Классификаци я одонтогенных воспалительных заболеваний
Таблица 5.4
Челюстно-лицевой област и и их осложнений ( A . M . Солнцев , А.А . Тимофеев, 1989)
| А . Одонтогенны е воспалительны е заболевани я | Б . Осложнени я одонтогенны х воспалительных заболеваний |
| I. Челюстей: | |
| 1.Периодонтит (острый, хронический, обострившийся) | 1. Флебиты, тромбофлебиты, |
| 2.Периостит (острый, хронический, обострившийся) | тромбозы синусов головного мозга |
| З.Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся) | |
| 4.Альвеолит (острый и хронический) | 2. Медиастинит |
| 5.Гайморит (острый, хронический, обострившийся) | |
| II. Мягки х тканей: | 3. Сепсис (острый и хронический) |
| 1.Лимфаденит (острый и хронический) | |
| 2.Воспалительный инфильтрат | 4. Прочие осложнения: |
| З.Абсцессы | - менингит |
| 4.Флегмоны | - пневмония, |
| 5.Подкожная гранулема лица | - абсцесс мозга и др. |
| б.Перикоронит (неосложненные и осложненные формы) |
В результате проведенных исследований И.П. Днистрянским (1994) было установлено, что во внешней среде клиники ортопедической стоматологии циркулируют микроорганизмы, которые способны вызвать гнойно-воспалительные заболевания. Доказана контаминация мик- роорганизмами стоматологических материалов и изделий, которые используются во время зуб- ного протезирования. На этапах лечения соотношения монокультур и ассоциаций микроорга- низмов, выявленных в полости рта больного, изменялось в сторону их увеличения, что свиде- тельствует об инфицированности пациентов при зубном протезировании.
|
|
|
У больных, находящихся на лечении в стационаре, ежегодно регистрируется большое число случаев внутригоспитальной инфекции. В последние годы клиницисты все чаще сталки- ваются с госпитальным стафилококком - наиболее вирулентной и опасной его разновидностью, возникающей в результате циркуляции устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным пре- паратам штаммов этих микробов. Уже через несколько дней пребывания в хирургических отделениях стационаров больные становятся носителями микробной флоры, специфич- ной для данного лечебного учреждения, то есть происходит вторичное инфицирование ран (С.Д. Воропаева и соавт.,1980).
Отмечены идентичность штаммовых культур, выделенных от больных, персонала, с объ- ектов внешней среды, и их полирезистентность к антибиотикам. Послеоперационные воспали- тельные осложнения чаще возникают у больных с низким содержанием в организме стафило- коккового антитоксина, основным возбудителем при этом являются штаммы стафилококков, циркулирующие в стационаре. У больных, иммунизированных стафилококковым антитоксином, послеоперационные гнойные осложнения развиваются реже.
|
|
|
Гнойно-воспалительные процессы имеют полимикробный характер и возникают в резуль- тате действия аэробных, факультативных и анаэробных бактерий.
В последние десятилетия отмечен рост числа гнойно-воспалительных заболеваний че- люстно-лицевой области, вызываемых стафилококком. Монокультуры стрептококка выделены в 11,8%, стафилококка - в 19,6%, ассоциации последнего с другими микроорганизмами - в 58,8% (Ю.В. Дяченко,1981). Изучен уровень обсемененности микроорганизмами воспалительных оча- гов, находящихся в полости рта и носа у больных острым одонтогенным остеомиелитом челю- стей. На основании данных Ю.В Дяченко, доказано, что основным резервуаром стафилококков в организме человека является слизистая оболочка полости носа, а также показана идентич- ность стафилококков слизистых оболочек полостей носа и рта. Можно предположить, что боль- шая роль в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области принадлежит микроорганизмам полости носа. Следовательно, ее санация может предупредить развитие воспалительных осложнений.
