Классификаци я клинических форм одонтогенного остеомиелита по Н.М. Александрову (1954)
| Форма воспаления | Локализация | Распространенност ь | Клиническое течение |
| Острая Хроническая Обостренная хроническая | Верхняя челюсть Нижняя челюсть | Ограниченная Разлитая | Неосложненное Осложненное (флегмоны и др.) |
Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:
• 1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.
• 2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней челюсти.
• 3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.
• 4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела нижней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.
• 5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.
В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показа- телем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита по распространенности патологического процесса. Автор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: остео- миелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челюсти (угла, ветви), разлитой или диффузный остеомиелит.
|
|
|
203
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
Заслуживает внимания классификация одонтогенных остеомиелитов, предложенная М.М. Соловьевым и И. Худояровым (1979) (табл. 6.3.2).
Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием иммунологиче- ских систем челюсти, топографо-анатомическими особенностями костей челюсти (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979). В последние годы нам приходится все чаще наблюдать одонтогенные остеомиелиты, которые протекают атипично, без выраженной клинической сим- птоматики, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики этого процесса в ран- ней стадии заболевания.
Классификаци я фор м одонтогенного остеомиелита по М.М . Соловьеву и И. Худоярову (1979)
Таблица 6.3.2.
| Клинико-рентгенологические форм ы остеомиелита | Фаза забо- левания | Распространен- ност ь процесса | Форма деструкции | Течение заболевани я |
| Гнойный одонтогенный | Острая Подострая | Ограниченный Очаговый Диффузный | — | — |
| Деструктивный одонтогенный | тоже | тоже | Литическая секвестрирующая | — |
| Деструктивно- гиперостозный одонтогенный | тоже | тоже | — | — |
| Хронический деструктивный одонтогенный | тоже | тоже | Литическая Секвестрирую- щая | Первично- подострый реци- дивирующий |
| Хронический деструктивно- гиперостозный одонтогенный | тоже | тоже | — | тоже |
|
|
|
КЛИНИКА . Клиническое течение процесса можно разделить на три стадии: острую, под- оструюихроническую.
Началу острог о процесса предшествует инфекционное заболевание (ОРВИ, грипп, ан- гина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк, лекарственная аллергия и др.) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоцио- нальное перенапряжение).
В острой стадии заболевания больные жалуются на интенсивную, локализованную или разлитую боль в области челюсти. Первые клинические проявления процесса обычно ук- ладываются в картину обострившегося хронического периодонтита. Но вскоре локальная боль сменяется интенсивной болью в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нер- ва. В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня вы- ражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего со- стояния больного. У 20% обследованных нами больных имелась парестезия нижней губы (сим- птом Венсана). Наблюдался этот симптом при локализации воспалительного процесса на ниж- ней челюсти в области малых и больших коренных зубов. При переходе гнойно- воспалительного процесса за пределы челюсти больные жаловались на болезненную припух- лость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, отмечали нару- шение функции дыхания и речи.
|
|
|
По мнению Г.А. Васильева и Т.Г. Робустовой (1981), характерным симптомом острого ос- теомиелита является озноб, нередко повторяющийся. Нами выявлено, что озноб почти с одина- ковой частотой встречается и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Температура тела у 43% больных превышала 38°С, а у 50% - колебалась от 37 до 38°С. Нормальная температура тела в острый период одонтогенного остеомиелита наблюда- лась у 7% обследуемых.
Общее состояние больных в острый период заболевания чаще характеризуется средней тяжестью или бывает тяжелым. Обычно больной бледен, вял, заторможен. Сознание сохра- нено, но иногда отмечается его затемнение, бред. Наблюдается головная боль, нередко боль во всем теле, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены. Пульс учащен (тахи- кардия). Если интоксикация организма нерезко выражена, то общее состояние организма может быть удовлетворительным.
|
|
|
204
6.3. Остеомиелит
При обследовании челюстно-лицевой области у больных отмечаются симптомы, которые встречаются и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Об- ращает на себя внимание выраженная в той или иной степени припухлость лица, размеры ко- торой зависят от локализации гнойно-воспалительного очага. Кожа над местом припухлости чаще бывает гиперемированная, отечная, в складку не берется. При пальпации определяется плотный, малоподвижный, болезненный воспалительный инфильтрат. В центре его может от- мечаться флюктуация.
