметтері бойынша 1993 жылы 30-50 жас аралығындағы науқастар 70-72% құраған. Ересектердің аурудан қорғаныштығының әлсіздігі, олардағы дифтерияға қарсы иммунитет деңгейінің төмендігімен түсіндірілген.

Патогенезі. Дифтерия қоздырғышының кіру қақпалары болып ағзаның жамылғылары (тері мен шырыштар) есептеледі. Алайда ең жиі ену орындары жұтқыншақтың шырышты қабаты, көмей, мұрын, көздің дәнекер қабығы, жыныс мүшелері, жараның үсті, тері және т.б.

Дифтерия экзотоксині бірнеше фракциядан тұрады, олардың әрқайсысы дербес биологиялық әсерлерге ие. Бірінші фракциясы – некротоксин, ол қоздырғыштың кіру орнында эпителий некрозын туғызады, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылатады, оларда паралитикалық дилятация дамып, қанның ағымы бәсеңдейді. Қоршаған тіндерге плазма өтіп, плазмадағы фибриноген некрозданған эпителийдің тромбопластинымен байланысып фибрин түзіледі, ол шырышты қабаттарда фибринді қабыршаққа ауысады. Ауыз жұтқыншақтың шырышты көпқабатты эпителиінде дифтериялық қабыну дамып, эпителиіді және дәнекер тіндерді зақымдайды, сондықтан фибринді қабыршақ қоршаған тіндерден қиын ажыратылады. Бірқабатты шырышты эпителийде крупозды қабыну дамығанда тек қана эпителиальды қабаты зақымдалып, фибринді қабыршақ оңай алынады. Зақымдалған тіндердің ауру сезімі төмендейді, лимфа түйіндер және мойын аймағындағы тері асты шелқабатының ісінуі дамиды. Екінші фракция - гиалуронидаза, ол жіңішке қан тамырларының құрамындағы гиалуронды қышқылды бұзады да олардың өткізгіштігін жоғарылатады. Таңдай көмекей бездерінің басқа мүшелерден айырмасы, көп ядролы эпителиймен жабылған. Экзотоксиннің үшінші фракциясы - нағыз дифтерия уыты, клетка құрылымынан B цитохромын ығыстырып шығаруға қабілетті. Осы өзгерістерге миокард, жіңішке қан тамырлардың клеткалары және жүйке клеткалары аса сезімтал. Кардиомиоциттерде некроз, миолиз құбылыстарымен қатар миокардиодистрофия дамиды. Дифтерия кезіндегі жіңішке қан тамырлардың зақымдануы инфекциялы-токсикалық шокпен қабаттаса жүреді. Экзотоксиннің төртінші фракциясы гемолиз шақыратын фактор геморрагиялық синдромның дамуына себеп болады.

Патологиялық өзгерістердің дамуы дифтерия экзотоксинінің әсерімен қамтамасыз етіледі. Қанға сіңген экзотоксин барлық мүшелер мен тіндерге әсер етеді, соның ішінде миокардқа, жүйке жүйесіне, бүйрек үсті безіне, бүйрекке және бауырға. Қандағы экзотоксиннің мөлшері көбейген сайын, жоғарыда айтылған мүшелердің зақымдалуы да ауырлай түседі. Ауруды бастан кешкеннен кейін адам ағзасында берік иммунитет қалыптасады, бұл иммунитеттің жетекші ролін антитоксин атқарады. 

Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең 3-10 күн. Жұтқыншақ, көмей, мұрын, көз, жыныс мүшелері, тері, жара және т.б. дифтерияларын ажыратады. Ауру типті немесе атипті түрде өтуі мүмкін. Дифтерияның типті түрі өз кезегінде жергілікті, таралған, субтоксикалық және токсикалық түрлерге бөлінеді. Сирек, аурудың өте ауыр гипертоксикалық және геморрагиялық түрлері болуы мүмкін. Гипертоксикалық түрінде ИТШ дамып аурудың жергілікті көріністері пайда болуға үлгермейді, науқас 2-24 сағат аралығында өлімге ұшырайды. Аурудың геморрагиялық түрінде геморрагиялық синдром дамиды, ерте миокардит көріністері пайда болады. Аурудың ауырлық дәрежесі жергілікті көріністердің (жабындылардың) таралуына және айқындылығына, мойын тері асты шелқабатының ісігінің таралуына және айқындылығына, интоксикация көріністерінің белсеңділігіне негізделеді.

Жұтқыншақ дифтериясы жиі кездесетін түрі (90-95%). Аурудың катаральді (атипті) түрі 1-2 күнге дене қызуының аздап көтерілуі, жұтыну кезінде тамақтың шамалы ауыруы, көмекей безін қан кернеу, жақ бұрышындағы лимфа түйіндердің 0,5-1,0 см дейін үлкеюімен сипатталады.

Жұтқыншақ дифтериясының типті түрі. Дифтерияның бұл түрі баяу, сирек жедел басталуы мүмкін. Қызба 37,5-38◦С, сирек 39◦С, қызбаның ұзақтығы көпке созылмайды (3-5 тәулік). Дене қызуы қалпына келгеннен кейін де инфекциялық процесс жалғаса береді. Ағзаның улануы бас ауыруымен, әлсіздікпен, адинамиямен, ұйқышылдықпен және терінің бозаруымен сипатталады.  Бадамша бездеріндегі  жабындылар шектелген, түсі сұр, ақшыл сұр, «+тін» сипатында болады, қиын алынады, алынған жеріндегі тіндер қанталайды, шпательмен езілмейді, суға батады. Шырышты қабаттың гиперемиясы айқын емес, жұтынғанда ауру сезімі, тіндердің ісінуі болмайды немесе айқын емес түрде болады.

Жұтқыншақ дифтериясының таралған түрінде дене қызуы көтеріліп, әлсіздік, терінің бозаруы, ауыздың құрғауы, жұтыну кезіндегі тамақтың ауыруы, көмекей безінің ісінуі, жақ бұрышы лимфа түйіндерінің ұлғаюы және айқын емес ауру сезімі пайда болады. Бадамша бездердің үстіндегі жабындылар бездердің шекарасынан кең таралып, жұтқыншақтың артқы жағын, тілшікті, доғаларды қамтиды. Интоксикация белгілері, шырышты қабаттардың гиперемиясы жергілікті дифтерияға қарағанда айқындау болады, бірақ мойын тері асты клетчаткасының ісінуі болмайды. Аурудың басты белгілері 6-10 тәулік бойы сақталады.

Жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрі ауыр ағымымен сипатталады. Ауру жедел басталады, айқын интоксикация белгілері дамиды: жоғарғы дене қызуы (39,5-41,0°С), бас ауыруы, ұйқышылдық, апатия, адинамия, терінің бозаруы, ауыздың құрғауы.   Жұтыну кезіндегі тамақтың ауыруы алғашқы 3 күнде айқын болуы мүмкін, ауыз жұтқыншақтың айқын гиперемиясы, аурудың 2-3-ші күнінен бастап цианоз көріністерімен сипатталады, фибринозды қалың қабыршақ «+тін» сипатында бадамша бездерді, доғаларды, тілішкті, жұтқыншақтың артқы жағын қамтиды. Тонзиллярлы лимфа түйіндер орташа деңгейде ұлғайған, ауру сезімімен сипатталады.  Ісік көмекей безінен жұмсақ және қатты таңдайға таралып, жиірек мұрын жұтқыншағының ұлпаларына жайылуымен сипатталады. Мұрыннан тыныс алу қиындап, науқас ауызбен дем алуға мәжбүр болады. Науқастың дауысы мыңқылдап шығады. Жұтқыншақтың токсикалық дифтериясының классикалық белгісі болып мойын тері асты клетчаткасының ісінуі табылады. Нәтижесінде мойын қысқа әрі жуан болып көрінеді.

I дәрежедегі токсикалық дифтерия кезінде ісік мойынға дейін таралады;

II дәрежеде - бұғанаға дейін;

III дәрежеде - кеуде клеткасына дейін жетеді.

Аурудың бұл түрі вакцинация қабылдамаған балаларда және ересектерде жиі дамиды, аурудың нәтижесі серотерпаияның басталу мерзіміне және адекваттылығына байланысты.

Көмей дифтериясы. Ол дене қызуының аздап көтерілуі, науқас халінің аздап нашарлауы, тыныс алу жолдарының зақымдануымен сипатталады, және алғашқы 2 тәулік бойы қақырықты жөтел және дауыстың өзгеруі (катаральды кезең) байқалады. Науқастардың жартысында дауыстың жоғалуы білініп, дыбыссыз тұншыққан жөтел басталып, тыныс алу қиындайды (стеноз кезеңі). Бұл кезең бірнеше сағаттан 1-2 тәулікке дейін жалғасады, кейін асфиксия алды және асфиксия  кезеңдеріне өтеді. Асфиксия кезеңі қозу, терлеу, цианоз, тыныс алудың баяулауы, ұйқышылдық, тахикардия және аритмиямен сипатталып науқастың өлімімен аяқталады. Сондықтан, асфиксия алды кезеңінде шұғыл жәрдем ретінде интубация немесе трахеостомия жасау керек. Аурудың бұл түрімен кіші жастағы балалар ауырады.

