При вскрытии подкожной гранулем ы в
инфильтративной стадии можно получить:
- кровь;
-слизь;
- гной;
+ гноя обычно нет (жидкого содержимого нет).
7. Симпто м флюктуации пр и инфильтративно й стади и подкожной гранулем ы объясняется :
- наличием гноя;
- наличием крови;
- наличием слизи;
+ наличием грануляционной ткани.
8. Какие период ы развити я подкожной гранулем ы различают? :
- острый и хронический, обострившийся;
+ скрытый и кожных проявлений;
-острый, подострый и хронический.
9. Стадии клинического течения одонтогенной подкожной гранулемы лица:
- начальная и клинически выраженная;
- серозная, гнойная и гнойно- некротическая;
+ инфильтрации и абсцедирования.
10. Площад ь поражени я кожи пр и лимфадените, в отличие от подкожной гранулемы, будет:
-- больше инфильтрата подлежащих тканей;
+ меньше инфильтрата подлежащих тканей;
~ такая же, как и инфильтрат подлежащих тканей.
11. При подкожной гранулеме окраска кожи н а всем протяжении имеет:
~ красный цвет;
- белый цвет;
+ багрово- синюшный цвет;
- желтый цвет.
12. Течение подкожной гранулемы:
- острое и хроническое;
- острое, хроническое, обострившееся;
+ хроническое;
-- обострившееся хроническое.
13. При подкожной гранулеме наблюдаетс я л и самоизлечение?:
- да, очень часто;
- иногда;
+ не наблюдается.
14. Удаление зуба при одонтогенной подкожной гранулеме:
+ обязательно;
- не обязательно;
- достаточно полечить зуб.
15. Как нужно поступат ь с тяжем при одонтогенной подкожной гранулеме лица ?:
|
|
|
- пересекают;
+ иссекают;
- не трогают.
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
10.1 ДИАГНОСТИКА ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ 254
10.2 ЛИМФАДЕНИТ 258
10.3 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ 270
10.4 АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ 273
|
® Флегмоны дна полости рта и шеи 290
ДИАГНОСТИК А ГНОИНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕ Й
Развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области характеризу- ется большим разнообразием клинических проявлений. По данным наших исследований, у 40%-60% больных диагнозы, установленные при поступлении на лечение в стационар, не сов- падают с диагнозами направивших учреждений.
Эффективность лечения больных одонтогенными гнойно-воспалительными заболева- ниями зависит от ранней диагностики этой патологии. Правильно и своевременно поставлен- ный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нор- мальной деятельности.
Диагностика острых воспалительных заболеваний в начальной фазе представляет значи- тельные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования боль- ных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания.
|
|
|
Это побуждает исследователей изыскивать дополнительные методы лабораторной диагно- стики и прогнозирования течения активности острого воспалительного процесса. Наиболее ин- формативным дифференциально-диагностическим тестом поражения костной ткани челюсти яв- ляется рентгенодиагностика. Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются не ра- нее, чем на 10-14-е сутки с момента возникновения заболевания, а иногда только через 2-3 недели от начала его развития. Следовательно, рентгенографический метод не может быть использован для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и периостита.
Прогноз острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей в значитель- ной степени зависит от состояния костной ткани. Поэтому многими исследователями ведется поиск дополнительных методов обследования больного, по результатам которых можно было бы судить о характере воспалительного процесса в кости на ранних этапах заболевания.
В клинической практике о тяжести заболевания судят по температурной реакции организ- ма. При повышении температуры тела происходит нарастание функциональной активности всех фагоцитирующих клеточных элементов, активируется выработка антител (А.Д. Адо, Л.М. Иши- мова, 1980; Д.Е. Пекарский и соавт., 1981). Общая температурная реакция у больных с гнойно- воспалительными заболеваниями значительно колеблется. У 51 % больных острым одонтоген- ным остеомиелитом температура тела повышается от 37,0° до 37,9°С, а у 31 % - до 38°С и вы- ше. У 45,6% больных острым одонтогенным периоститом температура тела составляет то 37,0°
|
|
|
254
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии" до 37,9°С а у 32% - 38% и выше (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979). Результаты наших иссле- дований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы установили, что у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей степень выражен- ности температурной реакции возникает одинаково часто как при периоститах, так и при остео- миелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу диффе- ренциально- диагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у боль- ных острым одонтогенным периоститом и остеомиелитом, свидетельствуют о повышении темпе- ратуры слизистой оболочки переходной складки на значительном ее протяжении. При остром пе- риостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.
Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии воспалительных заболеваний являются изменения формулы крови, индекса ядерного сдвига, кровяно- клеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ. Результаты ис- следований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспалительных за- болеваний количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нор- мы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может также оста- ваться без изменений или уменьшаться, число эозинофилов - несколько уменьшается.
Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при остром периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), - от 30 до 48 мм/ч (СМ. Дешалыт, Р.Г. Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что итоговая величина СОЭ недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Наши исследования показали, что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 10-35 мм/ч, при остром одонтогенном периостите - до 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомие- лите - до 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного про- цесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович, 1969; А.И. Евдокимов, 1972; В.А. Дунаевский, 1979; А.А. Тимофееву 982; Ю.Ф. Григорчук, 1985).
В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в коли- чественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность полу- чить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, пред- ложенный Я.Я. Кальф-Калифом (1941), и кровяно-клеточный показатель (Geyer, 1960). Выявле- но, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти показатели (Л.М. Цепов, А.С. Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая зависи- мость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболе- ваний челюстно-лицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встречаются остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспали- тельных процессов общее количество белка сыворотки крови, до и после лечения, не выходит за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном перио- стите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения этих показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови. Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2- глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонто- генных заболеваний (Л.П. Яковлева, 1966). Содержание С- реактивного белка находится в пря- мой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изме- нений в костной ткани (О.Л. Шулович,1969).
Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТ- теста, содержание гликогена, миелопе- роксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме. Неспецифические факторы защиты являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтоген- ного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови, основная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами. У здоровых взрос- лых людей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно постоянно и составляет 2,3-4,5 *109/л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов - 55- 58% по отношению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *109/л палочкоядерных ней- трофильных гранулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В.А. Алмазов и соавт., 1979; М.В. Войно-Ясенецкий, 1981).
255
10. ОДОНТОГЕННЫ Е ВОСПАЛИТЕЛЬНЫ Е ЗАБОЛЕВАНИ Я МЯГКИ Х ТКАНЕЙ
Известно, что функциональная активность лейкоцитов обеспечивается качественным и количественным "набором" клетки и проявляется их фагоцитарной активностью (М.Г. Шубич, Б.С. Нагоев, 1980). Успехи в области цитохимии подтверждают представления И.И. Мечникова о биологической сущности фагоцитоза, который считается центральной функцией нейтрофиль- ных гранулоцитов. Доказано, что они поглощают и переваривают иммунные комплексы, обра- зовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом, в результате чего эти клетки играют ис- ключительно важную роль в аллергических процессах (Beckmann,1974).
При одонтогенных флегмонах, которые распространяются на несколько клетчаточных пространств, а также диффузных остеомиелитах показатели фагоцитоза достоверно сни- жаются. Снижение этих показателей коррелирует с тяжестью клинического течения острого одонтогенного воспалительного процесса. В процессе лечения больных показатели фагоци- тоза увеличиваются.
Уровень микробной сенсибилизации определяют по величине показателя повреждения нейтрофилов (ППН) периферической крови (Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова, 1978). Установле- на взаимосвязь возникновения и особенностей клинического течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей с наличием предварительной микробной сенсиби- лизации организма.
Выявлено, что у больных с выраженной клинической симптоматикой заболевания (общие и местные жалобы, распространенность припухлости, высокая температура тела, резко изме- ненные лабораторные показатели) при госпитализации обнаруживают высокие показатели тес- та ППН. Анаэробные гнойно-воспалительные процессы мягких тканей наблюдаются у лиц с наиболее высокими показателями микробной сенсибилизации к аллергенам гемолитического стафилококка и стрептококка.
Определена зависимость выраженности микробной сенсибилизации с уровнем лизоцима в слюне и крови. Чем выше микробная аллергизация больного, тем меньше имеется уровень лизоцима в смешанной слюне и крови. По мере снижения микробной сенсибилизации просле- живается четкая тенденция к повышению содержания лизоцима.