Открывание рта ограничено в результате вовлечения в воспалительный процесс жева- тельных мышц. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда наблюдается воспалительная контрактура.
Изо рт а исходи т гнилостный запах , язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секре- ции густа я и тягучая. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться . Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса, после удаления зуба, наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определя- ется некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На З-и-4-е сутки десна в области при- чинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделя- ется гной. Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флег- моны околочелюстных мягких тканей. По нашим данным, околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у 67% больных острым одонтогенным остеомиелитом челю- стей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и распространенности вос- палительного процесса.
б)
Рис . 6.3.2 . Больно й с деструктивной формой одонтогенного остеомиелита нижней челюсти: а) рентгенограмма нижней челюсти; б) очень низкая фагоцитарная активность лейкоцитов крови.
По мнению В.И. Лукьяненко (1968), острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, в отличие о т аналогичног о поражени я верхне й челюсти, характеризуется более тяжелым клини- ческим течение м заболевания, вовлечение м в патологический процесс значительных участков кости, а также более частыми и разнообразными осложнениями со стороны окружающих мягких тканей , обуславливающих развити е самостоятельны х нагноительны х процессо в в отдаленных о т основного очага участках.
В первые дни после возникновения у больного острого одонтогенного остеомиели- т а челюсти н а рентгенограммах могут быть выявлены только те патологические процес- сы , которы е обусловлены изменениями , возникшими в результате имеющегося хрони- ческого периодонтита . Первы е костны е изменения можно выявить с помощью рентгено- логического исследования н е ране е чем н а 10-14-е сутки или спустя 2-3 недели от начал а заболевания . Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами остеолиза и некроза.
Наблюдается увеличение в крови числа нейтрофильных гранулоцитов от 12-20*109 /л до 30*109 /л. Появляются молодые формы нейтрофильных гранулоцитов (миелоциты, юные, па- лочкоядерные). Отмечаются эозино- и лимфопения.
СОЭ крови у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у боль- шинства из них находится в пределах от 15 до 40 мм/ч. Наиболее грозным в прогностическом
205
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослабленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина.
У 62% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличива- ются показатели фагоцитоза. У 38% больных показатели неспецифической клеточной защиты организма снижены (А.А. Тимофеев, 1982). Плохим прогностическим признаком является раз- витие остеомиелита при снижении реактивности организма (рис. 6.3.2 и 6.3.3).
а) б)
Рис. 6.3.3 . Рентгенограмма нижней челюст и больных с гнездной формой хронического одонтогенного остеомиелита (а, б).
Г.А. Васильевым (1972) была выявлена закономерность между состоянием аллергии к стафилококку, стрептококку, небактериальным белкам и развитием острого гнойного одонтоген- ного воспаления в челюсти. В дальнейшем с помощью кожных проб определено наличие сен- сибилизации организма больных к бактериальным аллергенам, которые выделялись из периа- пикальных очагов воспаления. Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что основным предрасполагающим фактором возникновения острого одонтогенного ос- теомиелита челюстей является микробная сенсибилизация организма к гемолитическо- му стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распрост- раненностью процесса. При этом заболевании предварительная сенсибилизация к гемолити- ческому стафилококку была выявлена у 96% больных. Установлена взаимосвязь возникновения и течения острого воспаления в челюсти с наличием микробной сенсибилизации организма. Этот факт указывает на необходимость включения в комплекс лечения больных специфической микробной гипосенсибилизации и иммунотерапии. Показанием для их проведения является кожная реакция (рис. 6.3.4) на (++) и (+++) к микробным аллергенам или величина показателя повреждения нейтрофильных гранулоцитов более 0,25. Последний у здоровых лиц равен 0,05- 0,06 (А.А. Тимофеев, 1982).
