Для создания эффективной системы дренирования наружный конец дренажа должен находится на 30-40 см ниже уровня самой нижней точ­ки брюшной полости. 3 страница

Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и рас­пространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что од­нократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедитель­но подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивиду­альной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным пери­тонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не об­разуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отло­жений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в по­лости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевид­но, что активность таких отграничительных процессов является следствием индиви­дуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рас­сечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

 

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свой­ственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конк­ретной нозологической форме - острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису - целесообразно остановиться на не­которых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.

Клиническое выражение иммунные факторы получают через мест­ную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а так­же через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в ре­шающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной за­щиты организма.

 

Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфициро­вания зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует обра­зованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также - усиливает выработку ФНОα, вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирова­ние кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию ин­тенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указы­валось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накопле­нию медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндоген­ная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспали­тельных заболеваний органов брюшной полости, в частности - деструктивным фор­мам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для орга­низма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию орга­низм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реак­ция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа (Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказы­вается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнару­живается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся по­вреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сеп­сисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

 

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висце­ральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энте­ральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пус­ковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию со­ответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голод­ной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желу­док, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез ки­шечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатическо­го гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспале­ние брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, вчастности - диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах рас­пространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепен­но купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности - кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работаю­щим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположен­ный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отли­чие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что со­здает сложную и нестабильную осциллографическую картину.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно - висцеральной брюшины рефлекторно подавляет­ся способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируе­мой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками - блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной - эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расши­рение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем - и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один ме­ханизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пище­варительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пи­щеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной ак­тивности кишечника, развивается универсальная энтералъная недоста­точность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в ка­ловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза ги­поксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда - переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишеч­ной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишеч­ную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного пе­ритонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функцио­нальных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не

всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе - эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представ­ляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены ме­стные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нару­шения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздей­ствию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактив­ным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брю­шине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устра­нение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиле­ние резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реак­тивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника - брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приво­дят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истин­ной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.

Клиника и диагностика перитонита

Клинические признаки перитонита определяются, во-первых, локализа­цией первичного источника процесса, а, во-вторых, местными и общими при­знаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине. Клинические признаки, связанные с непосредственным источником перитонита, де­тально разбираются в соответствующих главах руководства. В настоящем раз­деле разбираются лишь симптомы, обусловленные воспалением брюшины.

Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характерным призна­ком является рвота, как правило, не приносящая облегчения, в разверну­той стадии - застойным содержимым. Стул однократный, чаще отсутству­ет, иногда могут быть тенезмы.

При осмотре обращается внимание на вынужденное положение боль­ного - на боку, с приведенными к животу коленями. В запущенных случа­ях отмечается «Facies Hyppocratica». При осмотре живота может выяв­ляться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжен, болезненный. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро про­грессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степе­ни выраженности последнего, это могут быть классические признаки си­стемной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септического шока.

Клиника и диагностика местного перитонита не требует отдельного описания в настоящей главе, поскольку не может рассматриваться в отры­ве от клиники и диагностики обусловивших его заболеваний.

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением двух наи­более сложных вопросов, связанных с клиникой и диагностикой перитони­та. Во-первых, на своевременном распознавании так называемых «стер­тых, вялотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, к приме­ру, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапаротомии временного угнетения кишечной моторики, или воз­никающего в результате закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока. Во-вторых, обсуждению подлежит дифференцирован­ная диагностика различных градаций тяжести клинического течения пери­тонита, от которой зависит выбор рационального подхода к лечению.

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пуль­са, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих ос­троту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеопера­ционного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперацион­ном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организа­ции динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.

Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увели­чение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной по­лости, до 120-140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточно­сти, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком после­операционного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, кото­рый не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка» когда на фоне от­носительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровож­дающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишеч­ника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных луче­вых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения ки­шечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный про­цесс. Достаточно перспективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спиральном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образова­ния - важная информация для постановки правильного диагноза.