Мұрын дифтериясы. Бұл кезде науқастың дене қызуы қалыпты немесе аздап қана көтеріледі. Алғашында мұрын жолдарының тек біреуі ғана зақымға ұшырайды. Мұрыннан серозды, шырышты, қан араласқан сұйықтық бөлінеді. Одан кейін 2-ші мұрын жолдары зақымданады. Мұрын жапсарларында эрозиялар, қабыршақтану байқалады. Жабындылар мұрынның төменгі бөлігінде, қоршауында орналасып, синустарға жайылуы мүмкін.

Мұрынның токсикалық дифтериясында жақтың тері асты клетчаткалары мен мойында ісіну байқалады.

Көз дифтериясы. Аурудың катаральды түрі көз қабағының ісінуі және орташа қан кернеуімен сипатталады, сондай-ақ көзден ұйыма-ірің ағады. Қабақтың ісігі тығыз болғандықтан, науқастың көзі ашылмайды.

Асқынулары. Аурудың арнайы (токсикалық) және арнайы емес асқынулары болады. Арнайы асқынулар токсикалық дифтерия кезінде жиі дамиды. Арнайы асқынуларға миокардит, моно-полиневриттер, нефрозды синдром жатады. Миокардит ерте және кеш дамуы мүмкін. Ерте дамитын миокардит аурудың 1-2 аптасында пайда болып, ауыр түрде өтіп, жүрек-қантамырлық жетіспеушілік көріністерімен сипатталады. Кеш дамитын миокардит аурудың 3-4 аптасында пайда болып қатерсіз ағымымен сипатталады.

Ерте және кеш дамитын перифериялық салданулар аурудың типті асқынуларына жатады. Ерте салданулар аурудың 2 аптасында пайда болып таңдай пердесінің, аккомодацияның парездерімен білінеді. Кеш перифериялық салданулар аурудың 4-5 аптасында пайда болып, полиневрит тәрізді өтеді.

Нефрозды синдром аурудың жедел кезеңінде дамуы мүмкін, науқастың зәрінде патологиялық өзгерістер пайда болады: белок көрсеткіші жоғарылайды, гиалинді, түйіршікті цилиндрлердің, эритроциттердің, лейкоциттердің саны жоғарылайды.

Аурудың арнайы емес асқынуларына пневмония, отит, лимфаденит және т.б. жатады.

Диагностикасы. Жұтқыншақ дифтериясын баспа, жұқпалы мононуклеоз, созылмалы тонзиллит, перитонзиллит және перитонзиллярлы абсцесс, Симановский-Венсан баспасы, паротитті инфекция, тыныс алу жүйесінің жедел аурулары және ларингиттен ажырату керек.

Созылмалы тонзиллитпен ауыратын науқастарда дифтерияның нышандары бұрмаланады, жұқа қабаттың жабысқақты болуы мүмкін, шырышты қабықтарды қан кернеуі диффузды болады. Ал баспа дифтерия тәрізді бағаланады. Дифтериядан ерекше - ағзаның улануы айқын, бас ауыруы, буындардың сынып ауыруы, диффузды ашық гиперемия, беттің қызбаның әсерінен қызаруы, еріннің құрғауы болады. Антибактериальды препараттармен емдеу барысында үрдістің кері шегінуі тез басталады. Дифтерияға қарсы сарысуларды (сыворотка) енгізу әсер етпейді.

Симановский-Венсан баспасының дифтериядан айырмашылығы, ол ұзақ уақыт өтеді (1-3 апта) және ешқандай ағза зақымдалмайды. Үрдіс әдетте 1 жақты, көмекей безінде қоңыр-жасыл жұқа қабық және кратер тәрізді жара көрінеді. Ауыз қуысында көп сілекей бөлінеді, әсіресе тамақ ішкен кезде. Токсикалық дифтерияны паротиттік инфекциядан ажырату керек.

Лабораторлық диагностика:

ü Бактериологиялық әдіс. Аңқаның және мұрынның жағындысын алып қан қосылған немесе қанды-теллурит ортасына себу керек.

ü Серологиялық диагностика: АР, ТГАР, ИФА.

ü ПТР.

Емі. Ауруханалардағы науқастардың емдеуі және қарқынды терапиясы: барлық науқастарға төсектік режим көрсетілген және дифтерияға қарсы сарысулар қолданылады. Ауруды емдеу шараларында 1-ші кезекте дифтериялық токсинді нейтрализациялау және ағзадан шығару, оның түзілуін тоқтату, сондай-ақ әртүрлі ағзалар және жүйелердің бұзылуын коррекциялау керек. Жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрінде науқастарға дифтерияға қарсы сарысуды қолдану қажет. Жұтқыншақ дифтериясының субтоксикалық түрінде 40 000 ХБ (МЕ) сарысу, I-ші дәрежесінде - 60 000 ХБ, II дәрежеде-80 000 ХБ, III дәрежеде-100 000 ХБ сарысу енгізіледі. Жарты дозаны күре тамырға, қалған мөлшерін - бұлшықет ішіне енгізу керек. Бір мезгілде сарысумен бірге күре тамырға 10 мл 10% кальций хлорид ерітіндісін де енгізуге болады. Көмей дифтериясымен ауырған науқастардың бұлшықет ішіне 90 мг преднизолонды енгізеді. Асфиксия дамыған жағдайда интубация көрсетілген. Ол мүмкін болмаса трахеостомия іске асырылады. Егер емдеу шаралары аурудың алғашқы 2-ші күні басталса, онда сарысу келесі 1 реттік дозаларда қолданылады: катаральды түрінде –10 000 ХБ, жергілікті түрінде-20 000 ХБ, таралған түрінде- 30000 ХБ, субтоксикалық түрінде - 40000 ХБ, токсикалық барысындағы I дәрежеде-60 000 ХБ, II дәрежеде-80 000 ХБ, III дәрежеде-10 000 ХБ, көмейдің дифтериясында-40 000 ХБ, таралу барысында-80 000-120 000 ХБ.

Дифтериямен ауырған науқастарға антибиотиктер енгізіледі (бензилпенициллин, эритромицин, цефалоспориндер орта терапевтикалық дозамен 5-10 күн бойы).

Көмей дифтериясында глюкокортикоидтар (преднизолон-60-120 мг тәулігіне, ішке, гидрокортизон-100 мг, тәулігіне 2-3 рет) және антигистаминді препараттар (1% димедрол ерітіндісі - 1,0 мл, тәулігіне 2 рет), спазмолитиктер, седативті препараттар қолданылады (5% седуксен ерітіндісі-2 мл, тәулігіне 3-4 рет). Жазылған науқастар, толық клиникалық сауығудан соң ғана ауруханадан шығарылады.

Болжамы. Дифтерияның катаральды және таралмаған түрлері толық жазылумен аяқталады. Жұтқыншақ дифтериясының таралған және токсикалық түрлері, сондай-ақ көмей дифтериясы кезінде өлім қауіпі жоғары болуы мүмкін. Әсіресе қосымша аурулармен (жара ауруы, гипертония ауруы, қант диабеті және т.б.) азап шегушілердің арасында бұл қауіп жиі тіркелген.

Алдын алу шаралары. Дифтерияның алдын алуының басты әдісі – дифтерияға қарсы иммунизация шараларын жүзеге асыру.  Еліміздегі егу күн тізбесінің орындалу мерзімі келесідегідей: біріншілік вакцинация АКДС вакцинасымен 2 айлық балаларға, 1 ай интервалымен жүргізіледі. Бірінші ревакцинация баланың 18 айлығында қайталанады. Вакцинаның коклюштік компонетіне аллергия болса, онда АДС анатоксинді қолдану қажет, ол 3 рет енгізіледі. Келесі ревакцинация 6-7 жаста АДС препаратымен 16-17 жаста АДС-М препаратымен жүргізіледі.  

 

ЖӘНШӘУ (СКАРЛАТИНА, SCARLATINA)

Анықтамасы. Скарлатина – А тобындағы бета гемолитикалық стрептококкпен қоздырылатын, ағзаның улануымен, жедел тонзиллитпен және ерекше бөртпелермен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Аурудың берілу жолы - ауа-тамшылы.

Тарихи мәліметтер. 1847 ж. Т.Бильрот алғаш рет жаралы инфекциялы ұлпадан патогенді стрептококкты тапқан.

Ауру барлық елдерде қең таралған. Қазақстан Республикасында аурудың жеңіл түрлері кездеседі.

Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы А тобындағы бета гемолитикалық стрептококк. Стрептококктар грам оң, дөнгелек пішінді, моншақ тәрізді тізіліп, сыңарласа орналасатын бактериялар. 80 серотиптері бар. Эритрогенді токсин түзеді. Сыртқы ортада тұрақты, дезинфектанттарға төзімді, қайнатқанда 15 мин. жойылады.    

 Эпидемиологиясы. Аурудың көзі - скарлатинамен немесе стрептококкты баспамен ауыратын науқастар. Аурудың негізгі берілу жолы - ауа-тамшылы, бірақ залалданған үй заттары арқылы және 3-ші адам арқылы да берілуі мүмкін. Сондай-ақ сүт өнімдері де берілу факторы болып табылуы ықтимал. Бұл аурумен көбінесе балалар ауырады. Ауру күз-қыс айларында өршиді. Әрбір 4-6 жылда аурудың өрлеуі байқалады.

Патогенезі. Жәншәудің патогенезі күрделі: токсикалық, септикалық, аллергиялық компонеттерден құрылады. Ауру патогенезінде қоздырғыштың өзі, оның эритрогенді токсині және эндотоксиндері (стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин, стрептокиназа, гиалуронидаза) роль атқарады. Токсиндер барлық ағзалардың, терінің, шырышты қабаттардың ұсақ тамырларының жайылмалы дилятациясынн шақырады. Сондықтан терінің, тілдің, жұтқыншақтың айқын гиперемиясы, теріде нүктелі бөртпе дамиды. Периваскулярлы инфильтрациямен дерманың ісігінің әсерінен паракератоз дамып, бөртпеден кейін алақанмен табандарда түлеу пайда болады.

Қоздырғыштың аллергендері кеш кезеңінің асқынуларын туғызады - гломерулонефрит, миокардит, артрит.

Қоздырғыш гематогенді ағазаларға тарағанда аурудың септикалық ошақтары дамуы мүмкін (отит, синусит, лимфаденит).

Ауруды бастан кешкеннен кейін тұрақты емес, антитоксикалық иммунитет қалыптасады.

Клиникалық көріністері. Жәншәудің жасырын кезеңі 1-11 күнге (жиі 5-6 күнге) созылады. Ағымы жеңіл, орташа, ауыр, бұдан басқа, экстрабуккалді (жара, күйік, босанғаннан кейінгі), септикалық түрлеріне бөлінген. Жәншәудің кардинальды 3 белгілері бар - қызба, тонзиллит, бөртпе.

Ауру жедел басталады: қалтыраумен қатар, дене қызуы жоғары деңгейге көтеріледі, бас ауыруы, жүрек айну, лоқсу болады. Қызба 3-5 күн сақталады. 1-ші сағаттарда жедел тонзиллит дамып, жұтыну кезінде тамақ ауырып, ауыз жұтқыншағының шырышты қабықтарында айқын гиперемия дамиды. Бұл өзгерістерді ескі авторлар от жалындарымен салыстырған. Баспа катаральды, лакунарлы, фолликулярлы және некрозды болуы мүмкін.

Таңдайдың көмекей бездері ұлғаяды, ауру сезімімен сипатталады.  

Аурудың 1-ші тәулігінің аяғы мен 2-ші тәуліктің басында розеолезді, көлемі 1-2 мм бөртпелер шығады. Бөртпелер майда дақты, гиперемияланған тері фонында орналасып, терінің табиғи қатпарларында айқын көрінеді. Пастиа симптомы тән: механикалық жарақат болған жерлерде, шынтақ аймағындағы қатпарларда топтасқан эрозиялар орналасады, олар бөртпеден ұзаққа сақталады, ретроспективті диагноз қоюға көмек береді. Бөртпенің бетте орналасуы ерекше түрде болады, мұрын үшбұрышы бөртпеден бос, терісі бозғылт болады. Бұл симптом жәншәулік үшбұрыш немесес Филатов симптомы деп аталады. Науқастың беті қызыл түсті, ал мұрын үшбұрыш аймағында тері бозғылт болады, сондықтан Н.Ф.Филатов жәншәу диагнозын науқастың бетіне қарап қоюға болады деп жазған. Ауруға ақ дермографизм тән, ол тез пайда болып, ұзақ сақталады. Бөртпенің ұзақтығы-2-4 күн. Аурудың жеңіл ағымында бөртпелер тез жойылады, ал ауыр ағымда - 1 аптаға дейін сақталады.

Ауруға тілдің өзгерістері тән, таңқурай тәрізіді түсімен сипатталады.

Ауруға ақ дермографизм тән.

Аурудың іріңді және аллергиялық асқынулары болуы мүмкін. Біріншісі нәрестелерде, ал екіншісі - 2 жастан жоғары балаларда жиі байқалады. Ерте кезеңдегі ең қауіпті асқыну - инфекциялы-токсикалық шок, ол аурудың басталуынан 3-4-ші күні дамиды. Тым кеш мерзімде гломерулонефрит, лимфаденит, отит, артрит, миокардит және синовиттің пайда болуы мүмкін.

Шеткі қанда нейтрофильды лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылайды.

Диагностикасы. Типті оқиғаларда диагноз аурудың клиникалық көріністерінің негізінде қойылады. Дифференциалды диагноз қызамықпен, псевдотуберкулезбен, токсикалы-аллергиялық жәншәу тәрізді бөртпелермен жүргізіледі.

Бактериологиялық әдіс: аурудың алғашқы күндерінде ауыз жұтқыншақтан бета гемолитикалық стрептококкты бөліп алу. Серологиялық әдіс: сарысуда анти-О-стрептолизин, стрептокиназа көлемін анықтау.Иммунофлюоресцентті әдісті қолдануға болады.

Емі. Емдеу шаралары үйде және ауруханада жүргізілуі мүмкін. Ауруханаға жатқызу ауыр ағымында немесе эпидемиологиялық көрсеткіш бойынша көрсетілген. Емдеуі антибиотиктермен жүргізіледі, соның ішінде пенициллин 50 000 бірлік/кг тәуліктік дозада, емдеу курсы 5-7 күн. Сондай-ақ эритромицин, олеандомицин жақсы әсер береді. Интоксикацияға қарсы шаралар, антигистаминді препараттар, жергілікті ем белгіленеді. Асқынуларды алдын алу және олармен күресу керек.  

Болжамы. Ауру көп жағдайда жазылумен аяқталады, ауыр және септикалык түрлерінде - қауіпті болуы мүмкін.

Алдын алу шаралары . Ерекше профилактикасы жете зерттелмеген. Ең бастысы науқасты оңашалау, оған ұқыпты және ақырғы дезинфекция жүргізу қажет.     

 

ҚЫЗЫЛША (КОРЬ, MORBILLI)

Анықтамасы. Қызылша – парамиксовирустармен қоздырылатын, ауа-тамшылы механизм арқылы берілітін, клиникасы циклді ағымымен, қызбамен, интоксикация белгілерімен, катаральды синдроммен, макулопапулезді бөртпемен  және ерекше энантемалармен сипатталатын жедел жұқпалы ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Қызылша жаппай таралған ауру. Бұрын қызылшамен ауырмаған және оған қарсы егілмеген адамдар ауруға өте қабілетті, әрі олар кез-келген жас шамасында ауыруы мүмкін. Қызылшаға қарсы вакцинация жүргізілгенге дейін, 95% балалар қызылшамен 16 жасқа дейін ауырған. Ал қызылшаға қарсы егу жұмыстары кең жүргізілгеннен кейін, қызылшамен ауыру едәуір төмендеген. Бірақ қызылша ауруы сақталған және соңғы жылдары оның өсу тенденциясы байқалып отыр. Қызылшадан толық сақтану үшін 15 айлық жасқа дейінгі сәбилердің 94-97%-на иммунизация жасау керек. Бұны тіпті дамыған елдерде де іске асыру қиын. Сырқаттанудың басым мөлшері ересек жастағы адамдардың арасында байқалуда (мектеп жасындағы балалар, жасөспірімдер, әскери қызметкерлер, студенттер және т.б.). Бұл иммунизациядан кейін 10-15 жылдан соң иммунитеттің төмендеуімен біршама байланысты.

      Тарихи мәліметтер. Аурудың қоздырғышы - вирус екенін 1911 ж. Андерсон және Гольдбергер анықтаған. Қызылшаның клиникалық көріністерін зерттеген ғалымдар: Н.Ф.Филатов, Д.И.Доброхотова, С.Д.Носов, Л.В.Быстрякова, В.Ф.Попов, И.Ж.Жаинбаев.     

