Г) лимфогенны й паротит; д,е) сиалоаденит с сиалодохитом.
В последние годы стали все чаще встречаться постгриппозные лимфадениты. В анамнезе заболевания - предшествовал грипп. Морфологически наряду с некротическими оча- гами в лимфоузле имеется обширная экссудация с примесью крови. Поэтому при определении флюктуации и вскрытии очага врач получает экссудат с кровью, что подтверждает диагноз по- стгриппозного лимфаденита.
При туберкулезном лимфадените чаще поражаются шейные лимфатические узлы. В процесс вовлекаются несколько узлов, они медленно увеличиваются, соединяются между со- бой в так называемые пакеты, образуя плотные конгломераты с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на разных стадиях развития (в одних - творожистый некроз, в других - гнойное расплавление и т.п.). Может наблюдаться как одностороннее, так и двустороннее поражение лимфатических узлов. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаружи- ваются. Характерным является длительный субфебрилитет. Реакция Пирке и Манту положи- тельные. При рентгеноскопии можно выявить изменения в легких. В пунктате лимфатического узла у больных с туберкулезным лимфаденитом выявляются гигантские клетки Пирогова- Лангханса. На сиалограмме - характерные изменения (рис.2.6.28).
Сифилитический лимфаденит возникает через 1 неделю после появления твердого шанкра. Имеется прямая зависимость локализации пораженного лимфатического узла от рас- положения твердого шанкра. При этом заболевании лимфатический узел может достигать больших размеров. Он безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию. Отличительной особенностью сифилитического лимфаденита является значительная твердость лимфатиче- ского узла, возникающая за счет склерозирования. Это дало основание тому, чтобы назвать данный лимфаденит склероаденитом. При этом патологическом процессе узлы остаются не спаянными между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. Осо- бенностью сифилитического лимфаденита является то, что он никогда не сопровождается на- гноением. Реакция Вассермана положительная. В пунктате - бледные трепонемы.
|
|
|
Актиномикотическое поражение лимфатических узлов характеризуется вялым тече- нием. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процесс вовлекаются окружаю- щие ткани и возникает периаденит. В дальнейшем в центре очага наблюдается размягчение, кожа над ним истончается, и приобретает сине-багровый цвет. Содержимое лимфатического узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ, вокруг которого отмечается скле- розирование ткани, и поэтому он кажется втянутым. Заболевание развивается медленно, пе- риоды ремиссии сменяются обострениями воспалительных явлений. Внутрикожная проба с ак- тинолизатом положительная. В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов.
|
|
|
267
10. ОДОНТОГЕННЫ Е ВОСПАЛИТЕЛЬНЫ Е ЗАБОЛЕВАНИ Я МЯГКИ Х ТКАНЕЙ
Характерной особенностью актиномикотического лимфаденита является отсутствие положи- тельного эффекта от обычной терапии. На сиалограмме - характерные изменения (рис.2.6.27).
Сходную картину с неспецифическим лимфаденитом имеет болезнь от кошачьих ца- рапин (синоним: лимфаденит доброкачественный вирусный, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Малларе, фелиноз) - инфекционное заболевание, которое вызывается микроорганизмом, проникающим в организм человека через поврежденную кожу (царапины, укусы). Характеризуется образованием первичного аффекта в виде нагнаивающей папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) сопровождается увеличением шейных лимфа- тических узлов, которые бывают различной величины и плотности, могут располагаться как одиночно, так и группами, в виде цепочки. В поздних стадиях заболевания они становятся плотными, малоподвижными. Одновременно отмечается увеличение лимфатических узлов в других областях тела. Лимфатические узлы имеют неравномерную плотность и могут образо- вывать конгломераты. Для клинической симптоматики лимфогранулематоза характерны: зуд кожи, потливость, волнообразная температурная реакция, эозинофилия, в пунктате обнаружи- ваются клетки Березовского- Штернберга.
|
|
|
При лимфолейкозе наблюдается увеличение размеров шейных лимфатических узлов, которое можно заметить уже в начале заболевания. В крови отмечается увеличение числа лим- фоцитов (до 98%), появление пролимфоцитов и даже лимфобластов. Характерными для хрони- ческого лимфолейкоза являются так называемые тени Боткина-Гумпрехта - разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. Заболевание чаще встречается у детей.