176
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
|
|
|
Возникновение и течение неспецифического воспалительного процесса зависит от вида микроорганизма, послужившего причиной развития заболевания. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обусловливают возникновение пе- риоститов, абсцессов и флегмон (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
До настоящего времени с помощью методов микробиологической диагностики не удалось расшифровать весь спектр возбудителей гнойно-воспалительных процессов. Поэтому клиници- сты и микробиологи считали, что этиологическим фактором этих заболеваний являются аэро- бы, так как только эти бактерии выявляли в исследуемом материале, полученном от больных. Усовершенствование микробиологических методов исследования позволило получить убеди- тельные доказательства того, что возбудителями одонтогенной инфекции могут быть анаэробы. При этом значительное место среди них занимают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пеп- тострептококки, вейлонеллы и другие анаэробные микроорганизмы. Патологический процесс вызванный этими возбудителями, характеризуется различной локализацией и многообразием клинических проявлений, зависящих от видового состава возбудителей. Кроме того, устойчи- вость бактероидов, особенно вида фрагилис, к широкому спектру антибиотиков создает трудно- сти в лечении больных.
|
|
|
Исследованиями последних лет отмечено, что к основным возбудителям острой одонто- генной инфекции относятся не только стафилококки, но и различные представители грамотри- цательной микрофлоры: протей, кишечная палочка, Klebsiella и др. Все чаще появляются сооб- щения о том, что гнойное содержимое очагов одонтогенного воспаления бывает стерильным. Причиной такого вывода является то, что в данном случае развитие воспалительного процесса происходит под воздействием анаэробных микроорганизмов, обнаружить которые на обычных средах невозможно. Поэтому для выявления анаэробов применяют специальные транспортные среды (И.И. Олейник и соавт., 1984; А.Г. Тышко и соавт., 1984).
В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний ли- ца и шеи уделяют условно-патогенным микроорганизмам - облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. Бактероиды - одни из основных представителей нормальной микрофлоры человека. Они представляют собой грамотрицательные палочки с биполярной окрашиваемостью, размером от 0,5 до 3 мкм. Фузобактерии - облигатные анаэробные грамотрицательные бактерии палочко- видной или веретенообразной формы. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистых оболочках полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма, нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды, фузобактерии и другие условно- патогенные анаэробные микроорганизмы могут вызывать гнойно-воспалительные процессы. В настоящее время различают свыше 20 видов бактероидов. Многие из них встречаются в патологических материалах, полученных от больных. Самое широкое распространение имеют бактероиды ви- дов меланиногеникус и фрагилис. По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция может развиваться:
• н а фон е факторов, способствующи х гипоксии, нарушени ю микроциркуляции и снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей (при опухоли, кистах, отеках, сдавливании мягких тканей тугими повязками и др.);
• пр и снижении резистентности слизисты х оболочек, возникающем пр и травмах, оперативных вмешательствах, шоке и других заболеваниях и патологических со- стояниях (экзогенный характер проникновения микроорганизмов);
• в результате повреждения мягких тканей, в которых бактероиды могут нахо- диться в ассоциации с другими анаэробными, аэробными и факультативными бактериями, относящимися к условно- патогенным микроорганизмам (кишечная палочка, протей, Klebsiella и др.)- В среднем в материале одновременно можно обнаружить 3-5 видов бактерий;
• пр и выработк е некоторыми бактероидами бета- лактомазы, снижающей кон- центрацию соответствующих антибиотиков в окружающих их тканях.
Автор указывает и на тот факт, что с помощью применения традиционных профилактиче- ских мер асептики не всегда возможно предупредить развитие воспалительных заболеваний.
Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспо- рообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Выявлены такие возбудители, как Clostridium perfringens, Clostridium septicum, непатогенный клостридий, анаэробный стафилококк, а также симбиоз кишечной палочки, ана- эробного стрептококка, фузобактерии и симбиоз анаэробного стрептококка и стафилококка (И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстно-лицевой об-
177
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
(И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстно- лицевой об- ласти. Среди микроорганизмов преобладали представители анаэробных кокков: Peptostreptococcus, Peptococcus, Veillonelae. Из бактероидов обнаружены B.fragilis, Fusobacterium, melaninogenicus. Во всех случаях анаэробы выделяли в ассоциации с факульта- тивным микроорганизмами (стафилококками, стрептококками). Высокая частота присутствия анаэробов в очаге воспаления позволяет предположить, что они либо являются непосредст- венным этиологическим фактором заболевания, либо влияют на его течение.
Исследование содержимого гнойного очага, направленное на поиск анаэробных микроор- ганизмов, в большинстве случаев дает возможность их обнаружить, что, в свою очередь, по- зволяет назначить больным этиотропную химиотерапию.