Рис. 6.3.4 . Положительны е кожны е пробы у больного к микробным аллергенам (стрелками указаны кожные изменения).
Деструктивные изменения в костной ткани могут развиться в результате выведения плом- бировочного материала за пределы корня зуба, т.е. при соприкосновении его с костной тканью.
A.M. Политун и соавт.(2000) изучили влияние пломбировочной массы, используемой для пломбирования каналов корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы до-
казали, что все пломбировочные материалы более или менее токсичны для кости и нерва, но особой агрессивностью обладают формальдегид-содержащие силеры. Формальдегид вызывает физическую и химическую травму нерва (практически бальзамирование нерва); физическую и химическую травмы костной ткани, приводящие к ее деструкции. При длительном нахождении в тканях формальдегид оказывает действие на весь организм (аллергические реакции, мутаген- ное и канцерогенное действие, токсическое действие на органы кроветворения и имунной за- щиты). Таким образом может возникать токсический остеомиелит.
206
6.3. Остеомиелит
А.С. Григорян (1974) указывает, что развитие острой фаз ы гнойно-некротическог о процесса (остеомиелита) уже, как бы предопределяет его хроническое течение, т о ест ь остеомиелитически й процесс всегда оставляет в кости, так называемую структурную метку. На основе результатов исследований автор делает вывод о возможности взаимного отя- гощения факторов гнойного воспаления и некроза костной ткани.
М ы считаем ошибочны м суждени я ряд а специалистов о том, что проведение при остеомиелите адекватной интенсивной терапии может способствовать предупреждению перехода острой фазы процесса в хроническую. Неправильность выводов связана с тем, что уровень исследований объекта у клиницистов, патологоанатомов и патофизио- логов различен. Клиницист считает, что выздоровление у больного с острым остеомиелитом наступает тогда, когда исчезают клинические симптомы заболевания (свищи с гнойным отде- ляемым и др.) и рентгенологические признаки (секвестрация). Патологоанатомическими иссле- дованиями в эксперименте доказано, что костная ткань в очаге остеомиелитического воспале- ния становится нежизнеспособной на 2-4-е сутки от начала его развития (Н.А. Груздев, 1978).
Гнойные транзиторные процессы в кости, которые можно принять за остеомиелит, пре- кращаются после проведения курса противовоспалительного лечения в фазе острого воспале- ния. Это также может явиться причиной ошибок при проведении дифференциальной диагности- ки острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей, особенно если врачи не поль- зуются дополнительными методами обследования больного.
Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти трудна. По нашим данным, только у 48% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обследовании больных в поликлинике у 64,5% из них был установлен ошибочный диагноз - периостит челю- сти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным.
При помощи обычно применяемых методов обследования больных трудно определить характер изменения в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания (Н.А. Груздев, 1978). Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патологического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, появляется лишь на 14-21-е сутки от начала заболевания (рис. 6.3.5). Поэтому практической ценности этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита не имеет. Мы вполне согласны с мнением А.Г. Шаргородско- го, что диагностировать острый одонтогенныи остеомиелит в первые дни заболевания (в усло- виях поликлиники) без дополнительных методов обследования больного невозможно, но в ус- ловиях челюстно-лицевого стационара это вполне осуществимо. Дифференциальная диагно- стика острого остеомиелита от других воспалительных заболеваний челюстей должна основы- ваться только на учете всей клинической симптоматики (совокупность симптомов).
Острый одонтогенныи остеомиелит челюстей нужно дифференцировать: с острым (обострившимся хроническим) периодонтитом; острым одонтогенным периоститом; одонто- генными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абс- цессами и флегмонами); нагноившимися кистами челюстно-лицевой области; специфиче- скими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом); злокачественными новообразованиями.