Не следует опасаться также использования рентгеноконтрастных ме­тодов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Это способствует раннему распознаванию несостоятельности анасто­мозов в верхних отделах пищеварительного тракта, а также - ранней спа­ечной кишечной непроходимости.

В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяется два вида таких релапаротомий: программируемая (запланированная) и по показаниям. Первая (программируемая) релапаротомия выполняется в случае неуверенности в достаточно полном устранении источника перитонита вслед­ствие технических трудностей, особенностей патоморфологии или сомнениях в сохранении жизнеспособности фрагментов кишки, не имевших во время пер­вой операции достоверных признаков развивающегося некробиоза. Показани­ем к программируемой релапаротомий служит также невозможность выпол­нить полноценную санацию всех отделов брюшной полости во время первой операции. В обоих случаях релапаротомию осуществляют через 12-24 или в те­чение 48 часов. При необходимости, она может выполняться повторно.

Релапаротомия по возникшим показаниям выполняется в любое время независимо от сроков. Решение о ней принимает старший хирург с учетом данных динамического наблюдения и сведений об особенностях первич­ной операции. К выполнению релапаротомий также привлекается стар­ший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представляющего её особенности.

В последние годы появилась возможность заменить релапаротомию лапароскопией или, точнее, малоинвазивным вмешательством с эндовидеохирургической поддержкой. При этом достаточно снять с раны брюшной стенки 1-2 шва и осторожно, без риска повреждения раздутых газом ки­шечных петель, ввести в брюшную полость лапароскоп.

Оснащение операции специальным элеватором - подъемником, кото­рый может быть введен в нужном месте через отдельный прокол брюшной стенки под контролем ранее введенного лапароскопа, обеспечивает осмотр различных отделов брюшной полости без объемной инсуффляции газа. В таком случае опытному эндовидеохирургу иногда удается не только рас­познать причину неблагополучия, но и устранить её путем санации ограни­ченного скопления экссудата, целенаправленной постановки дренажа или даже наложения шва на ограниченный дефект полого органа.

Для распознавания перитонита или повреждений органов брюшной полости, способных его обусловить при закрытых повреждениях живота, особенно - при сочетанной шокогенной травме, требуется принципиально иной алгоритм диагностических действий. Выявление малых признаков в ходе динамического наблюдения здесь недопустимо.

Наличие сомнений, обусловленных не только клиническими данными, но и известными к моменту поступления особенностями травматогенеза, служит показанием к. активной диагностической тактике. Чаще с этой це­лью применяется лапароцентез с использованием методики «шарящего катетера», при которой осуществляют лаваж с отдельным направлением катетера в верхние (правый и левый) и нижние (правый и левый) отделы

брюшной полости. Промывную жидкость оценивают на примесь крови, воспалительного экссудата и содержимого полых органов не только визу­ально, но и с помощью лабораторных методов исследования. Одновремен­но осуществляется и активная диагностика внутрибрюшного кровотече­ния. При сохраняющихся сомнениях лаваж повторяют в динамике.

Наличие множественных рубцов на брюшной стенке, после ранее вы­полненных операций является противопоказанием к выполнению типич­ного лапароцентеза. В этом случае оправдана «микролапаротомия» в отда­ленном от рубцов участке с введением под контролем зрения лапароскопа с целью выполнения малоинвазивного вмешательства с эндовидеохирурги-ческой поддержкой, как отмечалось ранее.

Последним диагностическим актом остается диагностическая широ­кая лапаротомия, которая должна быть выполнена также до появления явных признаков развивающегося перитонита.

Лечебная программа при тяжелых формах перитонита

Лечение тяжелых форм перитонита представляет собой сложную, зада­чу, требующую комплексного подхода.