 Этиологиясы. Қызылша қоздырғышы (Polinosa morbilliorum) парамиксовирустарға қатысты. Қызылша вирустарының тегіне, сондай-ақ ит пен ірі қара мал обасының вирустары да кіреді. Қызылша вирусы морфологиялық жақтан басқа да парамиксовирустармен ұқсас, оның вирионының диаметрі 120-250 нм. Қабықтары 3 қабаттан тұрады – белоктық,  липидтік, гликопротеидтік. Құрамында РНҚ бар. Маймылдар үшін де патогенді. Сыртқы ортада төзімсіз. Қоздырғыш организмде ұзақ персистенцияланып, аурудан кейін баяу дамитын инфекция – жеделдеу склерозды менингоэнцефалит дамуы мүмкін.

Эпидемиологиясы. Жұқпалы аурудың көзі - тек қана науқас адам. Ол жасырын кезеңнің соңғы 2 күнінде, бөртпе шыққаннан кейінгі 4 күнге дейін сыртқы ортаға қызылша вирустарын бөледі. Бөртпенің 5-ші күнінен бастап аурудың жұғу қауіпі жойылады. Инфекцияның берілу механизмі - ауа-тамшылы. Ауруға жоғары қабылдаушылық тән. Контагиозды индексі бұрын 1,0 болған, вакцинациядан кейін -0,1-0,2. Ауру жыл бойына тіркелгенмен, оның өршу мерзімі қарашадан наурызға дейін байқалады.

Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпалары - жоғарғы тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары. Вирус тыныс алу жолының эпителийінде көбейеді. Жасырын кезеңнің соңғы күндерінде, бөртпе шыққаннан кейінгі 1-2 күн ішінде, вирусты қаннан бөлуге болады. Қоздырғыш бүкіл ағзаға гематогенді таралады. Жасырын кезеңнің аяғында вирусемияның тым шиеленіскен 2-ші толқыны байқалады. Вирусты сондай-ақ кеңірдектің шырыш қабықтарынан, бронхтардан, кейде дәреттен табуға болады. Гиперплазиялы лимфоидты тіндерден, соның ішінде лимфа түйіндерінен де, көмекей бездерінен, көкбауырдан гигантты ретикулоэндотелиоциттерді табуға болатыны анықталған. 3-ші күні вирусемия бірден төмендеп, 4-ші күні вирус әдетте табылмайды. Қызылша кезінде ағзаның ерекше аллергиялық құрылысы дамиды, ол ұзақ уақыт сақталады. Қызылша анергия жағдайына алып келіп, залалданған адамдарда аллергиялық реакциялардың (туберкулин, токсоплазмин және т.б.) жойылуы көрінген, сондай-ақ созылмалы аурулардың (туберкулез және т.б.) асқынуы байқалған. Иммунодепрессия бірнеше ай сақталады. Африка елдерінде, қызылша өршігеннен кейінгі бірнеше айдың ішінде, балалардың арасында ауру мен өлім қаупі, қызылшамен ауырмаған балалармен салыстырғанда 10 есе артық екені анықталған.

 Ауруды бастан өткізгеннен соң тұрақты иммунитет қалыптасады. Аурудың қайталануы сирек. Вакцинациядан кейінгі иммунитет тым қысқа мерзімді (егуден соңғы 10 жылдан кейін егілгендердің тек 36%-да ғана қорғаушы антиденелердің титрлері сақталады). Вакцинаға реакция байқалған адамдар айналасындағылар үшін қауіпсіз.

Клиникалық көріністері. Қызылшаның жасырын кезеңі 9-11 күнге созылады. Иммуноглобулинмен алдын алу шараларын жүргізу барысында, оның 15-21 күнге дейін созылуы мүмкін. Ауру циклді түрде дамиды. Бастапқы немесе продром кезеңі дене қызуының 38-39°С дейін көтерілуімен, шаршағыштықпен, тәбетінің нашарлауымен сипатталады. Катаральды көріністер қалыптасады. Құрғақ жөтел басталады, конъюнктивит, склерит, жарықтан қорқу, блефароспазм пайда болады. Ұсақ қызыл дақты қызылша энантемалары (Филатов-Коплик-Бельский дақтары) пайда болады, ол жиі жұмсақ және қатты таңдайдың шырышты қабықтарына жайыла бастайды. Оның сыртқы түрі ұнтақ жармасына немесе кебекке ұқсайды. Экзантеманың пайда болуымен олар жойылады. Бастапқы кезеңнің аяғында (3-4-ші күні) дене қызуы төмендеп, содан кейін қызылша бөртпесінің пайда болуымен, қызба қайтадан аса жоғары деңгейге дейін көтеріледі. Бөртпе кезеңі дақты-папулезді бөртпенің пайда болуынан басталады. Қызылша экзантемалары бөртпенің сатылы шығумен сипатталады: 1-ші күні бөртпе элементтері бет және мойында пайда болады; 2-ші күні - кеудеде, қолдарда, жамбаста, 3-ші күні бөртпе аяқ пен табандарды қамтиды, ал бетте ол ағара бастайды. Бөртпе бет және мойында, кеуденің жоғарғы тұстарында жиі орналасады. Элементердің диаметрі –10 мм. 3-4 күннен кейін бөртпе ағарып, олардың орнында пигментация қалады. Одан әрі кебек тәрізді қабыршақтану байқалады (бетте, кеудеде).

Аймақтық лимфа түйіндері (мойын және шүйде) үлкейеді және оларды пальпациялағанда ауырсыну сезімі анықталады. Балалардың 50%–да көкбауыры үлкейеді Өкпеде шашыраңқы құрғақ сырыл, кейде көпіршікті ылғалды сырыл естіледі. Кейбір науқастарда ішінің ауыруы және өтуі байқалады.

Митигирленген қызылша. Жасырын кезең барысында профилактикалық иммуноглобулин енгізілсе немесе қан мен плазма құйылса залалданған адамдардың ауруы жеңіл түрде өтеді. Ол ұзарған жасырын кезеңмен (21 күнге дейін) ерекшеленеді, әдетте ол дене қызуының аздап көтерілуімен өтеді, Бельский-Филатов-Коплик дақтары байқалмайды. Асқынулары болмайды.

Қызылшаға қарсы тірі вакциналарды енгізу барысында егілген адамдардың 25-50%-да әртүрлі реакция көріністері тіркеледі. Жасырын кезең дегенмен де 9-10 күнге дейін қысқарады. Дене қызуының көтерілуі, жоғарғы тыныс алу жолдарының катары, мардымсыз макулопапулезді бөртпе байқалады. Кейбір балаларда құрысу және лоқсу болуы мүмкін.

Иммунды жүйесі бұзылған науқастардағы қызылшаның ағымы. АИВ-инфекциямен залалданғандар және онкологиялық науқастарда аурудың ағымы ерекше болады. Көп жағдайда (80%) қызылшаның өте ауыр өтетіні белгілі. Онкологиялық науқастардың қызылшамен ауырғандарының 70%-да өлім қаупі байқалса, АИВ-залалданғандарда - 40%. Өте ауыр ағымға қарамастан, науқастардың 30%-да экзантема жойылады, ал 60%-да - бөртпе атипті болады. Ауыр асқынулар жиі дамиды (энцефалит, өкпе қабынуы және т.б.).

Асқынулары. Тыныс алу жолдары шырышты қабықтарының қызылша вирусымен зақымдануы бронхиттің, жалған круптың, бронхиолиттің, өкпе қабынуының дамуына алып келуі мүмкін. Өкпе қабынуының кейбір түрлерінде басты рольды вирус атқарады. Көздің дәнекер қабығынан басқа, кейде көздің мөлдір қабығы да зақымға ұшырайды. Сирек дамитын асқынуларға миокардит, гепатит, гломерулонефрит жатады.

Ауыр асқынуларға орталық жүйке жүйеснің зақымдануы (энцефалит, менингоэнцефалит) жатады (1000 науқастың 1-де). Энцефалиттің белгілері экзантема пайда болғаннан кейін 1 аптадан соң білінеді, кейде кеш пайда болуы да мүмкін (2-3 аптадан кейін). Дене қызуы қайтадан көтеріліп, ағзаның улануы, ұйқышылдық, ақыл-есті жоғалту, амимия, нистагм, бет жүйкесінің невриті, аяқ-қолдың салдануы, іш рефлекстерінің жойылуы білінеді.

Шеткі қанда лейкопения, лимфоцитоз, ЭТЖ жоғарылайды.

Диагностикасы. Аурудың шиеленісу кезеңінде типті қызылшаның диагнозы қиындық тудырмайды. Қызылша экзантемасының пайда болуына дейінгі бастапқы кезеңде, диагноз төменгі қабақтың ісінуімен қатар көздің дәнекер қабығының қабынуына, үстіңгі тыныс алу жолдарының катарына, энантемаға, Бельский-Филатов-Коплик дағының анықталуына, бөртпенің дақты-паулезді, қосылуға бейім бөртпелердің сатылы түрде дамуына  негізделеді.