Гипосенсибилизирующая терапия в комплексном хирургическом лечении больных остры- ми одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей коррелирует с кли- ническим улучшением состояния больного и сопровождается нормализацией тестов на мик- робную сенсибилизацию.
Изучено состояние местной и общей резистентности больных. Выявлено, что при острых одонтогенных серозных лимфаденитах имеется достоверное снижение только количества лизоци- ма в слюне на фоне неизменённых показателей лизоцима в крови, секреции смешанной слюны, функции больших и малых слюнных желез. Нагноение лимфатических узлов происходит при даль- нейшем снижении количества лизоцима в слюне и крови, секреции смешанной слюны и числа сек- ретируемых малых слюнных желез. Секреторная активность малых слюнных желез находится в пределах нормы. Одонтогенные воспалительные инфильтраты встречаются у больных с низким уровнем лизоцима в смешанной слюне. Одонтогенные абсцессы возникали при достоверном сни- жении неспецифической защиты организма (лизоцима слюны и крови), количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюда- ются у больных с низким уровнем лизоцима в слюне и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, количества и функции малых слюнных желез.
Таким образом, гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи развиваются на фоне снижения резистентности организма больного (А.А. Тимофеев, 1988). Наиболее информативным показателем интенсивности воспалительного процесса в челюсти в ранней стадии острого одонтогенного остеомиелита служит достоверное увеличение активно- сти фермента щелочной и кислой фосфатазы нейтрофилов крови. Так, острый одонтогенный остеомиелит челюстей сопровождается наибольшим увеличением активности ферментов ще- лочной фосфатазы до 251,0±3,0 и кислой фосфатазы до 220,0±4,3 усл.ед. При остром одонто- генном периостите челюстей, осложненном гнойным лимфаденитом, эти показатели намного меньше и соответственно равны 170,4±3,8 и 120,2±4,5 усл.ед.; при остром неосложненном одонтогенном периостите челюстей -132,1 ±5,1 и 98,2±4,3 усл.ед.; при обострении хронического периодонтита - 101,0±5,4 и 73,2±2,5 усл.ед.; в группе здоровых людей - 43,0±4,4 и 67,0±2,2усл.ед. Поскольку у больных острым одонтогенным остеомиелитом наблюдается дос- товерное увеличение активности ферментов щелочной и кислой фосфатаз по сравнению с дру- гими группами больных, то эти показатели могут быть использованы в ранней дифференциаль- ной диагностике острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюсти.
С помощью этих лабораторных тестов можно с большой достоверностью дифференци- ровать острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей в ранней стадии воспа- ления (на 2-5-е сутки), т.е. до появления первых рентгенологических изменений в кости.
256
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
Полученные в ходе нами проводимого исследования данные показывают, что в динамике изменения ферментативной активности и фагоцитарной способности лейкоцитов у больных острым одонтогенным остеомиелитом имеется определенная закономерность. Цитохимическое исследование нейтрофильных гранулоцитов может быть использовано как объективный лабо- раторный тест для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиели- та и острого одонтогенного периостита. В меньшей мере этой же цели может служить фагоци- тарная способность лейкоцитов. По данным показателям можно судить об активности острого воспаления в челюсти и в известной мере о прогнозе заболевания.
Ряд исследователей посвятили свои работы изучению состояния неспецифического и специфического иммунитета у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями. От- мечено, что у всех больных гнойно- воспалительными процессами челюстно- лицевой области имеется снижение титра комплемента и гетерофильных агглютининов, снижение реакции бла- сттрансформации на фитогемагглютинин (И. Худояров, А.Г. Паньшин, 1975; С.С. Александров, 1979). Т.М. Алехова и соавторы (1978) придают значение повышению уровня щелочной фосфа- тазы в сыворотке крови у больных острым одонтогенным остеомиелитом.
B.C. Куликова и соавторы (1978) считают, что наиболее полную характеристику воспали- тельному процессу дает изучение содержания белково- углеводных комплексов. К этим ком- плексам авторы относят фибриноген, гаптоглобин, нейраминовую кислоту, гексозамины, серо- мукоид. Повышение этих показателей у больных в процессе лечения свидетельствует о повы- шении резистентности организма.
В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно способствует предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствуя агрегации тромбоцитов. Увеличе- ние содержания фибриногена может являться ранним признаком развития воспаления.
Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению этого вопроса, дальнейшее совершенствование методов диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний остается актуальным. Его разработка в последние годы осуществляется по двум направлениям: 1. Совершенствуют методы топической диагностики инфекционных очагов, ис- пользуя методы тепловидения, эхолокации, цветной термографии холестерическими кристал- лами. 2. Изучают возможность использования разнообразных специфических и неспецифиче- ских показателей иммунитета для иммунологической оценки и прогноза заболевания.
Известно, что один и тот же воспалительный процесс у разных лиц протекает неодинако- во, он определяется множеством факторов, влияющих на динамику гнойно- воспалительного заболевания, его частоту и характер осложнений. Одним из основных факторов является им- мунологическая резистентность организма. Наличие иммунодефицита Т- и В- систем иммуни- тета способствует развитию гнойно- воспалительных осложнений различных заболеваний.
У детей с острым и хроническим одонтогенным остеомиелитом обнаружено снижение Т- системы иммунитета (Ю.И. Вернадский, Ю.А. Юсубов,1983). Одновременное снижение про- центного и абсолютного содержания Т- и В- лимфоцитов в периферической крови у лиц с дан- ной патологией позволяет сделать вывод о недостаточности клеточного звена иммунитета (А.Г. Шаргородский, А.С. Забелин, 1985). Выявлено, что у больных одонтогенными флегмонами в разгар воспаления содержание иммуноглобулина резко снижается и в процессе лечения мед- ленно приходит к норме (В.А. Бордонос и соавт., 1985; Т.Г. Робустова и соавт.,1989; А.В. Твер- нинов, 1993). Длительное снижение этого иммуноглобулина А в крови служит неблагоприятным признаком течения заболевания. Содержание иммуноглобулина М в разгар заболевания может как увеличиваться, так и уменьшаться. Количество иммуноглобулина G в период острого вос- паления повышается, что, по мнению авторов, указывает на мобилизацию защитных сил орга- низма. Уменьшение его содержания наблюдается у больных с пониженной резистентностью.
Определена диагностическая и прогностическая значимость концентрационных соотно- шений между иммуноглобулинами сыворотки крови в динамике гнойно- воспалительных про- цессов челюстно-лицевой области. Так, значение соотношения иммуноглобулинов G и М более 10,5 соответствует прогрессированию воспалительного процесса, а уменьшение его ниже 10,0 свидетельствует о положительной динамике заболевания и тенденции к выздоровлению (И.Г. Завада и соавт., 1983). По мнению Н.Н. Бажанова и соавторов (1985), высокий уровень иммуноглобулина А на разных этапах исследования при относительно низком уровне иммуног- лобулинов G и М соответствует более тяжелому течению воспалительного процесса. Некото- рые авторы выявили у больных гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области одновременное повышение уровней иммуноглобулинов А и М (Д.И. Щербатюк, М.Я. Анестияди, 1984). Таким образом, единого взгляда на трактовку результатов исследования иммуноглобулинов сыворотки крови пока не существует, что служит основанием для более де- тального изучения этого вопроса.
