Для создания эффективной системы дренирования наружный конец дренажа должен находится на 30-40 см ниже уровня самой нижней точки брюшной полости. 2 страница
Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis. У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa.
«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором
может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается относить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также - при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.
Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, объединяющая несколько разновидностей перитонита:
|
|
|
- вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
- послеоперационный;
- посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вследствие проникающих ранений живота.
В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь некоторые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлеченной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной формы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструктивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспалительно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуальные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.
|
|
|
Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отличия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится
|
|
|
временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.
В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного перитонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.
Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (тупой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это относится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми военными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соответственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдывает и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную летальность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистических массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оперативного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых органов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показатель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.
|
|
|
Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать:
• нарушения питания (истощение) больного,
• снижение концентрации плазменного альбумина,
• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к
большинству используемых антибиотиков,
• развивающаяся органная недостаточность.
Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.
Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной активности. Предложенная в 1997 году R.Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, определяемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате инфекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспалительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной - наоборот, повышаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно маловирулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следовательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.
При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов и чувствительность кантибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами Candida spp., что характерно для нозокомиальной инфекции.
Классификация перитонита по распространенности
Принципиально согласованным и определившимся можно считать разделение перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое определение - разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие - распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту позицию также можно считать согласованной.
Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в тотальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопряжено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.
Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иногда предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классификационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диффузный перитонит, а свыше 60 % - как разлитой. А диффузный в свою очередь подразделяется на отграниченный и неотграниченный.
Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное - такие градации распространенности не имеют практического смысла.
Главная цель клинической классификации - дифференцированная лечебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и разлитого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.
Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости
Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого
брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит следующим образом:
• серозно-фибринозный перитонит;
• фибринозно-гнойный перитонит;
• гнойный перитонит;
• каловый перитонит;
• желчный перитонит;
• геморрагический перитонит;
• химический перитонит.
Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.
Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.
Классификация перитонита по тяжести клинического течения
Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.
У нас в стране долгое время тяжесть разлитого перитонита оценивалась в зависимости от сроков заболевания на момент диагностики - до 24 часов, до двух суток, свыше двух-трех суток, а также в зависимости от наличия или отсутствия пареза кишечника.
В 1971-м году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу градации тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксикации. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом дифференцированной лечебной тактики и сопоставления исходов разлитого (распространенного) перитонита на протяжении трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей летальности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное представление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.
Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тяжесть общего состояния при сложных патологических процессах.
Таблица 13.1. Мангеймовский индекс перитонита (Mannheim Peritonitis Index)
| Параметры | Результаты | Баллы | ||
| Возраст (годы) | >50 | |||
| <50 | ||||
| Пол | Женский | |||
| Мужской | ||||
| Органная недостаточность | Присутствует | |||
| Отсутствует | ||||
| Злокачественное новообразование | Присутствует | |||
| Отсутствует | ||||
| Длительность перитонита перед операцией > 24 часов | Присутствует | |||
| Отсутствует | ||||
| Источник | Не толстая кишка | |||
| Толстая кишка | ||||
| Распространенный перитонит | Присутствует | |||
| Отсутствует | ||||
| Характер экссудата | Серозный | |||
| Фибринозный | ||||
| Каловый | ||||
| Органная недостаточность | Данные | |||
| Почки | Ур-нь креатинина ≥ 177 μmol/ L | |||
| Мочевина ≥ 16.7 mmol/L | ||||
| Олигурия < 20 mL/h | ||||
| Легкие | РаО2 < 50 mm Hg | |||
| РаСО2 > 50 mm Hg | ||||
| Шок | Гиподинамический | |||
| Гипердинамический | ||||
| Непроходимость | Явления пареза > 24 часов | |||
| Полная непроходимость | ||||
Индекс перитонита - сумма всех отмеченных баллов.