Уже в случае местного перитонита или реактивной фазы распростра­ненного (разлитого) перитонита лечебная программа включает мероприя­тия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс и наличием сопутствующих заболеваний. Если же речь идет о пе-ритонеальной форме абдоминального сепсиса, - тем более о тяжелом сеп­сисе и особенно - той его фазе, которая именуется инфекционно-токсичес-ким (септическим) шоком (ИТШ), реализация стройной системы после­довательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинает­ся в отделении интенсивной терапии (а по показаниям и в отделении реа­нимации), продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, опера­тивного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Однако применительно к перитонеальному сепсису они имеют ряд осо­бенностей. Это относится к решению нескольких задач. Одна из них - вос­становление по объему и содержанию внутренних сред организма. Исследо­ваниями установлено, что при тяжелом абдоминальном (перитонеальном) сепсисе потери внутриклеточной жидкости достигает 15-18 %, что состав­ляет предельно допустимую величину. Понятно, что, не ликвидировав кле­точную дегидратацию, т.е. не восстановив главную среду, где происходят ве­гетативные процессы, невозможно рассчитывать на коррекцию метаболи­ческих нарушений. Поэтому необходимость введения больших количеств

низкоконцентрированных полионных растворов (до 100-150 мл на 1 кг мас­сы тела) определяет в значительной мере содержание инфузионной терапии в первые сутки лечения. Вместе с тем, устранение клеточной дегидрата­ции необходимо рационально сочетать с восполнением ОЦП, восстановле­нием ионно-электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-ос­новных отношений. В условиях отделений интенсивной терапии, оснащен­ных экспресс-лабораторией, желательно составление индивидуальной про­граммы инфузионной терапии в течение первых суток лечения, которая кор­ригируется в соответствии с основными показателями.

Другой не менее важной задачей для больных с тяжелым распростра­ненным перитонитом является устранение тканевой гипоксии. Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобре­тает восстановление внешнего дыхания с использованием современной ап­паратуры и вспомогательных режимов вентиляции.

Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управляе­мая гемодилюция с форсированием диуреза сочетается здесь с рациональным использованием экстракорпоральных методов детоксикации, причем наиболь­шая интенсивность мероприятий данной группы приходится на послеопераци­онный период, когда меры по устранению источников эндотоксикоза уже реа­лизованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по восстанов­лению и поддержанию пластического и энергетического потенциала.

Развитие перитонита сопровождается массированным катаболизмом. Потребности организма в энергетических и пластических ресурсах резко возрастают. В среднем больные с перитонитом должны получать не менее 2500-3000 ккал в сутки.

Перспективным является применение при перитоните (с 3-4 дня после­операционного периода) энтерального зондового питания. Мероприятия об­щесоматической (симптоматической) терапии носят индивидуальный ха­рактер. Важно еще раз подчеркнуть, что при распространенном (разлитом) гнойном перитоните хирургическому вмешательству принадлежит цент­ральная и важнейшая роль в комплексной лечебной программе.

Предоперационная подготовка наряду с общепринятыми гигиеничес­кими мероприятиями включает перечисленные выше направления лечеб­ного воздействия (за исключением экстракорпоральной детоксикации, ко­торая предполагает предварительное устранение или отграничение источ­ника эндотоксикоза). Заметим, что обозначение достаточности предопера­ционной подготовки при распространенном перитоните не имеет под со­бой четких универсальных критериев. Общепризнано, что у абсолютного большинства пациентов сроки подготовки к операции не должны превы­шать полутора-двух часов. При этом с учетом некоторых индивидуаль­ных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний общая схема предоперационной подготовки должна включать:

• струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000-1500 мл, желательно под контролем ЦВД;

• введение 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости;

• внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 минут до начала операции;

• коррекцию центральной и периферической гемодинамики.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предопераци­онном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничи­вающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. Поэтому операцию при перитоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактери­альных препаратов. Целенаправленные исследования показали, что, к примеру, лечебная концентрация пенициллина и цефуроксима достигает­ся через 50-60 мин после начала внутривенного введения препарата.

Предоперационная подготовка начинается сразу после установления ди­агноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестези­ологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространенного (разлитого) перитонита всегда выполняется под много­компонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

---

Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 8; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!