Егілген науқастардағы аурудың атипті ағымын анықтау өте қиын. Ауруды қызамықтан, энтеровирусты экзантемадан, Розенбергтің инфекциялық эритемаларынан, аллергиялық бөртпеден, жұқпалы мононуклеоздан ажырату керек. Ол үшін лабораториялық әдістер қолданылады. Бастапқы кезеңде және бөртпеден кейінгі алғашқы 2 күнде қақырықтан, мұрын шырышынан немесе дәреттен көп ядролы гигант клеткаларын табуға болады. Осы материалдан, дақылды клеткаларындағы, қызылша вирус бөліп алуға болатыны белгілі. Вирусты иммунофлюоресценция әдісімен анықтуға болады.

Серологиялық әдістер кең қолдануда: ТГАР, КБР, ИФА. IgM класына жататын антиденелер аурудың жедел түріне сәйкес келеді, ал IgG класына жататын антиделер бұрын болған инфекцияны немесе вакцинация болғанын көрсетеді. ПТР нәтижелі болады.

Емі. Этиотропты емі жетілмеген. Клиникалық белгілері білінгенде қызылшаға қарсы иммуноглобулин ешқандай әсер бермейді. Науқас үйде емделуі тиіс. Ал ауруханаға асқынған жағдайда және эпидемиологиялық көрсеткіш бойынша жатқызылады. Қызба кезеңінде төсектік режим ұсынылады. Төсекті көзге күн түспейтіндей қою керек. Науқасқа көп мөлшерде сұйықтық беріледі, жеміс шырындары, витаминдер. Көзге 20% сульфацил-натрий ерітіндісі, күніне 3-4 рет пайдаланылады.

Антибиотиктер тек қана аурудың бактериальды асқынулары дамығанда тағайындау керек: ампициллин, цефалоспориндер, макролидтер.

Алдын алу шаралары . Қызылшаға қарсы пассивті иммунизация жүргізу керек. Пассивті иммунизация 3 жасқа дейінгі балаларға, жүкті әйелдерге, туберкулезбен ауыратын науқастарға, әлсіз иммунды жүйелі адамдарға көрсетілген. 3 жастан жоғары қызылшамен ауырмаған, әрі қызылшаға қарсы егілмеген балаларға жедел түрде қызылшаға қарсы вакцина егілуі керек. Ауру кезінде баланы балалар мекемесіне 17 күн бойы жібермеу қажет, ал профилактикалық иммуноглобулин қолданғандарды –21 күн.

Қызылшадан сақтандырудың сенімді әдісі тірі вакцинамен иммунизация жасау. Бұл егу қорғаушы әсерді 15 жыл бойы сақтайды. Тірі вакцинаны жүкті әйелдерге, туберкулез, лейкоз және лимфомамен ауыратын науқастарға, сондай-ақ АИВ-залалданғандарға белгілемейді. Көп елдерде вакцинаны екі дозада қолданады. Бірінші вакцинаны 1 жасқа жақын балаларға енгізсе, 2-ші егуді 15-18 айлық балаларға жасайды. Иммунизация барысында балалардың 95% жақсы нәтижелілікке жетеді.

 

ҚЫЗАМЫҚ (КРАСНУХА, RUBEOLA )

Анықтамасы. Қызамық – тогавирустармен қоздырылатын, ұсақ дақты экзантемамен, лимфаденопатиямен, орташа қызбамен, жүкті әйелдерде жатырдағы нәрестенің зақымдануымен сипатталатын жедел вирусты ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Белсенді иммунизацияны практика жүзінде енгізгенге дейін қызамық 6-9 жыл аралығымен эпидемиялық өршу түрінде кездеседі. Осы егуді енгізуге байланысты ауру бірден төмендеген. Сонымен, АҚШ-та 1964 жылы 1,8 млн артық қызамық науқастары тіркелген, нәтижесінде қызамық ауруымен туылған балалардың саны 20 000 асқан. Ал 1984 жылы қызамықпен бар жоғы 745 адам ауырған. Аурудың ең жоғарғы өршу деңгейі сәуір-маусым айлары. Аурудың эпидемиялық өршу кезінде тек балалар ғана емес, сондай-ақ ересектер де, әсіресе ұйымдасқан ұжымдардағы адамдар (әскери қызметкерлер және т.б.) ауырады.

Қызамық жүкті әйелдерге ерекше қауіп төндіреді. Аурудың трансплацентарлы берілуі жүзеге асырылып, туа пайда болған ауыр ақаулар дамиды.

Тарихи мәліметтер. Қызамық ұзақ уақыт жеке ауру ретінде саналмаған. Жеке нозология ретінде оны 1834 ж. Вагнер бөліп шығарған. 1881 ж. Лондонда өткен халықаралық конгрессте бұл ауруды жеке ауру ретінде қабылдаған. 1938 ж. Hiro және Tasaka аурудың вирусты этиологиясын дәлелдеген. Ал қызамық вирусын 1962 ж. Parkman тапқан және толық зерттеген. 

 Этиологиясы. Қызамық вирусы тогавирустарға жатады. Вириондарының диаметрі - 60-70 нм, үстіңгі жағында сирек талшықтар орналасқан, ұзындығы 8 нм, РНҚ бар. Басқа тоговирустардан айырмашылығы, вируста нейраминидаза бар. Вирус кейбір маймылдың түрлері үшін патогенді. Ол көптеген клетка дақылында көбеюге қабілетті. Вирус сыртқы ортада тұрақсыз, ол құрғатуда, рН өзгерісінде (6,8 төмен, 8,0 жоғары), ультра күлгін сәулесінің әсерінде, эфир мен формалин әсерінде тез жойылады.

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі тек қана науқас адам. Яғни, олар қызамық түрлерінің клиникалық көрінісі бар адамдар немесе аурудың атипті, бөртпесіз, сондай-ақ туғаннан қызамықтың вирусы ағзада көп айлар бойы сақталуы мүмкін балалар (1,5 жасқа дейін). Қызамық вирустары сыртқы ортаға бөртпе пайда болғанға дейін және бөртпе шыққаннан кейінгі 1 аптаның ішінде бөлінеді. Жүре пайда болған қызамық ауа-тамшылы жол арқылы, туа пайда болған қызамық трансплацентарлы жол арқылы беріледі. Қабылдаушылық жоғары. Контагиозды индексі өте жоғары- 80-90%.

Патогенезі. Қызамықтың вирустары адам ағзасына тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары арқылы өтеді. Одан әрі вирусемия басталады. Бүкіл организмге вирус гематогенді жолмен таралады және лимфа түйіндерінің өзгерісін тудырады, яғни жасырын кезеңнің аяғында олар үлкейеді. Бұл уақытта вирусты мұрын жұтқыншағынан бөлуге болады. Бөртпенің пайда болуымен вирус қан және жұтқыншақта табылмайды, бірақ кейде оның бөлінуі 1-2 аптаға созылады. Антиденелер қан сарысуына бөртпе шыққаннан 1-2 күннен кейін бөлінеді. Одан әрі олардың титрі жоғарлайды. Ауруды бастан өткізгеннен кейін антиденелер өмір бойы сақталады, яғни иммунитет тұрақты әрі өмірлік болады.

Қызамық вирусы жүкті әйелдерде жатырдағы нәрестені зақымдайды. Нәрестенің жиі зақымға ұшырауы, жүктіліктің мерзіміне байланысты. Жүктіліктің 3-4-ші аптасында қызамықпен ауыру жағдалары 60% нәрестенің кемтар болып туылуына себепші болса, ал 9-12-ші аптада осы ауруға шалдығу-15% құрайды, 13-16-шы аптасында -7% нәрестенің кемтарлықпен дүниеге келуіне алып келеді. Қызамық ауруымен өмірге келген нәрестенің организмінде вирус ұзақ уақыт сақталатындықтан, ол басқа балалар үшін аурудың жұғу көзі болуы мүмкін.

Клиникалық көріністері. Аурудың жасырын кезеңі 11-24 күнге дейін (жиі 16-20) созылады. Науқастың жағдайы жиі орташа ауырлықта немесе жеңіл болады. Аздап әлсіздік, бас ауыруы, кейде бұлшықет және буындардың ауыруы байқалады. Дене қызуы кейде 38-39°С жеткенмен, көп жағдайда аздап қана көтеріліп, 1-3 күн сақталады. Объективті тексеру барысында тыныс алу жолдарының катаральды белгілері, жұтқыншақты аздап қан кернеу білінеді. Аурудың 1-ші күндері лимфаденопатия пайда болады. Лимфаденит аурудың ерте пайда болатын және кеш жойылатын көрінісі болып табылады. Ауру бірнеше түрлерде өтеді. Қызамықтың клиникалық түрлерінің жалпы қабылданған жіктелуі жоқ. Қызамықтың типтік түрлеріне асқынбаған және асқынған (артрит, энцефалит, тромбоцитопениялық қанталаған бөртпе, акушерлік патология) түрлері жатады.