257
10, ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Среди гуморальных факторов неспецифической резистентности организма большое вни- мание уделяют определению в сыворотке крови содержания комплемента, бета-лизинов и ли- зоцима. Комплемент состоит из 11 белков сыворотки крови. Его биологическая сущность за- ключается в усилении бактерицидных свойств сыворотки крови, фагоцитоза, внутриклеточного уничтожения чужеродных субстанций. Больные, у которых имеется дефицит комплемента, об- ладают повышенной чувствительностью к возбудителям инфекции. У больных острыми воспа- лительными заболеваниями мягких тканей лица и челюстей активность комплемента повыша- ется, но повышение ее не является достоверным (Л.М. Цепов, 1981). Бета- лизины - это бакте- рицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробов и спорооб- разующих аэробов. У больных с острыми воспалительными процессами отмечено достоверное увеличение уровня бета- лизинов, а при переходе острого процесса в хронический он остается повышенным как при иммунотерапии, так и без нее, что указывает на напряжение физиологи- ческих реакций при воспалении (Л.М. Цепов, 1981). Содержание бета- лизинов может снижать- ся при затяжных инфекциях и других процессах, сопровождающихся угнетением иммунологиче- ской реактивности организма. Лизоцим представляет собой фермент, который проявляет наи- большую активность в отношении грамположительных микробов (стафилококков, стрептокок- ков), меньшую - грамотрицательных микроорганизмов (кишечной палочки и др.). Содержание лизоцима в сыворотке крови коррелирует с ее бактерицидной активностью. Выявлено досто- верное снижение содержания лизоцима в сыворотке крови и смешанной слюне у больных одонтогенными флегмонами (А.С. Забелин,1983,1984; Ф.С. Хамитов,1983; ГГ. Смердова, 1984; А.А. Тимофеев, 1986, 1988, 1992 и др.). Большое внимание исследователи уделяют изучению состояния противоинфекционной защиты тканей полости рта у больных воспалительными за- болеваниями челюстно-лицевой области. Для оценки состояния иммунитета челюстно-лицевой области определяют содержание секреторного иммуноглобулина А, концентрацию лизоцима, уровень бета- лизинов, бактерицидную активность смешанной слюны. Выявлено, что у больных острым одонтогенным остеомиелитом достоверно снижаются содержание лизоцима и бактери- цидная активность смешанной слюны и увеличивается уровень секреторного иммуноглобулина А. При переходе процесса в хроническую форму на фоне снижения бактерицидной активности слюны наблюдается увеличение уровня бета- лизинов и секреторного иммуноглобулина А (А.С. Забелин, А.Г. Шаргородский,1983). К сожалению, исследованию состояния местного им- мунитета полости рта у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями уделяется недостаточное внимание. Более детальное его изучение поможет понять патогенез воспали- тельных заболеваний одонтогенного происхождения.
Известно, что острые воспалительные процессы в той или иной степени сопровождаются явлениями интоксикации. Эндогенная интоксикация связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, а также полипептидов средней молекулярной массы. Тяжесть со- стояния больного еще более усугубляется в результате присоединения экзогенной интоксикации, то есть после появления в крови токсинов бактериального происхождения (гиалуронидазы, нейра- минидазы, коллагеназы и др.). Для диагностики в качестве критерия степени интоксикации исполь- зуют тест сиалемии - определения содержания сиаловых кислот в крови. Сиалемия возникает, с одной стороны, вследствие выхода в кровь денатурированных остатков клеточных структур, кото- рые содержат сиаловую кислоту, а с другой - усиления в печени синтеза сиалопротеинов, что, в свою очередь является ответной реакцией на интоксикацию и может быть расценено как проявле- ние активизации защитных сил организма. Выявлено, что у больных с ограниченными и разлитыми гнойно-воспалительными процессами в челюстно-лицевой области в крови происходит достовер- ное увеличение уровня сиаловой кислоты (В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, 1983). После проведе- ния дезинтоксикационного лечения содержание сиаловой кислоты снижается до нормы.
С диагностической целью изучены показатели свертывающей системы крови. Исследуя коагулограмму, B.C. Куликова и соавторы (1984) обнаружили повышение показателей гемоста- за на 1-е-З-и сутки развития одонтогенной флегмоны. Общий фон свертывания (время рекаль- цификации плазмы и ее толерантность к гепарину) был несколько повышен. При изучении от- дельных компонентов системы гемостаза - фибриназы, фибриногена и фибринолитической ак- тивности отметили значительное их повышение. Авторы считают, что данный факт свидетель- ствует о развитии компенсаторно-приспособительной реакции организма и может быть исполь- зован для оценки течения патологического процесса. Повышение всех показателей системы гемостаза указывают на возможность возникновения тромбоза.
ЛИМФАДЕНИТ
Лимфаденит - воспаление лимфатического узла. Поражение лимфатических узлов в большинстве случаев носит вторичный характер и является следствием воспалительного про- цесса, развивающегося в челюстно-лицевой области.
258
А.А , Тимофеев , "Руководство п о челюстно-лицево й хирурги и и хирургическо й стоматологии" Лимфатические узлы впервые, как самостоятельные органы, появляются у птиц, причем
обнаружены узлы только у некоторых водоплавающих птиц (М.Р. Сапин и др., 1978). Число
лимфатических узлов у различных видов млекопитающих различно. Например, у собак их около 60, у свиньи 190, у крупного рогатого скота 300, у лошади 8000 (Н. Baum, A. Trautmann,1933).