На основании микробиологических исследований установлено (Тимофеев А.А., 1988), что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%).
При нагноении лимфатических узлов в 95,5% случаев в гнойном экссудате обнаруживали монокультуры аэробных микроорганизмов, а в 4,5% - их ассоциации. В виде монокультур наи- более часто был золотистый (63,6%) и эпидермальный (20,5%) стафилококки, редко - гемоли- тический стрептококк (9,1%), кишечная палочка (4,6%) и протей (2,3%). Ассоциации образовы- вал золотистый стафилококк со стрептококком и кишечной палочкой.
Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцес- сами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Моно- культуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,35%). Среди аэробов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже - стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Грамотри- цательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.
У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы - 56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях- 32,5% (только аэробов - 20,0%, только анаэробов - 2,5%, аэробов и анаэробов -10,0%). Аэробы были представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамотрицательные бактерии (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре чаще высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии (Ти- мофеев А.А., 1988).
Таким образом, при ограниченных одонтогенных гнойно- воспалительных процессах мяг- ких тканей, в гнойных очагах наиболее часто обнаруживались монокультуры аэробных микро- организмов, которые представлены, в основном, грамположительной микрофлорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко - грамотрицательными микроорганиз- мами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограниченных гнойно- вос- палительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клиниче- ской симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры аэробных мик- роорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических областей (дна полости рта, половины лица) - монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассо- циации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.
Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков при ограниченных одонтогенных гнойно- воспалительных заболеваниях мягких тканей прояв- ляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пе- нициллина они были устойчивыми к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувстви- тельность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, кар- бенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеан- домицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к стрептомицину, по- лимиксину и левомицетину. Наиболее высокая чувствительность монокультуры стафилококка отмечена к аминогликозидным антибиотикам и цефалоспоринам. Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами - были чувстви- тельны только к аминогликозидным препаратам (Тимофеев А.А., 1988).
У больных с разлитыми гнойно-воспалительными процессами мягких тканей монокульту- ры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей степени - к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резер- 178
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
ликозидов и цефалоспоринов. Гемолитические стрептококки проявляли чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков, что не зависело от их ассоциативных связей. Наибольшую устойчивость к антибиотикам проявляли грамотрицательные аэробные микро- организмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококк, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным и цефалоспориновым препаратам, редко - к другим антибиотикам.
Рассматривая вопрос патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, попытался выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали на ран- них стадиях заболеваний в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя их лунки зуба в ко- стномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани была подтвержде- на экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспа- лительного процесса в пародонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мне- нию же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя через костный дефект, а с образованием в патологиче- ском очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и про- дуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.
Для выяснения механизма образования гноя мною изучен морфологический его состав у больных острыми одонтогенными гнойными лимфаденитами, абсцессами и флегмонами (Ти- мофеев А.А., 1988). Цитологическими исследованиями установлено, что гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из дегенеративно-измененных сегментоя- дерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофи- лов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (20-26 шт. и более на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происхо- дит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно- измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофа- ги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гной- ный экссудат больных одонтогенными Флегмонами был представлен почти одними дегенера- тивно-измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаруживали единичные мо- ноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно-измененным сегмен-тоядерным нептрофилам клеток мы встречали (вплоть до полного отсутствия сопутст-вующихклеток).
Таким образом выяснено, что гнойный экссудат у больных острыми одонтогенными гной- но- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно- мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружи- ли. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околоче- люстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с меха- ническим прорывом из лунки зуба в костномозговое пространство челюсти, а затем в околоче- люстные мягкие ткани.
Через кариозную полость в зубе микроорганизмы попадают в ткань пульпы. Если эти бак- терии лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако, проникновение про- дуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей фиксацией их иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе развития патологического процесса может вызвать выработку антител и сенси- билизацию организма. В результате последующего поступления тех же непатогенных мик- робов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроорганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого очага инфекции. В этом случае уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться разви- тием аллергического воспаления.