В последние годы достигнут большой успех в диагностике поражений лимфатической системы. Ее осуществляют с помощью методов прямой и непрямой лимфографии, дистанцион- ной инфракрасной термографии, сканирования.
Для морфологического подтверждения диагноза необходимо проводить цитологиче- ское исследование пунктата лимфатического узла (А.Г. Кац и соавт., 1985). Пункционную био- псию в нашей клинике выполняют иглой М.М. Медвинского (1965). При необходимости проводят инцизионную и эксцизионную биопсию. Мы предложили новый метод диагностики, который за- ключается в том, что в мазках крови, одновременно взятых из воспалительного очага и пальца, определяют соотношение числа нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в обеих пробах. При увеличении более чем в 1,25 раза числа лимфоцитов в пробе крови, полученной из воспа- лительного очага, по сравнению с пробой, взятой из пальца, устанавливают диагноз острого лимфаденита, а при увеличении в очаге числа нейтрофильных гранулоцитов в 1,23-1,5 раза - серозного воспаления мягких тканей (воспалительный инфильтрат).
|
|
|
Цитологическое исследование пунктатов, полученных при неспецифических и специфи- ческих поражениях лимфатических узлов, в большинстве случаев позволяет сделать заключе- ние о морфологическом субстрате. Начальные стадии воспалительных изменений, возникаю- щих при специфических и неспецифических поражениях, имеют много сходных цитологических данных, что указывает на их низкое дифференциальное значение.
Лечение острых лимфаденитов осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей. Учитывая то, что большин- ство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями, прежде всего необходимо не только выявить, но и обязательно устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одон- тогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию одонто- генного очага инфекции. Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел.
При серозных лимфаденитах А.Г. Кац (1981) рекомендует применять новокаиновые бло- кады. Для инфильтрации мягких тканей он предлагает вводить вокруг лимфатического узла (в 2-3 точки) 0,25- 0,5% раствор новокаина в количестве 25-50 мл., 150 000 ЕД пенициллина, анти- септики нитрофуранового ряда или 0,02% раствор фурацилина.
Нами разработан и апробирован в клинике способ лечения серозных лимфаденитов че- люстно-лицевой области и шеи. Он заключается в применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев - верхнего шейного и звездчатого ганглия на стороне поражения. Бло- кады выполняют ежедневно в течение 4-5 дней. Следует напомнить лишь то, что в воспален- ных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза. Исследованиями СП. Про- топопова (1964) доказано, что новокаиновые блокады улучшают функциональное состояние нерва. Это обстоятельство использовалось нами при разработке способа лечения острых одонтогенных лимфаденитов, проводимого путем воздействий с помощью новокаиновых бло- кад на шейные симпатические ганглии.
При госпитализации больных острыми воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи в стадии серозного воспаления (серозный лимфаденит и вос-
268
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии" воспалительный инфильтрат) проводят блокаду верхнего шейного симпатического ганглия, а при локализации воспалительного очага в области верхней и средней трети шеи - блокаду звездчатого ганглия (авт. свид. N1438791 от 1987 г.).
Блокаду верхнего шейног о симпатическог о гангли я выполняют следующим образом:
На границе верхней и средней трети длины грудино- ключично- сосцевидной мышцы, по заднему ее краю, делают вкол иглы длиной 5-7 см (в зависимости от индивидуальных анатомическихособенностей шеи) и продвигают ее до боковых отростков 11-111 шейныхпо- звонков, вводят 5 мл 1%-2% растворановокаина.
Блокаду звездчатог о гангли я проводя т следующим образом:
Определяют точку, где находится середина линии, соединяющая перстневидный хрящ игрудино-ключичноесочленение, впроекцииэтойточкинапереднийкрайгрудино-ключично- сосцевидной мышцы делают вкол иглы и проводят ее к поперечным отросткам нижних шей- ных позвонков (здесь располагается звездчатый ганглий, который объединяет нижний шей- ный и верхний грудной симпатические узлы), вводят 5 мл 1%-2% раствора новокаина.
Об эффективности проведенной блокад ы шейных симпатически х узло в судя т по появлению н а соответствующей сторон е симптомокомплекса, именуемого синдромом Бернара - Горнера: сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (энофтальм), опу- щение верхнего века (птоз), покраснение кожи лица, увеличение слюноотделения. Такие блокады проводят ежедневно в течение 4-5 дней без применения других видов лечения.