Применительно к перитониту эта тенденция выразилась в разработке индекса перитонита Мангейма (Mannheim Peritonitis Index) предложенного в 1987 г. Linder MM et al. (табл.13.1). Появившееся большое количество публикаций, посвященных этому индексу и приобретенный опыт позволяют все больше использовать его для рандомизации определенных групп больных с перитонитом в ходе различных исследований. Подчеркивается, что использование его в ходе лечения конкретного больного практическим врачом не дает объективного отражения динамической картины перитонита.
Положение существенно изменилось с введением в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» (B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 1992-2000). Используя общие критерии хирургического сепсиса, стало возможным с достаточной определенностью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните, выделяя фазы: отсутствия признаков сепсиса; сепсиса; тяжелого сепсиса; септического (инфекционно-токсического) шока.
Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните обозначение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и легких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции, уроинфекции.
В целом классификационно-диагностическая схема перитонита, разработанная в факультетской хирургической клинике им. СИ. Спасокукоцкого РГМУ под руководством академика B.C. Савельева, выглядит следующим образом:
1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)
2. Этиологическая характеристика.
• Первичный
• Вторичный
• Третичный
3. Распространенность: местный или распространенный (разлитой).
4. Характеристика экссудата.
5. Фаза течения процесса.
• Отсутствие признаков сепсиса
• Сепсис
• Тяжелый сепсис (при наличии признаков тяжелого сепсиса, т.е. ПОН с указанием объема и степени полиорганной дисфункции)
• ИТШ
6. Осложнения:
• Внутрибрюшные
• Раневая инфекция
• Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония)
• Ангиогенная инфекция
• Уроинфекция
Завершая раздел, относящийся к клинической классификации перитонита, необходимо констатировать, что дискуссия по данному вопросу продолжается. В ведущих хирургических журналах страны и в других публикациях, исходящих из крупнейших учебных заведений и научно-исследовательских учреждений, диффузный перитонит и Мангеймовский индекс перитонита продолжают использовать в качестве классификационных категорий. В целом, идет конструктивный последовательный процесс согласования. Завершение этого процесса вряд ли возможно искусственно форсировать. Оно должно определяться на основе практических критериев доказательной медицины.
Абдоминальный сепсис одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализованного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника. Это понятие выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также - в отдельных органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства.
В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится достаточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих клинических проявлений распространенных форм перитонита, как это указывалось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невозможность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Важность указанного критерия подтверждается данными литературы. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса. В самом же абдоминальном сепсисе предлагается выделить четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреатитом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной непроходимостью (рис.13.1).
Рис. 13.1. Структура хирургического и абдоминального сепсиса (по Савельеву B.C. и соавт 1999).
Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:
- наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одномоментной санации;
- длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;
- множественностью источников инфицирования, что создает мощный потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиаторов воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов нарушения системного метаболизма;
- скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекционной деструкции при абдоминальном сепсисе;
- сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;
- быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной полиорганной дисфункции, септического шока;
- высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непременных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов стратегии лечебного процесса в достижении единой цели - переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев и соавторы, 1999).
Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоминального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой систематизации. Вследствие этой условности отдельные частные обозначения, связанные с абдоминальным сепсисом, могут как бы «наслаиваться» друг на друга, обусловливая утрату конкретности кроющегося за ними смыслового содержания. Так, название «кишечный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходимостью, нередко употребляется и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотик-ассоциированного кишечного дисбак-териоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов в некорректности обозначения, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той же транслокации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки микроциркуляторного генеза.
Патогенез острого перитонита
Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:
• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;
• патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.
Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма - универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздействие патогенных микробиотов.
Применительно к организму человека, воспаление заключается в изменении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Позитивный смысл его - удаление «чужого», органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:
• сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;
• экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;
• фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов - медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также - от реактивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, - сфера действия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентированный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защитных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.
Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся отечественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции отдельных органов, претерпело значительные изменения.
К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно специфические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоцитоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор - белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют высокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запускающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные механизмы системного иммунного ответа.
Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 10; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!