а) б)
Рис . 6.3.5 . Рентгенограмма нижней челюст и больног о остры м одонтогенным остео- миелитом: а) в первые дни заболевания; б) через 1 месяц от начала заболевания.
Клиническа я симптоматика острог о (обострившегос я хронического) периодонтита, наблюдаемая в первые дни заболевания, может ничем не отличаться от признаков тече- ния острого одонтогенного остеомиелита челюсти. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба. У больных остеомиелитом чаще возникает подвижность и болезненность при перкуссии причинного и соседних зубов. У них более выражены вос-
207
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
Палительны е изменени я в мягких тканях альвеолярного отростка и околочелюстных тканях. Отек мягких тканей сопровождается выраженной инфильтрацией. Общее состоя- ние больных при остром остеомиелите в большинстве случаев значительно тяжелее и сопровождается выраженной интоксикацией организма.
В клинической картине острого одонтогенного периостита математически нами не было выявлено достоверного различия частоты клинических симптомов, по которым можно было бы провести дифференциальную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита в ранней стадии воспаления (А.А. Тимофеев, 1982).
При изучении частоты перенесенных и сопутствующих заболеваний установлено, что в анамнезе больных острым остеомиелитом чаще отмечались острые респираторные заболева- ния, хронический тонзиллит и ринит, воспаление и дистрофическое поражение тканей пародон- та (пародонтит и пародонтоз), обильные зубные отложения и кариес. Можно сделать вывод, что эти заболевания являются предрасполагающими факторами в развитии остеомиелита.
Начало развития аденоабсцессо в и аденофлегмон, располагающихся в челюстно- ли- цевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспа- лительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтоген- ное происхождение.
При дифференциальной диагностике остеомиелита челюстей и кист челюстно-лицевой области и шеи важно выяснить анамнез заболевания, нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться деформа- ция последних. С помощью рентгенологического исследования выявляют изменения в костной ткани.
По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстно- лицевой области необходимы исследования гноя и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз развивается медленно, болевые ощущения при нем выражены незначительно, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Первичный сифилитический комплекс, по сравнению с актиномикозом, отличается еще большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифи- лиса позволяют поставить окончательный диагноз.
При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачест- венных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоеди- няется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгенологических снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает.
Не все исследователи выделяют подострую стадию одонтогенного остеомиелита. Одни авторы относят ее к группе острых, а другие - хронических остеомиелитов. По мнению А.Г. Шар- городского (1985), наличие подострой, или переходной, стадии можно выявить на основании определения состояния реактивности организма больного, его возраста, своевременности и объема проведенного лечения в период предшествующей острой фазы. Острая стадия остеомиелита длится 1-2 недели и лишь при обширных костных поражениях - до 3 недель. Затем наступает стабилизация воспалительного процесса (подострая фаза), которая может продолжаться до 2 недель.
Клиническими признаками перехода острого остеомиелита челюсти в подострую стадию является то, что выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, а количество его уменьшается. Общее состояние боль- ных улучшается, восстанавливается аппетит и сон. Температура тела снижается, однако не па- дает до нормы. Болевые ощущения исчезают, но может наблюдаться ноющая боль в челюсти. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг пораженного участка че- люсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тка- нью и очищается от некротизированных тканей. Изменяется степень подвижности зубов. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии - несколько укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови. Умень- шается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы. В анализах крови исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появля- ется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов. Уменьшается СОЭ.
Н а рентгенограмма х в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны один или несколько очагов разрежения костной ткани неправильной формы, без резких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расце- нивается как проявление оссифицирующего периостита.
Подострая стади я остеомиелита переходит в хроническую фазу без заметных кли- нических признаков, поэтому выделить подострый период, в большинстве случаев, не удается.