У взрослого человека лимфатическая система, сгруппированная в 500-1000 лимфатиче- ских узлов, что составляет приблизительно 1/100 (1%) массы тела (Policard, 1965).
Доказана способность лимфатических сосудов и узлов к сокращению, что способствует движению лимфы.
Топография лимфатически х сосудо в и узлов. От каждого участка челюстно-лицевой области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лим- фатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу крове- носных сосудов.
Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой. Изучение клинической и анатомической взаимосвязи лимфатических узлов лица и шеи с от- дельными зубами и слизистой оболочкой полости рта представляет несомненный интерес. Первое - достаточно подробно изложено в литературе, а взаимосвязь лимфоузлов и слизистой оболочки полости рта представлена лишь в единичных работах.
Сосуды , отводящи е лимфу и расположенные по ходу лимфатические узлы составляют лимфатическую систему, котора я вмест е с венозной обеспечивает дренаж тканей. Bernick S. (1977) изучил и дал морфологическую характеристику лимфатическим сосудам пульпы кариоз- ных, некариозных и запломбированных зубов у лиц в возрасте от 20 до 65 лет. По его данным, в некариозных зубах лимфатические сосуды пульпы представлены тонкой едва различимой се- тью, в кариозных - резко расширены лимфатические сосуды. С прогрессированием поражения и активизацией воспалительной реакции в просвете резко расширенных лимфатических сосу- дов обнаруживаются тромбы. Автор полагает, что данные сосуды способствуют удалению тка- невой жидкости и играют немаловажную роль в развитии воспалительного процесса.
Экспериментальными исследованиями показано, что в здоровой слизистой оболочке дес- ны лимфатические сосуды имеют тонкие стенки, маленькие размеры, неправильную форму и располагаются, главным образом, в субэпителиальной соединительной основе (Bernick S., Grant D.A., 1978). При воспалении просветы лимфатических сосудов резко расширяются и в них появ- ляются клетки воспалительного инфильтрата, что может играть важную роль в прогрессировании острой одонтогенной инфекции. Лимфатический аппарат при гнойных поражениях в организме резорбирует бактерии из окружающих тканей и транспортирует их в лимфатические узлы, задерживает и разрушает микроорганизмы путем их фагоцитоза (Р.Т. Панченко и др., 1984).
Лимфатические узлы околоушной области представлены поверхностной и глубокой группами (А.И. Пачес, 1964). Поверхностная группа состоит из 2-3 узлов - преаурикулярных лимфатических узлов, лежащих вне капсулы железы и 4-5 узлов, расположенных у нижнего по- люса околоушной железы. Глубокая группа лимфатических узлов этой области представлена 2- 3 узлами, расположенными в толще самой железы и 1-2- в ее нижнем отделе. Таким образом, в области околоушной железы насчитывается от 9 до 13 лимфатических узлов.
Лимфатические сосуды теменной и височной областей, а также ушной раковины на- правляются к позадиушным лимфатическим узлам. Лимфатические сосуды от верхнего и ниж- него века, передних отделов теменной и височной областей, наружного слухового прохода, околоушной железы направляются к поверхностным околоушным лимфатическим узлам. Выно- сящие сосуды этих узлов впадают в глубокие околоушные лимфатические узлы, а выносящие со- суды, расположенные на уровне нижней челюсти - в глубокие шейные лимфатические узлы.
Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне наружных носовых отверстий в области носогубной борозды или под нижним краем глазницы. По ним движется лимфа из по- верхностных частей лица подглазничной области. Узлы непостоянные.
Лимфатические сосуды внутренних половин век , носа, щеки, зубов, десны дистально- го отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфатические узлы, которые являются непостоянными. С. П. Бардышева и А. П. Легошин (1965) выявили щечные узлы у 16% обследуемых. Они были единичными, имели округлую форму, размер их составлял от 0,2x0,2 см до 0,4x0,4 см, располагались они в подкожной жировой клетчатке на наружной поверхности щечной мышцы, то есть на 1 см ниже места прохождения выводного протока околоушной железы через щечную мышцу.