Асқынбаған түрі жеңіл немесе орташа түрде өтіп, ағзаның улануы әлсіз болады. Аурудың барлық мерзімінде (22%) дене қызуы қалыпты, немесе аздап көтерілген күйде (48%), ал қалған науқастарда дене қызуы (38-39°С) бұрмаланған болуы мүмкін. Қызба бар жоғы 2-4 күн, кейде 5 күнге дейін созылады.

Қызамықтың өте жиі білінуі жоғарғы тыныс алу жолдарының ринит (70%) және фарингит (90%) түріндегі қабынуы болып табылады. Науқастар құрғақ жөтелге, тамақтағы жағымсыз сезімге (жыбырлау, құрғау) шағымданады. Жұмсақ таңдайда кейде ұсақ қызыл элементтерді (Форхгеймер дағы) көруге болады. Науқастардың 70% жуығында көздің дәнекер қабығының қабынуы байқалады.

Қызамықтың ерекше белгісі - экзантемалар. Бөртпе жиі аурудың 1-ші күні (40%) пайда болады, бірақ ол 2-ші күні де (35%), үшінші (15%) және 4-ші күні де (10%) шығуы мүмкін. Алғашқыда ол бетте, содан соң бір тәуліктің ішінде кеуде мен аяқ-қолдарда байқалады. Қызылшадан айырмашылығы - бөртпе шығудың сатылылығы жоқ. Көбіне ұсақ дақты бөртпелер 5-7 мм көлемінде, кейде 10 мм дейін жетеді. Дақтармен қатар жалпақ, диаметрі 2-4 мм розеолалардың, сирек папулалардың (түйіншіктердің) кездесуі мүмкін.

Бөртпе элементтерінің айналасында жеңіл қышыну байқалады. Олар 2-3 күн сақталады.

Атипті қызамық экзантемасыз және жеңіл түрде өтеді, ол тыныс алу жолдарының жеңіл катаральды қабынуымен және орташа лимфаденопатиямен сипатталады.

Инаппарантты қызамықты анықтау қиын. Қызамықтың бұл түрінің жиілігі түсініксіз болып отыр. Аурудың клиникалық көрінісіне қарағанда, ол 5-6 есе жиі байқалады.

Шеткі қанда лейкопения, лимфоцитоз, плазматикалық жасушалардың өсуі, ЭТЖ қалыпты.

Туа пайда болған қызамық. Бұл аурудың синдромына жүрек ақауының дамуы, көздің зақымдануы, микроцефалия, ақыл-естің кемдігі, кереңдік жатады. Одан әрі қант диабеті немесе үдемелі жеделдеу панэнцефалит дамиды.

Асқынулары. Буындардың аздап ісінуі және ауыруы, бөртпе жойылғаннан кейін 1-2 күннен соң пайда болып, ол 5-10 күн сақталады. Аса сирек асқынулардың бірі -тромбоцитопениялық қанталаған бөртпелер.

Тым ауыр асқынуы - энцефалит, ол бөртпе жойылғаннан кейін немесе экзантема фонында пайда болады. Науқастарда қатты бас ауыруы, науқас халының нашарлауы, құрысу, кома, гемипарездер байқалады.

Диагностикасы. Эпидемиялық өршу уақытында типтік оқиғаларды жете тану қиын емес. Ал атипті ағымның диагнозын анықтау қиын. Ауруды ұсақ дақты экзантемамен сипатталатын аурулардан ажырату керек (аденовирусты және энтеровирусты ауру, қызылша, инфекциялық мононуклеоз, дәрілік экзантема, инфекциялық эритема және т.б.).

Вирусты қаннан, мұрын жұтқыншақ шырышынан бөліп алуға болады және  иммунофлюоресценция әдісімен анықтуға болады.

Серологиялық әдістер кең қолдануда: ТГАР, КБР. Серологиялық реакцияны 7-14 күн аралығымен бірге қос сарысулармен қояды. Антиделердің титрі 4 есе жоғарлау маңызды болады.

ИФА.IgM класына жататын антиденелер аурудың жедел түріне сәйкес келеді, ал IgG класына жататын антиделер ауру латентті түрде өтіп, иммунитеттің пайда болуын немесе вакцинация болғанын көрсетеді.

ПТР нәтижелі болады.

 Емі. Асқынбаған қызамық кезінде патогенетикалық, симптоматикалық терапия жүргізіледі. Асқынулар дамыған кезде синдромды терапия стандартты ереже бойынша жүргізіледі. Артрит дамығанда хлорохин (делагил) 0,25 г, тәулігіне 2-3 рет, 5-7 күн ішінде беріледі, сонымен қатар антигистаминді препараттар ұсынылады. Геморрагиялық синдром дамығанда - преднизолон (20-25 мг, 7-10 күн), гепарин - 20-30 мың бірлік, тәулігіне және витаминдер жинағы қолданылады.

Болжамы. Көп жағдайларда сауығумен аяқталады, ал энцефалит дамыған жағдайда өлім қаупі 50%-ға жетеді. Туа біткен қызамықта кейбір кемістіктер кеш (1 жылдан кейін) дамуы мүмкін (мәселен: құлақтың естімеуі).

Алдын алу шаралары. Тірі вакцина көп елдерде табысты жүргізілген. Иммунизацияның басты мақсаты - туа біткен қызамықтан сақтандыру, осыған байланысты иммунизация жүргізілетін негізгі контигент - 14-15 жастағы (кейбір елде 10-14, тіпті 9-11 жас) қыздар. Иммунитеттің шиеленісуі және ұзақтығы толық зерттелмеген. Жүкті әйелдерге имунизация жүргізу болмайды. Қазіргі жағдайда дивакцинаны (қызамықпен қызылшаға қарсы) қолдануға болады.

Ауру ошақтарында дезинфекция жүргізілмейді. Науқасты 5 күнге оқшаулайды.

 

ПАРОТИТТІК ИНФЕКЦИЯ

Анықтамасы. Паротиттік инфекция – Mumps virus қоздыратын, қызбамен, ағзаның улануымен, бір немесе бірнеше сілекей бездерінің, жиі басқа бездік ағзалармен орталық жүйке жүйесінің зақымдалуымен сипатталатын жедел вирусты ауру.

Тарихи мәліметтер. Паротиттік инфекция Гиппократ кездерінен бері белгілі (бұдан 2400 жыл бұрын Гиппократ мысқыл ауруының эпидемиясы туралы жазған). Бұрын паротит ауруы әскерлер арасында жиі кездескен, сондықтан оны «әскерлер ауруы» деп атаған. Аурудың вирусты этиологиясын 1934 ж. K.Johnson және R.Goodpasture анықтаған.

Этиологиясы. Қоздырғышы Mumps virus короновирустарға жатады. Вириондары полиморфты, дөңгелек вириондардың диаметрі 120-300 нм. Вирус тауықтың, үйректің, теңіз шошқасының, иттің және т.б. эритроциттерін жалғайды. Лабораториялық жануарлардың паротит вирусына сезімталдығы төмен, тек қана маймылдар ауруға қабілетті. Вирус қыздыруға, ультракүлгін сәулелеріне тұрақсыз. Вирустың аттенуирлі штаммдары (Л-3) тірі вакцина ретінде пайдаланылады. Вирустың антигендік құрылымы тұрақты. Онда антигендер бар, ол нейтрализациялаушы және комплемент байланыстырушы антиденелердің түзілуін тудырады, сондай-ақ аллергендік қасиеті бар.

Эпидемиологиясы. Инфекцияның көзі тек қана науқас адам. Клиникалық нышандардың пайда болуына дейінгі 1-2 күнде және аурудың алғашқы 5 күнінде науқас жұқпалы болады. Ал аурудың белгілері жойылғаннан кейін пациент қауіпсіз, яғни жұқпалылығы болмайды. Вирустың берілуі жолы - ауа-тамшылы. Инфекцияға қабілеттілік өте жоғары. Контагиозды индексі – 30-50%.  Көбінесе балалар ауырады. Әйелдерге қарағанда, ер адамдар паротитпен 1,5 есе жиі ауырады. Ауру мезгілдік көрініспен сипатталады. Аурудың ең жоғарғы деңгейі наурыз-сәуір айларында, ал төменгі деңгейі тамыз-қыркүйек айларында байқалады. 1-2 жыл сайын аурудың кезеңдігінің өршуі көрінеді. Аурудың кездейсоқ пайда болатын түрі (спорадикалық) және эпидемиялық өршу түрлері кездеседі. Балалар мекемесінде аурудың өршуі 70-110 күнге созылады. Ересектердің 80-90% қанынан паротитке қарсы антиденелерді табуға болады. Тірі вакциналардың иммунизациясын практикаға енгізгеннен кейін, эпидемиялық паротитпен ауыру едәуір төмендеген.

Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпасы ауыз бен мұрынның шырышты қабықтары. Осы жерде қоздырғыш көбейіп, қанға өтеді, қаннан бездерге (сілекей безіне, жыныс бездеріне, асқазан асты безіне), орталық жүйке жүйесіне түседі. Ол барлық ағзаға таралады. Вирустың ағзаларды зақымдауы оның функциональды жағдайымен анықталады. Мәселен, ұл балалар мен 50 жастан жоғары ер кісілердің жыныс мүшелерінің зақымдануы сирек, ал жас ер адамдарда жиі байқалады. Асқынудың дамуында иммундық механизмдер роль атқарады. Паротитке табиғи иммунитет қалыптаспаған. Ауруды бастан өткізгеннен кейін тұрақты иммунитет қалыптасады. Алайда аурудың қайталануы кездеседі. Бастан кешкен паротиттің қалдық құбылыстары созылмалы паротит, жыныс жүйесінің, жүйке жүйесінің дисфункциясы болуы мүмкін.

Паротиттің вирустарын тек қана қаннан және сілекей безінен бөліп алумен қатар, сондай-ақ вирусты асқазан асты безінен, паротитпен ауырған әйелдердің сүтінен де бөліп алуға болатыны белгілі.

Паротит кезінде организмде бірнеше жылдың ішінде білінетін ерекше антиденелер түзіледі және организмнің аллергиялық қайта құрылуы дамиды, ол өте ұзақ сақталады (өмір бойы болуы мүмкін).

Клиника лық көріністері . Аурудың жасырын кезеңі 11-23 күнге (жиі 15-19 күн) созылады. Кейбір науқастарда 1-2 күнде, аурудың типтік көрінісі дамығанға дейін продром құбылысы байқалады, оның негізгі белгілері шаршағыштық, бұлшықеттердің ауыруы, бас ауыруы, ұйқы мен тәбеттің бұзылуы түрінде көрінеді. Паротиттік инфекция түрлі клиникалық түрлерде өтуі мүмкін. Паротиттік инфекцияның клиникалық түрлерінің жалпы қабылданған жіктелуі жоқ. Паротиттік инфекцияның клиникалық түрлерінің жіктелуін В.Н.Реморов жасаған:  

А. Манифес т тік түрлер і :

1. Асқынбаған: тек қана сілекей безінің зақымдануы, біреу немесе бірнешеуі;

2. Асқынған: сілекей безі және басқа мүшелердің (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриттер, нефрит) зақымға ұшырауы.

Ағымның ауырлығы бойынша: 

- жеңіл (соның ішінде жасырын және атипті);

- орташа;

- ауыр;

Б. Инфекцияның инаппарантты түрі;

В. Эпидемиялық паротиттің резидуалды құбылысы:

- жыныс бездің атрофиясы;

- бедеулік;

- диабет;

- кереңдік;

- орталық жүйке жүйесі қызметінің бұзылуы.

Аурудың ауыр ағымының белгісі ағзаның улану белгілерімен және қызба көрінісімен байланысты, сондай-ақ асқынудың болуымен немесе жойылуымен.

Асқынбаған паротиттік инфекция әдетте жеңіл өтеді.

Паротиттің жеңіл ағымында дене қызуының аздап көтерілуі мен ағзаның улану белгісінің әлсіз көрінісі немесе тіптен болмауы мүмкін (асқынусыз). Ал паротиттік инфекцияның орташа түрі дене қызуының 38-39°С дейін көтерілуімен, ұзақ қызбамен, ағзаның улануымен (қалтырау, бас ауыруы, буынның сырқырауы, бұлшықеттердің ауыруы), сілекей бездерінің едәуір үлкеюімен, жиі - 2 жақты паротитпен, асқынудың болуымен сипатталады. Паротиттік инфекцияның ауыр түрі жоғарғы дене қызуымен (40°С жоғары) және дене қызуының ұзақ уақыт көтерілуімен (2 аптаға дейін), ағзаның қатты улануымен; астенизация, қатты әлсіздік, тахикардия, АҚҚ төмендеуі, ұйқының бұзылуы, анорексиямен және т.б өтеді. Кейде ауыр ағым аурудың 1-ші күні байқалады.

Аурудың ерекше нышаны - сілекей безінің зақымдануы. Көбіне беттің төменгі бөлігі қатты ісініп, алмұртты еске түсіреді. Бездердің ісінуі 6-16 күн сақталады. Қызба әртүрлі типте 4-7 күн бойы сақталады. Балаларға қарағанда ересектердің ауруы ұзақ әрі ауыр өтеді.

Асқыну лар ы. Паротиттік инфекция кезінде көбінесе безді мүшелер мен орталық жүйке жүйесі зақымға ұшырап, асқынуы жиі білінеді. Балалардың ауруында ең жиі асқыну серозды менингит болып табылады. Бұл асқынудың жиілігі 10% асады. Серозды менингиті бар барлық балалардың 80% жуығында паротитті менингит анықталады. Әйелдерге қарағанда, ер адамдарда менингит 3 есе жиі дамиды. Науқастардың 10%-да менингит сілекей безінің қабынуынан ерте дамиды. Менингит жедел, кейде қызумен (аурудың 4-7-ші күні) басталады: бұл кезде қалтырау пайда болып, дене қызуы қайта көтеріледі (39°С дейін), сонымен қатар бас ауыруы, лоқсу мазалап, менингеальды синдром дамиды (желке бұлшықеттерінің ригидтілігі, Кернинг, Брудзинский нышандары оң болады). Менингит пен қызбаның нышандары 10-12 күннен кейін жойылады.

Кейбір науқастарда менингеальды нышандардан басқа, энцефалит (менингоэнцефалит) немесе энцефаломиелит белгілері дамиды.

Орхит ересектерде жиі байқалады. Оның жиілігі аурудың ауырлығына байланысты. Орхиттің белгілері аурудың басталуынан 5-7-ші күні байқалады және ол қызбаның жаңа толқынымен (39-40°С дейін), зақымдалған аймақтың айқын ауыру сезімімен сипатталады. Жыныс безінің көлемі ұлғаяды. Қызба 3-7 күн сақталып, ал орхит көріністері - 5-8 күн сақталады. Одан соң ауру бәсеңдей түседі.

Жедел панкреатит аурудың 4-7-ші күні дамиды. Бұл уақытта эпигастральды аймақта қатты ауыру сезімі пайда болып, жүрек айну, дүркін-дүркін лоқсу, қызба байқалады.

Есту мүшелерінің зақымдануы кейде толық кереңдікке алып келеді. Алғашқы белгілері - шудың пайда болуы.  Жазылу кезеңінде есту қалпына келмейді.

Артриттер шамамен науқастардың 0,5%-да дамиды, соның ішінде ересектерде және әйелдерге қарағанда ер адамдарда жиі болады. Олар сілекей бездері зақымға ұшырағаннан кейінгі, алғашқы 1-2 аптада байқалады. Мұнда ірі буындар жиі зақымданады. Буындар ісініп ауырады.  Артриттің ұзақтығы 1-2 апта, кейде ол 1-3 айға дейін сақталады.

Ал басқа асқынулар (простатит, оофорит, мастит, тиреоидит, бартолинит, нефрит, миокардит) сирек байқалады.

Диагностикасы. Типті оқиғаларда эпидемиялық паротитті анықтау қиындық келтірмейді. Құлақ тұсы сілекей бездерінің зақымдануы басқа инфекциялық аурулар кезінде 2-шілік болып табылып, іріңді зақымдану сипатына ие болады. Науқасты ұқыпты тексеру, соның ішінде фарингоскопия, бұл ауруды еш қиындықсыз ажыратуға мүмкіндік береді.   

Эпидемиялық паротиттің асқынған түрінде дифференциалды диагностикасы қиындайды, әсіресе сілекей безінің зақымдануы айқын болмаса немесе жоқ болса.

Паротиттік серозды менингитті басқа этиологиялы серозды менингиттерден, әсіресе туберкулезді және энтеровирусты менингиттерден ажырату керек. Туберкулезді менингит продром құбылысының болуымен, неврологиялық симптомдары ақырындап басталуымен және үдемелі күшеюімен сипатталады. Энтеровирусты менингит жаз мезгілінің аяғында немесе күздің басында кездеседі.

Жедел панкреатитті асқазан-ішек қуысының жедел хирургиялық ауруларынан дифференциялау қажет (жедел холецистит, аппендицит және т.б.).

Иммунофлюоресцентті әдістер клетка дақылынан 2-3 күннен кейін вирустарды табуға мүмкіндік береді. Ол және де жұтқыншақ клеткасынан тікелей вирусты антигенді табуға мүмкіндік жасап, тез жауабын алуға жағдай жасайды. Серологиялық әдістер (ТГАР, ИФА) антиденелер титрінің жоғарлауы тек 1-3 аптадан кейін ғана айқындауға мүмкіндік береді. ПТР вирус геномын анықтайды.