208
6.3. Остеомиелит
Хронический остеомиелит является наиболее длительной стадией заболевания и про- должается 4-6 недель, а иногда несколько месяцев и даже лет. Эта фаза характеризуется за- вершением отторжения секвестров и одновременным усилением регенеративных процессов. Общее состояние больных значительно улучшается, температура тела нормализуется, иногда отмечается ее незначительное повышение. Боль уменьшается. Отек тканей почти исчезает. При пальпации определяется утолщение пораженного участка кости и инфильтрация окружаю- щих его мягких тканей. Утолщение кости обусловлено оссифицирующим периоститом.
В области послеоперационных разрезов возникают свищи. Они могут появляться также и на слизистой оболочке полости рта. В дальнейшем из наружных отверстий свищевых хо- дов начинают выпячиваться грануляции, что, по мнению В.М. Уварова, является первым признаком отторжения секвестров.
Зубы, которые находятся в остеомиелитическом очаге, обычно расшатаны, а рядом стоя- щие здоровые зубы постепенно укрепляются.
При задержке гнойного отделяемого, нередко наблюдаемой в хронической стадии остео- миелитического процесса, происходит обострение воспалительных явлений. При этом могут образовываться абсцессы и флегмоны в околочелюстных мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления идут на убыль и исчезают.
На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, распо- ложенных в пределах альвеолярного отростка, но иногда приходится наблюдать секвестрацию передней стенки верхнечелюстной кости, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти (рис. 6.3.6). При вторичных остеомиелитах (кортикальных) секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости.
На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярным отрост- ком, но иногда в него может вовлекаться и тело челюсти. Обычно секвестры бывают небольших размеров, но и на нижней челюсти они могут быть крупными - во всю толщу кости (рис. 6.3.6).
При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти (рис. 6.3.2) может возникнуть патологический перелом.
а) б)
Рис . 6.3.6 . Секвестр ы верхне й (а) и нижней (б) челюстей.
При хроническо м остеомиелите наблюдаетс я параллельно е развитие двух процес- сов : разрушени я и регенерации. Если репаративные процессы протекают активно, преобла- дая над деструкцией кости, то развиваются гиперостозные формы остеомиелита. Они на- блюдаются у 2-3% больных и протекают как первичное хроническое заболевание, без острой стадии. Диагностика гиперостозных форм заболевания связана с большими трудностями, так как они проходят без выраженных клинических симптомов. Чаще всего эта форма остеомиели- та наблюдается в области ветви и угла челюсти, свищи могут отсутствовать. Клинические и рентгенологические картины такой формы остеомиелита и некоторых новообразований могут быть сходны. В этом случае при постановке диагноза решающее значение имеет биопсия. По- сле удаления измененной кости и грануляций происходит ликвидация процесса и рассасывание избыточных участков кости.
В.И. Лукьяненко (1986) выделяет ползучую форму хронического одонтогенного ос- теомиелита, которая характеризуется постепенным вовлечением в процесс новых участков кости и отличается длительным и затяжным течением. При этой форме заболевания у больных
209
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
после стихания острых явлении постепенно возникают новые очаги деструкции, которые рас- пространяются все далее от первичного очага. Заболевание может длиться месяцы и даже годы.
При гнездной форм е хронического остеомиелита (рис.6.3.3) имеется множество мел- ких очагов деструкции, которые располагаются не сплошным массивом, а чередуются со здоро- выми участками костной ткани. На рентгенограмме видно, что в одних случаях секвестры рас- полагаются рядом, а в других - на значительном расстоянии один от другого. В дальнейшем большинство этих секвестров рассасывается, иногда они инкапсулируются и на протяжении не- скольких лет в толще кости можно обнаружить округлые мелкие очаги с небольшими секвест- рами или без них, выполненные грануляциями. Наблюдается обострение.