От моляров и премоляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы лимфа оттекает в нижнечелюстные (супрамандибулярные) лимфатические узлы, которые так же, как и щеч- ные узлы, являются непостоянными. Они выявлены у 27% наблюдаемых (СП. Бардышева, А.П.Легошин,1965). Узлы имеют овальную форму, размер их составляет от 0,3x0,3 см до 0,5x0,5 см. Находятся эти узлы в толще подкожной жировой клетчатки кпереди от переднего
259
10. ОДОНТОГЕННЫ Е ВОСПАЛИТЕЛЬНЫ Е ЗАБОЛЕВАНИ Я МЯГКИХ ТКАНЕЙ
края жевательной мышцы, на передней поверхности нижней челюсти и на 1-1,5 см выше ее края. Супрамандибулярные узлы чаще располагаются впереди лицевой артерии, но могут на- ходиться между артерией и веной.
Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считают- ся поднижнечелюстные лимфатические узлы, которых насчитывается от 1-3 до 8-10. По дан- ным Б.А. Недбай (1981), длина, ширина и толщина их варьируют соответственно от 0,1x0,1x0,1 см до 1,7x1,2x0,7 см. Средняя величина - 0,6 см. Однако у 10% людей пожилого и старческого воз- раста обнаружены крупные лимфатические узлы с продольным размером 1,3-1,7 см. Подниж- нечелюстные узлы имеют овальную или бобовидную, реже округлую, треугольную или ленто- видную форму. Локализуются они впереди поднижнечелюстной слюнной железы у ее верхней (наружной) полуокружности. Все поднижнечелюстные лимфатические узлы в зависимости от локализации делятся на три группы: передние (располагаются впереди лицевой артерии), средние (между артерией и веной) и задние (позади вены).
Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов альвеолярного отростка нижней челюсти (десны и зубов), кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, на- правляются к подподбородочным лимфатическим узлам, которые находятся между передни- ми брюшками двухбрюшной мышцы. Число их - от 2 до 6.
Глубокие лимфатические сосуды, идущие от твердого и мягкого нёба, носовой части глот- ки, полости рта, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха, направляются к окологло- точным (заглоточным) лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку от глотки. По мнению В.Ф. Войно-Ясенецкого (1956), эти узлы располагаются в заднем отделе заглоточного пространства, что способствует быстрому распространению воспалительного процесса по со- судистому влагалищу в переднее и заднее средостение, а также вверх в череп.
Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, посту- пают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные шейные лимфатические узлы делятся на передние (находятся по ходу перед- ней яремной вены) и боковые (располагаются по ходу наружной яремной вены). Эти лимфати- ческие пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны. Глубокие лимфатические узлы шеи являются узлами второго и третьего порядка. Особо важными считаются яремно-двубрюшные, яремно-лопаточно-подъязычные и язычные лимфа- тические узлы. Яремно-двубрюшные узлы находятся около яремной вены на уровне большого рога подъязычной кости и собирают лимфу от внутренних органов шеи - глотки, гортани, трахеи, шейной части пищевода, щитовидной железы и мышц шеи. Яремно-лопаточно-подъязычный лимфатический узел расположен на передней поверхности внутренней яремной вены над лопа- точно-подъязычной мышцей и принимает лимфу от языка, подподбородочной и поднижнечелюст- ных областей. Язычный (верхний глубокий шейный) лимфатический узел получает лимфу от зад-
ней трети языка, находится на уровне середины подбородочно - язычной мышцы.
Основное формирование лимфатических узлов происходит в первые годы жизни ребенка и заканчиваются к 8-10 годам (В.А. Флорексов, 1964).
Л.О. Вишневецкая (1933) предложила следующую схем у эволюци и лимфоузлов человека:
1. Эмбриональна я стади я - характеризуется накоплением клеточных элементов (эндоте- лиальных, ретикулярных и лимфоцитарных);
2. В период от рождения ребенка и до 3-4 лет, называется лимфоидная стадия - отмеча- етс я очаговое скопление с преобладанием элементов лимфоцитарного ряда;
3. В период от 4 до 12 лет происходит формирование капсулы и трабекул, то ест ь на- блюдаетс я окончательное структурное формирование лимфатических узлов как органов.
Лимфатическая система у детей 3-6-летнего возраста развита значительно лучше, чем у взрослых. Выявлено, что у них лимфатические узлы крупнее и число их относительно больше (К.А. Орлова, 1969). Зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, которые широко анастамозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостницы. Эта особенность строения лимфатического аппарата челюстно- лицевой области у детей и обусловливает большую час- тоту возникновения воспалительных поражений лимфатических узлов.