Новокаиновые блокады шейных симпатических узлов (ганглиев) повышают содержание лизоцима в смешанной слюне - естественного фактора местной неспецифической резистентно- сти полости рта.
Таким образом, данный способ лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре и снизить процент осложнений течения заболевания. Этим больным можно не прово- дить антибактериальное и другие виды медикаментозного лечения, что имеет большое значение при наличии у больных аллергии к лекарственным антибактериальным препаратам и позволяет та- ким путем повысить экономический эффект от применения предлагаемого способа лечения.
В начальной стадии заболевания (стадии серозного воспаления) наиболее широкое при- менение находят физиотерапевтические воздействия: УВЧ в атермической дозе, СВЧ, полу- спиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с димексидом и др. Хороший эффект дает облучение гелий- неоновым лазерным лучом. Используются противовоспалитель- ные и обезболивающие параметры излучения.
Ю.А. Юсубов и Л.В. Хоропов (1983) предлагают проводить электрофорез с димексидом, а больным со сниженной иммунологической реактивностью организма назначать иммуностимулятор левамизол. Положительный эффект получен при активной иммунизации больных стафилококко- вым анатоксином (Я.М. Биберман, Н.Б. Мордвинова,1971; А.Г. Кац, 1974,1981; Э.М. Мухси- нов,1975), стафилококковым антифагином (А.А. Тимофеев, 1982), бактериофагом (А.Г. Кац, 1980).
Если в процессе консервативного лечения острого лимфаденита отмечается нарастание воспалительных явлений, то необходимо прибегнуть к проведению оперативного вмешательст- ва по поводу вскрытия аденоабсцесса. При этом одновременно удаляют расплавленный лимфатический узел. Во время удаления тканей расплавленного лимфатического узла следует стремиться не повредить его капсулу - естественный демаркационный барьер.
При остром серозном лимфадените возможно применение местной гипотермии. Темпе- ратура над воспалительным инфильтратом должна быть не ниже +19°С или +20°С.
Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность орга- низма: пентоксил, метилурацил, пантокрин, элеутерококк, китайский лимонник и др. Рекоменду- ется применение растительно-молочной диеты и поливитаминов.
Мы предложили и используем в своей клинике медикаментозный способ лечения острых серозных и гнойных лимфаденитов, который заключается во внутримышечном введении лизо- цима по 100-200 мг (на 0,25% растворе новокаина) два раза в день. С помощью данного препа- рата мы проводим иммунокоррекцию выявленного временного иммунодефицита. Способ по- зволяет сократить сроки лечения больных (А.А. Тимофеев, 1988). При использовании лизоцима другие медикаменты не применяются.
При хроническом лимфадените мы проводим мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности организма больного, а также назначаем ему физиотерапевти- ческое лечение: электрофорез йодида калия, фонофорез, УВЧ- терапию, парафинотерапию, облучение инфракрасными лучами в сочетании с электрофорезом лидазы. Если указанное ле- чение не приводит к ликвидации воспалительного очага, то проводим хирургическое вмеша- тельство. Чаще всего это наблюдается в том случае, если врач не может установить источник , инфекции, который явился причиной развития лимфаденита.
269
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
К негнойным формам воспаления мягких тканей одонтогенной и неодонтогенной этиоло- гии следует отнести воспалительный инфильтрат, который возникает в начальном периоде воспалительных изменений околочелюстных тканей. ГА. Васильев(1961) предложил началь- ные формы воспалительных процессов мягких тканей именовать воспалительным инфильтра- том. В.В. Рогинский и соавт. (1976) рекомендуют введение понятия "воспалительного инфильт- рата" в клиническую практику. Некоторые исследователи отмечают значительный процент вос- палительных инфильтратов в общем числе гнойно- воспалительных заболеваний лица и шеи (Я.М. Биберман и др.,1981; В.В. Рогинский и др.,1984; А.А. Тимофеев,1988).
Согласно рубрике 682 в "Статистической классификации болезней, травм и причин смерти", принятой на 29-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1965), такой патологи- ческий процесс, как воспалительный инфильтрат (целлюлит) выделяется в самостоятельное заболевание.