Особенностью одонтогенны х очаго в воспалени я является то . что дефекты твердых тка- не й зуба , являющиеся входным и воротами инфекции, не возмещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно-лицевой об- ласти и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом ин- фекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно
179
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
может быть нарушено в результате иммунологической реактивности организма больного, по- вышения вирулентности инфекционного начала, либо при повреждении соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного карие- са - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Полноценность пломбирова- ния каналов зуба составляет 60-70% (Н.Ф. Данилевский, 1990, Л.А. Хоменко и соавт., 1999;
A.M. Политун и соавт., 2000 и др.). Хронические очаги воспаления при терапевтическом лече- нии периодонтитов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается полноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4-8 мес, а у 68% - только через 1-2 года и бо- лее (М.И. Грошиков, 1966; А.И. Рыбаков, 1976; Ю.М. Максимовский, 1998).
Нарушение определенных методик и сроков лечения больных с периодонтитами, пульпи- тами приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недре- нируемые, и становятся одним из основных источников, вызывающих сенсибилизацию орга- низма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей.
Сенсибилизация организма может происходить вследствие наличия в организме больно- го различных очагов хронической инфекции. У 30% больных причиной аллергизации организма могут быть тонзиллиты, у 64% - одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения и др.) и у 6% - очаги воспаления других локализаций.
На современном этапе развития учения о патогенезе острых одонтогенных воспалитель- ных заболеваний значительное место отводится иммунологическому состоянию организма.
Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности ор- ганизма (А.З. Шалумов,1975). Жизнеспособность костной ткани при острых одонтогенных вос- палительных заболеваниях челюстей изучена в эксперименте. Выявлено, что у предварительно сенсибилизированных животных ранняя фаза острого воспаления (1-е-З-и сутки) характеризо- валась тромбозами сосудов, на 5-10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20-30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным (Н.А. Груздев, 1978).
Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной кос- ти зависит от общей неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма, которые и обусловливают клиническое тече- ние воспалительного процесса. Среди сочетаний указанных факторов выделяют 3 основных:
• 1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низ- ком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;
• 2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергиче- ская форма воспаления;
• 3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоергической.
Выявлены факторы, которы е определяют объе м поражени я костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюстей - это вирулентность инфекционного начала, уро- вень общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организ- ма, функциональное состояние местных иммунных систем челюсти, топографоанатоми- ческие особенности челюстей (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
18 0
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧ
"+" - правильный ответ; "--" -неправит
1. Числ о больных гнойно - воспалительным и про - цессами в последние годы имеет тенденцию к:
- снижению;
+ увеличению;
- остается без изменений.
2. В клинике челюстно-лицевой хирургии наиболее часто встречаются заболевания:
- опухолевые;
- опухолеподобные;
+ воспалительные;
- слюнных желез;
- височно-нижнечелюстного сустава;
- травматические повреждения;
-врожденная патология;
3. Из числ а острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей следует выделять:
- только остеомиелит;
- периодонтит и остеомиелит;
+ периодонтит, периостит и остеомиелит;
4. Острому периодонтиту , одонтогенном у периостит у и остеомиелиту присущи характерные особенности:
- клинические;
- патоморфологические;
+ клинические и патоморфологические;
5. Во внешне й среде отделений ортопедической стоматологи и циркулирую т л и микроорганизмы, которы е способны вызвать гнойно - воспалительны е заболевания? :
--нет;
+ да.
6. Могу т л и больные , находящиеся на лечении в хи- рургическом отделении становиться носителями микробной флоры, которая специфична для данно- го лечебного учреждения?:
- нет, никогда не могут;
- в единичных случаях;
+ нередко становятся носителями микробной флоры уже через несколько дней пребывания в стационаре;
- становятся носителями микробной флоры только при врачебных ошибках после оперативных вмешательств.