Ем і . Этиотропты емі жоқ. Гипериммундық ерекше сарысу терапевтік әсер бермейді. Төсек режимін 10 күннен кем емес мерзімде сақтау керек. Төсек режимін сақтамаған ер адамдарда 1 аптаның ішінде орхит 3 есе жиі (75%) дамыған. Панкреатиттердің профилактикасы үшін, бұдан басқа диетаны да сақтау керек; тамақты артық жеуден сақтану, ақ нанның, макаронның, майдың, орамжапырақтың мөлшерін азайту. Емдәм сүт және өсімдік қоректерінен болуы тиіс. Күрішті және қара нан мен картофельды пайдалануға рұқсат етілген.

Орхит кезінде преднизолонды ертерек белгілеуге болады, 5-7 күн аралығында, 40-60 мг бастап, әр күн сайын 5 мг мөлшерден азайтып отыру керек.

Менингит дамыған кезде кортикостероидты гормондарды қолданады. Дегидратациялық терапия маңызды болады.

Болжамы. Көп жағдайларда ауру сауығумен аяқталады, өлім қаупі сирек болады.

Алдын алу шаралары. Паротиттік инфекциямен ауырған адамды үйде емдейді. Оны 9 күнге оқшаулау керек. Ал паротит ауруы білінген жағдайда, балалар мекемесіне 21 күн карантин белгілейді. Паротиттік инфекция ошақтарына дезинфекция жүргізілмейді.

Ерекше профилактика үшін Ленинград-3 (Л-3) аттенуирленген штаммынан тірі паротитті вакцинаны пайдаланады. Паротиттік инфекцияға қарсы профилактикалық егуді 15 айдан 7 жасқа дейінгі балаларға жүргізеді. Егу бір рет, тері астына немесе тері ішіне жасалады.

 

 

ЖЕЛШЕШЕК

Анықтамасы: Желшешек (Varicella) – бұл ағзаның орташа улануымен және тері мен шырышты қабатта дақты-папулезді- везикулярлы бөртпелермен сипатталатын антропонозды жедел вирусты жұқпалы ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Желшешек тез таралатын аурулар қатарына жатады. Инфекцияны қабылдаушылық өте жоғары. Ересек адамдарда асқынулар балаларға қарағанда көбірек кездеседі.

Тарихи мәліметтер. Алғаш рет бұл ауру туралы XVI ғасырдың ортасында итальяндық дәрігер және анатом Г.Видус жазған. Varicella деген атауды 1772 жылы неміс дәрігері О.Фогель енгізген. 1911 жылы бразилиялық дәрігер Э.Арагао көпіршік сұйықтығынан элементарлы вирус денешіктерін (Арагао денешіктері) тауып, қоздырғышты анықтаған.

Этиологиясы. Желшешек қоздырғышы Varicellavirus тегіне, Alphaherpesviridae тұқымдастығына жататын ДНҚ-геномды вирус. Сыртқы ортада төзімсіз: күн жарығы, қыздыру, ультракүлгін сәулелері әсерінен тез жойылады.

Эпидемиологиясы. Желшешек – антропонозды ауру. Инфекцияның көзі - тек адамдар болып табылған. Ауру өте контагиозды, ауа-тамшылы жолымен беріледі. Ауру қоздырғышы ауа арқылы жұғуы үлкен ара қашықтықтықтарға өтуі мүмкін. Қабылдаушылық өте жоғары, ол әлемнің барлық елдерінде кең таралған. Ауруды көбінесе жас кезде бастан кешіреді. Тіркелген аурулардың жартысына жуығы 5-9 жас аралығындағы балаларда кездескен, ал 1-4 және 10-14 жастағы балалар сирек ауырады. Желшешек ауруының 10% жуығы 15 жастан жоғары балаларға тән. Ауру жылдың суық мезгілдерінде жоғарылайды. Ауырып шыққандарда тұрақты иммунитет қалыптасады.

Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпалары тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары болып табылған. Вирус қанға өтіп, содан соң теріге түседі де, ерекше бөртпенің пайда болуын тудырады. Инфекцияның жедел көрінуі басылғаннан кейін, вирус организмде ұзақ сақталады, яғни жасырын инфекция түрінде. Вирус өмір бойы ағзада латентті жағдайда жұлын ганглийлерінде сақталуы мүмкін.

Клиникалық көріністері. Желшешектің жасырын кезеңі 10-21 күнге (жиі 14-17 күн) созылады. Алғашқы кезең қысқа, оның клиникалық нышандары жоқ, бар жоғы 1 тәулікке жуық созылады. Ауру бөртпенің пайда болуымен бірден басталады.

Бөртпе кезеңі шешектің аса ерекше білінуі болып табылған. Бөртпенің бірінші элементтері терінің кез-келген жеріне шығуы мүмкін: ішке, жамбасқа, иыққа, кеудеге, бет пен басқа, шаш арасында орналасады. Табиғи шешектен айырмашылығы бұл кезде бетке бөртпе аз шығады, әрі ол кеуде мен аяқ-қолдан кейін кештеу пайда болады. Алғашқыда дөңгелек немесе сопақша формадағы дақтар (5-10 мм) пайда болып, содан кейін дақтың ортасында папула білінеді де, ол везикулаға айналып кетеді. Көпіршіктердің құрылуы әртүрлі формада келеді (дөңгелек, сопақша, күмбез тәрізді). Көпіршіктер сипағанда жұмсақ болады.  Келесі 1-2 тәуліктің ішінде везикула құрғау сатысына өтеді. Көпіршіктерден кейін кейде аздаған тыртықтар қалады, олар бірнеше жыл бойы жоғалмай, көзге көрініп тұрады. Бөртпе элементтерінің мөлшері әртүрлі, яғни 20-70-тен кейде 10-800 дейін байқалатыны белгілі. Бөртпе әр түрлі уақытта дамып, бөртпенің жалған полиморфизмі байқалады.

Жел шешектің ерекше білінуі, бөртпе элементтерінің тек қана тері де емес және шырышты қабықтарда да (энантема) дамуы болып табылған. Ол экзантеманың пайда болу мерзімімен бірдей шығады, бірақ науқастардың жарты (20-30%) бөлігінде ғана байқалады. Энантема қатты таңдайға, жаққа, қызыл иекке, тілге жұтқыншақтың арт жағына, ал қыздарда жыныс мүшелерінің шырышты қабықтарына жайылған.

Бөртпе кезеңінде ағзаның улануы әлсіз, аздаған дене қызуы байқалады.

Асқынуылары. Шешек зарарсыз ауру болып есептеледі, алайда кейде оның асқынуы мүмкін (5%). Тері жақтан әртүрлі асқынулар жиі байқалған. Басқа да асқынуларға энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит қатысты, дегенмен бұлар сирек байқалады. Туа біткен шешек босанғанға дейінгі 4-5 күнде ауырған жүкті әйелдерде дамиды. Сонымен баланың бұл аурумен ауру мүмкіндігі –17% және олардың өлімі-31% жеткен. Туа біткен шешек ауыр өтеді. Ауру босанғаннан кейінгі 6-11 күнде дамиды.

Диагностикасы. Желшешекті шын шешектен, везикулезді риккетсиоздан ажырата білу керек. Шешек жер бетінен жойылған. Белдемелі герпес бөртпесімен және басқа везикулезді бөртпелермен салыстырмалы диагностика жасау қиындық тудырмайды. Кейде ұқсас элементтер бүргенің және басқа жәндіктердің шағып алуы нәтижесінде пайда болады. Вирусологиялық, серологиялық (КБР) әдістер сирек қолданылады.

Емдеуі. Жедел кезеңде науқастар төсек тәртібін сақтауы керек, төсек жаймалары мен іш киімнің тазалығын және қолды таза ұстап, тырнақты алып тұру керек. Этиотропты емдеу ауыр асқынулар кезінде көрсетілген. Соңғы жылдары ацикловир, видарабин сияқты вирусқа қарсы препараттардың нәтижелілігі туралы мәліметтер бар. Антибиотиктер екінші бактериальды микрофлора қосылғанда тағайындалады.

Болжамы. Көп оқиғаларда аурудың болжамы қолайлы.

Алдын алу шаралары. Науқасты соңғы жаңа бөртпе элементтері пайда болғанға дейін, 5 күнге дейін үйде жеке ұстайды. Ал бұрын бұл инфекциямен ауырмаған, жел шешекпен ауырған науқаспен байланыста болған 7 жасқа дейінгі балаларды 21 күн оңаша жатқызады. Шел шешекке қарсы вакцина жоқ.

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 4362; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!