М.М. Соловьев и И. Худояров (1979) называют данную форму воспалительных заболева- ний мягких тканей целлюлитом. Но этот термин не получил широкого распространения, т.к. не полностью отражает характер и объем поражения мягких тканей. Ю.И. Вернадский и соавт. (1983) начальные формы воспалительных процессов именуют "серозными флегмонами". Этот термин неправильный, т.к. флегмона - это острое, четко не ограниченное гнойное воспале- ние клетчатки (Энциклопедический словарь медицинских терминов, 1984). Согласно опреде- лению, флегмона серозной не бывает. Воспалительный инфильтрат некоторые авторы рас- сматривают лишь как одну из стадий развития воспалительного процесса.
На основании клинико-морфологических исследований В.В. Рогинский и соавт. (1984), А.А. Тимофеев (1988) утверждают, что воспалительные инфильтраты могут быть не только стадией развития гнойного процесса, но и являться самостоятельным заболеванием. При ин- фильтрате имеет место поражение всех слоев мягких тканей - кожи, слизистой оболочки, под- кожной клетчатки, мышц, фасций, а иногда с вовлечением и лимфатических узлов. Гистоло- гические исследования пункционных биоптатов показали стереотипную морфологическую картину продуктивного воспаления. Однако клинико-морфологические исследования воспа- лительного инфильтрата касаются, главным образом, детей. У больных старшего возраста данный вопрос ранее не изучался.
Выявлено, что одонтогенные воспалительные инфильтраты у взрослых чаще встреча- лись в возрасте от 16 до 34 лет -в 51,7%, реже от 35 до 59 лет в 41,4% и крайне редко у пожи- лых лиц (от 60 до 74 лет) в 6,9% (А.А. Тимофеев,1988).
За медицинской помощью в 79,3% случаев больные обращаются на 5-10 сутки от начала развития заболевания. Лишь 20,7% обследуемых госпитализированы на 2-4 сутки от начала возникновения воспалительного процесса в мягких тканях.
При госпитализации больных воспалительным инфильтратом в стационар, жалобы как правило, сводились к наличию болезненной припухлости мягких тканей. У 86,2% обследуемых боли иррадиировали в ухо, глазницу, височную область и усиливались при открывании рта. Все имели жалобы на слабость, недомогание, головные боли, нарушение аппетита и сна. Озноб отмечался у 38,0% лиц.
В анамнезе у обследуемых встречались следующие перенесенные и сопутствующие забо- левания: частые острые респираторные заболевания (более 3-х раз в год) у 17,2% обследуемых; хронический тонзиллит и ринит у 10,4%, патология пародонта (пародонтит, гингивит) - у 10,4%; на- личие кариозных зубов (более трех) - у 55,2%; обильные зубные отложения у 62,0%. Аллергиче- ские заболевания и аллергические реакции у больных ни в прошлом, ни в настоящем не наблюда- лись. Развитию острого воспалительного процесса предшествовали парааллергические реакции (физическое перенапряжение, переохлаждение, перегревание, и т.п.) у 51,7% обследуемых.
Заболевания, которые явились причиной возникновения одонтогенного воспалительного инфильтрата распределились следующим образом: обострившийся хронический периодонтит - в 51,7%, острый одонтогенный периостит - в 37,9% (серозный - 17,2%, гнойный 20,7%), затруд- ненное прорезывание зуба мудрости - в 3,5%, альвеолит -6,9%.
Причинными зубами чаще были зубы нижней челюсти (72,4%),реже - зубы верхней челю- сти (27,6,%). На нижней челюсти причинными зубами чаще являлись моляры (65,5,%), реже премоляры, а на верхней челюсти - чаще моляры (20,7%), реже премоляры.
В 79,3% случаев патологический процесс локализовался в одной анатомической области, воспалительные инфильтраты располагались в поднижнечелюстной (27,6%), щечной (27,6%) и височной (13,8%) областях, реже - в околоушно-жевательной и подподбородочной областях.