7. Гнойно-воспалительны е процесс ы в челюстно- лицевой области возникают в результате действия бактерий:
+ аэробных, факультативных и анаэробных;
- только аэробных;
- только факультативных;
-- только аэробных и факультативных;
- только анаэробных;
8. Возникновени е и течение неспецифического воспалительного процесса зависит ли от вида микроорганизмов, послужившего причиной развития заболевания?:
+ да;
-нет ;
9. К облигатным неспорообразующим бактериям относятся:
- протей, кишечная палочка;
+ бактероиды, фузобактерии;
- стафилококки, стрептококки;
- пневмококки;
10. Бактероидна я инфекция н е развиваетс я при:
- гипоксии, нарушении микроциркуляции;
- снижении резистентное™ слизистых оболочек (после травмы, операций и др.);
+ гиперкапнии, аэрации тканей;
- выработке бактероидами бета- лактомазы, снижаю- щих концентрацию соответствующих антибиотиков в тканях;
11. Предупредит ь развитие воспалительных заболеваний можно ли с помощью традиционных профилактических мер асептики?:
- да, можно всегда;
+ не всегда;
- нельзя;
12. В очагах острого одонтогенного воспаления можно обнаружить:
-только неспорообразующие анаэробы;
-только спорообразующие анаэробы;
+ как спорообразующие, так и неспорообразующие анаэробы;
13. Из гнойных очагов при нагноении лимфатических узлов чаще обнаруживаются:
- монокультура стрептококка;
+ монокультура стафилококка;
- кишечная палочка;
- протей;
- ассоциации стафилококка со стрептококком и кишеч- ной палочкой;
14. Микроорганизмы, которы е чаще высевались из гнойных очаго в у больных одонтогенными абсцессами:
- ассоциации аэробов;
+ монокультуры аэробов;
- монокультуры анаэробов;
- ассоциации анаэробов;
15. В гнойных очагах у больных одонтогенными флегмонами чаще можно обнаружить:
+ монокультуры аэробов;
- монокультуры анаэробов;
- ассоциации анаэробов;
- ассоциации аэробов;
16. Формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти чаще связано с:
- прорывом гноя через костный дефект;
+ образованием в патологическом очаге "собственного" гноя за счет микробов, токсинов и др.;
17. Гнойны й экссудат пр и гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из:
+ нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток;
- только лимфоцитов;
- только нейтрофилов, дегенеративно измененных;
- моноцитов, нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток;
18. Гнойны й экссудат больных одонтогенными флегмонами представлен:
- нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, макрофа- гами, эозинофилами;
+ почти одними дегенеративно измененными нейтро- филами и единичными моноцитами, лимфоцитами, макрофагами;
-- только эозинофилами, макрофагами и плазматиче- скими клетками;
- только лимфоцитами и единичными нейтрофилами;
19. Особенностью одонтогенны х очаго в воспалени я является:
~ очень хорошо регенерируют;
+ дефекты твердых тканей, являющиеся входными во- ротами инфекции, не возмещаются естественным пу- тем;
- почти всегда можно обнаружить анаэробы в ассоциа- ции с аэробами;
20. Полноценност ь пломбировани я канала зуба составляет:
-около 10%;
- около 30%;
+ около 60-70%;
-100 %
181
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИ Х ВОСПАЛИТЕЛЬНЫ Х ПРОЦЕССОВ
21. Хронические очаги воспалени я пр и терапевтическом лечении периодонтитов исчезают во всех случаях:
- сразу после завершения пломбирования каналов зу- ба, если оно является полноценным;
+ не сразу после завершения пломбирования каналов зуба, даже если оно является полноценным;
22. Хронические очаги одонтогенного воспалени я исчезают:
- сразу после завершения пломбирования зуба или че- рез 1-2 недели после лечения;
+ в 22% случаев через 4-8 месяцев, а в 68% - через 1-2 года и более после завершения лечения;
- в 100% случаев только через 1-2 года и более после завершения лечения;
-- остаются навсегда очагами хронического инфициро- вания;
23. Наиболее част о причино й аллергизации организма, по данным челюстно- лицевых хирургов, являются •
+ кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения, тон- зиллиты;
- тонзиллиты;
-- очаги воспаления других локализаций;
24. Нормергическа я форм а воспалени я наблюдаетс я при:
- низком уровне иммунитета, выраженной сенсибили- зации организма и значительной вирулентности микро- флоры;
+ достаточной напряженности иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и высокой вирулент- ности микрофлоры;
- низком уровне иммунитета и сенсибилизации орга- низма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры;
25. Гиперергическа я форма воспаления развивается при:
+ низком уровне иммунитета, выраженной сенсибили- зации организма и значительной вирулентности микро- флоры;
- достаточной напряженности иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и высокой вирулент- ности микрофлоры;
- низком уровне иммунитета и сенсибилизации орга- низма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры;
26. Гипоергическа я воспалительная реакци я возникает при:
- низком уровне иммунитета, выраженной сенсибили- зации организма и значительной вирулентности микро- флоры;
-достаточной напряженности иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и высокой вирулент- ности микрофлоры;
+ низком уровне иммунитета и сенсибилизации орга- низма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры;
27. Фактор, который не определяет объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюсти:
- вирулентность микрофлоры;
- уровень иммунологической реактивности организма и уровень сенсибилизации организма;
+ возраст больного и его пол;
- функциональное состояние местных иммунных сис- тем организма;
- топографо-анатомические особенности челюстей.