Роль лимфатической системы при гнойных поражениях организма заключается в резорб- ции бактерий из окружающих тканей и транспортировании их в лимфатические узлы. Лимфа образуется путем всасывания транссудата из интерстициальной ткани в капилляры лимфати- ческой системы, а затем в узлы. Строение лимфатических узлов подробно описано в литерату- ре. Особый интерес представляет наличие в капсуле и трабекулах лимфатических узлов глад- комышечных клеток. Они также входят в стенки лимфатических сосудов, что обеспечивает со- кращение лимфатических узлов и сосудов и способствует проталкиванию лимфы. По данным Б.В. Огнева (1971), на ток лимфы в лимфатическом узле активно влияет сокращение гладко-
260
А.А . Тимофеев , "Руководство п о челюстно-лицево й хирурги и и хирургическо й стоматологии" мышечных клеток, которые собраны в волокна, что приводит к уменьшению объема лимфати- ческого узла и выталкиванию лимфы в выносящий лимфатический сосуд.
Ю.И. Бородин (1976) указывает на особенности влияния симпатических нервов на мы-
шечные волокна лимфатических узлов. При денервации лимфатического узла происходит рез- кое расширение его мозговых синусов, а также снижение тонуса и транспортной функции. Дан- ное обстоятельство использовано нами при разработке метода лечения острых воспалитель- ных заболеваний лимфатических узлов.
Этиологи я и патогенез. Являясь своеобразными биологическими фильтрами, лимфатиче- ские узлы задерживают микроорганизмы, токсины, чужеродные белки и продукты тканевого распа- да, находящиеся в лимфе, оттекающей от пораженных воспалительным процессом участков тела.
Барьерная функция лимфатических узлов заключается в фильтрации, осаждении и обезвре- живании поступающих с током лимфы бактерий и токсинов. Снижение барьерной функции и возник- новение воспалительных процессов в лимфатических узлах наблюдается при высокой концентрации микроорганизмов, поступающих из первичного очага, а также при значительной их вирулентности.
Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще всего является патогенный стафи- лококк в монокультуре, значительно реже - в ассоциации с другими микроорганизмами. Согласно нашим данным, у 92% больных причиной развития лимфаденитов является золотистый стафило- кокк и лишь у 8% - смешанная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).
Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного карие- са - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Случаи излечения хрониче- ских периодонтитов путем пломбирования каналов зуба составляют 65-68% (B.C. Иванов). Не- редко нарушаются установленные сроки и способы лечения заболеваний зубов, в результате чего очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, являясь од- ним из источников сенсибилизации организма.
На основании проведенного нами исследования можно полагать, что гнойно- воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи развиваются при наличии предвари- тельной микробной сенсибилизации организма (А.А. Тимофеев,1988).
Патологическа я анатомия. При патоморфологическом исследовании отмечено набуха- ние стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стой- кий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облите- рация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полно- кровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, на- блюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается. При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань раз- рыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами.
А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследо- вание пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макро- фаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоци- тов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обна- ружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена окси- фильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аде- нограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гра- нулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хрони- ческое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встре- чались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты.
Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило, что лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК (Л.Я. Богашова, Г.Т. Толстых,1976).
При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток пе- риферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоци- тов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и про- является барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некото- рое время проникать в кровь.
Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по
261
10. ОДОНТОГЕННЫ Е ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
сравнению со своей первоначальной величиной (Н.Н. Сильманович, 1982), не теряя при этом функциональной способности.
В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элемен- тов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический про- цесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастани- ем фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж, что нередко мы наблюдали.
Классификация. Лимфадениты, в зависимости от локализации входных ворот инфекции, делятся на: одонтогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, стоматогенные и дерматогенные. Они входят в группу вторичных лимфаденитов. Различают также специфиче- ские и неспецифические лимфадениты.
В зависимости от характера течения процесса выделяют острые, хронические и обо- стрившиеся хронические лимфадениты. К острым формам заболевания относят сероз- ный и гнойный (абсцедирующий) лимфадениты. При воспалительной инфильтрации тканей, окружающих лимфатический узел, развивается периаденит. Может возникать адено- флегмона- разлитое гнойное воспаление клетчатки, окружающей лимфатический узел.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 212; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!