У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки форми- рования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 неде- ли, в области тела и ветви нижней челюсти - 6-8 недель. Сроки отторжения секвестров зависят также и от объема поражения костной ткани. Чем больше участок некротизированной кости, тем длительнее происходит его отторжение.
В последние годы появились сведения на выявление остеомиелита височно- нижнечелюстного сустава, что считается редким явлением. Заболевание характеризуется рез- кими болями в области сустава, ограничением и болезненностью открывания рта. Данная лока- лизация остеомиелита может привести к развитию анкилоза и деформации нижней челюсти, что требует ранней установки диагноза и назначения правильного лечения.
Особое место в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей при- надлежит рентгенологическому методу исследования. Но бывают случаи, когда с помощью этого метода не удается обнаружить характерные признаки заболевания, например при лока- лизации остеомиелитического процесса в губчатой кости. Поражение более плотного корти- кального слоя кости выявляется рентгенологически. Первые костные рентгенопозитивные из- менения появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сутки от начала развития заболевания. На- блюдается очаговое или диффузное просветление кости. В дальнейшем происходит формиро- вание секвестра. По величине секвестры бывают различными - от наиболее мелких, так назы- ваемых милиарных (величиной с просяное зерно), до очень крупных (ветвь челюсти). Они могут иметь разнообразную форму: неправильную, многогранную и др. Секвестрация их проходит с развитием грануляционной ткани, что рентгенологически выявляется в виде полосы просветле- ния, окаймляющей участок некротизированной костной ткани (секвестр). Нередко можно вы- явить по нижнему краю тела и в области ветви челюсти выраженные периостальные наслоения.
После оперативного удаления или самопроизвольного отхождения секвестров остеомие- литический процесс не развивается.
ЛЕЧЕНИЕ . В настоящее время существует много схем лечебных мероприятий, которые применяются при одонтогенных остеомиелитах челюстей. Исходя из современных взглядов на патогенез остеомиелита челюстных костей, И.И. Ермолаев (1977) предложил схему лечебных мероприятий этого заболевания, учитывающую фазы патологического процесса и в особенно- сти его течения, которую мы взяли за основу лечения больных.
В фазе острого одонтогенного воспаления (начальный период развития гнойно- некротического процесса) необходимо: уменьшить "напряжение" тканей и дренировать очаги воспаления; предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспали- тельного очага (сохранение микроциркуляции); снизить сосудистую проницаемость и образова- ние вазоактивных веществ; уменьшить общую интоксикацию организма; создать покой пора- женному органу; снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы; провести симптоматическое лечение.
В период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, то есть на предупреждение дальнейшего распространения гнойно- некротического процесса. В этой фазе необходимо стремиться предупредить образова- ние новых некрозов (сохранить микроциркуляцию по периферии воспалительного очага) и уско- рить формирование секвестров в местах уже образовавшихся некрозов. Необходимо создать покой пораженному органу. Нужно снизить сосудистую проницаемость и интенсивность нейро- гуморальных сдвигов, а также уменьшить число патологических рефлексов, поступающих к оча- гу воспаления.
В дальнейшем заболевание входит в фазу стабилизации хронического процесса и за- вершения формирования секвестров. В этот период проводят оперативное вмешательство - секвестрэктомию. Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на профилак- тику обострения воспалительного и предупреждение распространения гнойно- некротического процессов. Необходимо осуществить санацию очагов хронической инфекции.
При вступлении хронического одонтогенного остеомиелита в фазу стабилизации про- цесса в период репаративной регенерации основными лечебными мероприятиями являются: предупреждение обострения процесса, достигаемое за счет повышения иммунитета на фоне 210
6.3. Остеомиелит
удовлетворительных показателей неспецифической резистентности организма; создание бла- гоприятных условий для течения репаративной регенерации в челюстных костях. В целях пре- дупреждения развития вторичных деформаций челюстей необходимо проводить динамическое наблюдение за больными, своевременно осуществлять зубное протезирование, санацию по- лости рта и носовой части глотки.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 344; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!