182
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
6.1. ПЕРИОДОНТИТ
6.2. ПЕРИОСТИТ
® Острый периостит
® Хронический периостит
6.3. ОСТЕОМИЕЛИТ
6.4. ОСОБЕННОСТИ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ У ДЕТЕЙ
6.5. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
183
195
195
199
201
211
217
6.1. ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро- страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой со- единительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе- риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой альвеолы.
Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм).
Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в сред- ней трети корня. Средние величины толщины периодонта меняются с развитием и функцией зуба, а также с возрастом. В зубе сформированном, но еще не прорезавшемся, ширина перио- донта составляет 0,05-0,1 мм. При потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1-0,15 мм.
В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.
Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его прорезы- вания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме- шочка, который окружает зубной зачаток.
Сформированны й периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными эла- стическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых во- локон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими (В.В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпи- телиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н.А. Астахова (1908) было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.
Периодонт выполняет разнообразны е функции , одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов ( микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ).
Фиксирующа я функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межальве- олярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую подвиж- ность зуба.
Амортизирующу ю функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эла- стические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт со- держит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые нахо- дятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания пи- щи, распределяется равномерно по всем стенкам периодонтальной щели.
Пластическу ю функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.
183
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт- ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.
А.И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила жевательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией пе- риодонта.
КЛАССИФИКАЦИЯ . В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро- странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы заболевания:
1. Острыйпериодонтит:
а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).
2. Хронический периодонтит:
а) гранулирующий, б) гранулематозныи, в) фиброзный.
3. Хронический периодонтит в стадии обострения.
По моему мнению, остры е периодонтит ы имею т преимущественно медикаментозно- токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви- хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправлении наклонов зубов у больных с зубо-челюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев мы наблюдаем не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.
В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи- кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между верхуш- кой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Различают диффузный периодонтит.
В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы: гранулирую- щую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубиовое заме- щение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся ос- сификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).
По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикальный гранулематозныи периодонтит в зависимости от локализации гранулемы на корне может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозныи периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из кана- ла корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одно- временным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное от- ветвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного по- ступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной каме- ры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ . Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивно- сти периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериоло- гическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).
Инфекци я проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген- ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространя- 184
6.1. Периодонтит
лось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроорга- низмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лише- ны патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровож- даться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жиз- недеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфати- ческие узлы, с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилиза- цией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизи- рованного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде слу- чаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение мик- робов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.
КЛИНИКА . При ОСТРОМ СЕРОЗНОМ ПЕРИОДОНТИТЕ появляются ноющие, нерезко вы- раженные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль- ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвижность зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите изменений на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нор- мы. С переходом серозного воспаления в ГНОЙНУЮ ФОРМУ ПЕРИОДОНТИТА интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится подвижным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть зубы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка альвеолярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба, может быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно-лицевой области. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за нарушения сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры тела и другие симптомы интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет - периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некоторых случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компактной пластиВшралйЕгаЕрйодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи- те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсутст- вуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео- миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.
Лечение острог о периодонтита заключается в создании оттока экссудата из периапикаль- ной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симпто- матическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).
В зависимости от характера течения ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА, патоморфоло- гических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жа- луются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может отсутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение дли- тельного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусыва- нии и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают. Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает раз- личной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья сви- щевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вме- сто свища, в некоторых случаях, можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функционирующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения причинных зубов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза ( причина - верхний клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в
185
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
области подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем периодонтите мы не наблюдали.
Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастоз- на. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной пинцета отмечается её побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией. Это объясня- ется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывается болезненный инфильтрат.
В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост- ной ткани, не имеющего четких границ.
Рис . 6.1.1. Боковая рентгенограмма нижней челюсти. Гранулирующий периодонтит седьмого зуба.
Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают- ся разрастания грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается ре- зорбция костной ткани и твердых тканей корня зуба.
Гранулирующи й периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения, при дан- ной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото- рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика- ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.
Рис. 6.1.2 . Прицельна я рентгенограмма фронталь - ных зубо в нижней челюсти . Боковая (латеральная) гранулема межд у вторым и третьим зубами.
Гранулематозный периодонтит характеризу- ется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиб- розная капсула является своеобразным защитным барьером на пути к проникновению в организм микро- бов, токсинов и продуктов распада. Гранулематозный периодонтит длительное время протекает бессимптом- но. Возникает относительно устойчивое равновесие ме-
жду активностью микрофлоры и резистентностью организма. У некоторых больных грануляцион-
186
6.1. Периодонтит
ная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.
Рис. 6.1.3 . Боковая рентгенограмма нижней челюсти. Межкорнева я и апикальная гранулемы шестого зуба.
При гранулематозном периодонтите, с помощью рентгенологического исследования, у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, лате- ральные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная -
сбоку от верхушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко ре- зорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного раз- ветвления корневого канала - межкорневая гранулема (рис.6.1.1-6.1.4).
Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда- том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты. Диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пре- делах 0,5-1,0 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная грануле- ма по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к кор- ню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При ваку- ольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы посте- пенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы (кистогрануле- мы). Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.
Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо- ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моля- ров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусфе- рическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует наличие опухоли. На рентге- нограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.
Рис . 6.1.4 . Боковая рентгенограмм а нижне й челюсти . Апикальная (верхушечная ) гранулема в зубе мудрости.
Рис. 6.1.5.Осложнение, связанное с лечением зуба. Пломбировочная масса выведена за пределы корня зуба с проталкиванием ее в верхнечелюстную пазуху.
187
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
ФИБРОЗНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ развивается, как исход острого воспалительного процесса в рубец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной тка- ни. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе- вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су- жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут- ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирова- на, утолщена (за счет рубца).
Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.
Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результа-те неудачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое от-верстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматиче-ском типе верхнечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться напроекцию верхушки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после по- вторных рентгенограмм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гра- нулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.
Рис . 6.1.6 . Поверхностны е дефекты эпителия - эрозии, выполненны е некротическим детритом или фиброзны м экссудатом с колониями микробов (патоморфологические изменения десны при хроническом периодонтите).Окраска гем.-эозин.
Микрофото . Ув . 8 x 90.
В фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсутствуют сведения о патоморфологиче- ских изменениях в десне при этом заболе-
вании . Выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого изме- ряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях мно- гослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболоч- ки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 6.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с коло- ниями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием ( вакуолизи- рованным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.
У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи- ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.6.1.7), дном кото- рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпителием.
Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв- ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфоги- стиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некроти- ческим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 6.1.8), нередко многокамер- ные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпите- лием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизи- рованных клеток эпителия.
188
6.1. Периодонтит
Рис . 6.1.7. Дефект ы слизистой оболочк и в виде язв при хроническом периодон- тите. Окраска гем.-эозин. Микрофото.
Ув . 8 x 90 .
Рис . 6.1.8 . Многокамерны е микрокисты в десне больного хроническим периодон- титом. Окраска гем.-эозин. Микрофото.
Ув . 8 x 90 .
Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене- сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны неитрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле- нием их с формированием микроабсцессов (рис. 6.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион- ной ткани, инфильтрированной неитрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.
I
Рис . 6.1.9 . Патоморфологически е признаки обострени я хронического периодонтита.
Микроабсцесс. Окраска гем.-эозин. Микрофото.
Ув. 10 x 90.
Несмотря на выраженные патоморфологи- ческие изменения в окружающих тканях, клини- чески хронический периодонтит в "холодном пе- риоде" протекает чаще всего бессимптомно и нередко его можно обнаружить случайно при проведении рентгенографического исследова- ния челюсти.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 301; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!