При клиническом обследовании установлено, что у всех больных имелась асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей соответствующей анатомической области. Кожа над 270
А.А . Тимофеев , "Руководство п о челюстно-лицево й хирурги и и хирургическо й стоматологии" припухлостью была гиперемирована в 58,6% случаев; а в 41,4% - в цвете не изменена. В склад- ку обычно не собиралась. Пальпаторно определялся болезненный или малоболезненный ин- фильтрат округлой формы, плотно- эластической консистенции, малоподвижный. Контуры отно-
сительно четкие. Флюктуации в начальной стадии заболевания не было. Воспалительная контрактура челюстей наблюдалась у 34,5% больных (расстояние между режущими поверхно- стями фронтальных зубов колебалось от 5 до 25 мм).
Во время осмотра полости рта выявлено, что у 44,8% лиц причинные зубы были удалены еще до госпитализации. Имелась отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка, а у 20,7% - сглаженность переходной складки.
Рис . 10.3.1 . В дерме, вдоль и вокруг кро- веносных сосудов, имеется круглокле- точный воспалительный инфильтрат. Микрофото . Окраска гематоксили н -эозин.
Ув. 10 x 10 .
Рис. 10.3.2. В рыхлой фиброзной ткани, вблизи кровеносных сосудов, имеются очаговые скопления воспалительного инфильтрата, преимущественно состоя- щего из плазмоцитов, лимфоцитов и не- большого количества гистиоцитов и мо- лодых фибробластов, формирующих на- чало грануляционной ткани. Микрофото. Окраск а гематоксилин-эозин . Ув. 40 x 10.
При рентгенологическом исследовании челюстей были выявлены: фиброзный периодон- тит (20,7%), гранулематозный периодонтит (27,6%), гранулирующий периодонтит (48,2%),
полуретенированные зубы (3,5%).
Рис . 10.3.3. Среди фиброзной и жировой ткани диффузно расположен круглокле- точный воспалительный инфильтрат.
Окраск а гематоксилин-эозин.
Микрофото . Ув . 10 x 10.
Рис. 10.3.4 . На большо м увеличении этот воспалительный инфильтрат представлен преимущественно лимфоидными и плазматическими клетками. Окраска гематоксилин-эозин.
Микрофото . Ув. 40x10.
Показатели сенсибилизации организма на аллерген гемолитического стафилококка и ге- молитического стрептококка были достоверно повышенными. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов периферической крови достоверно повышалась (в три раза выше нормы) во время обращения больных в стационар. При изучении содержания катионных белков
271
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
отмечено, что имеется достоверное увеличение их как в нейтрофильных лейкоцитах перифе- рической крови, так и в нейтрофилах, которые эмигрировали в полость рта через слизистую оболочку щеки.
Уровень лизоцима в слюне значительно снижался, что указывает на угнетение местной неспецифической резистентности организма у этих больных.
Процент диагностических ошибок у больных данной патологией составил 75,9% (по на- правлениям врачей поликлиник) и 55,2% (в стационаре).
Морфологические исследования пункционных биоптатов больных воспалительными ин- фильтратами выявили следующую гистологическую картину - в тканях наблюдались явления пролиферативной фазы воспаления. Субэпидермально определялись микроскопической вели- чины дефекты дермы, замещенные скоплениями макрофагов, фибробластов, эндотелиоцитов с формированием капилляров (рис. 10.3.1). Разрасталась молодая грануляционная ткань, кото- рая замещала дефекты дермы. Формировались гранулемы, состоящие из фибробластов и мик- рофагов (рис. 10.3.2). В пролифератах можно было обнаружить лимфоциты, макрофаги, плаз- матические клетки, гистиоциты, фибробласты (рис. 10.3.3 и 10.3.4). Мышечная ткань находи- лась в состоянии некробиоза. Имеются васкулиты, перифлебиты, невриты и периневриты (рис. 10.3.5).
Изредка встречались небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоци- тов (рис. 10.3.6). В патоморфологических препаратах нами не было обнаружено больших скоп- лений лейкоцитов (признаков "нагноения"). Наличие грибковых тел наблюдали у детей.
Рис . 10.3.5 Два нервных ствола среди,
Преимущественно, фиброзной ткани, ин- фильтрированной небольшим количест- вом клеток лимфоидно- плазмоцитарного типа. В правой части рисунка видны ве- нозные сосуды и в верхне-правом углу - значительное скопление клеток воспали- тельного инфильтрата. Окраска гематок- силин-эозин . Микрофото . Ув . 20x10.
Рис . 10.3.6. Среди мышечных волокон,
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!