Клиническая семиотика

Основными симптомами острого панкреатита являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребле­ние жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, они носят интен­сивный характер, без светлых промежутков. Иногда больные даже теряют сознание. Наиболее типичной ее локализацией является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению под­желудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но мо­жет располагаться преимущественно справа или слева от нее и даже рас­пространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль ребер­ного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в ле­вый реберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимуще­ственном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый холецистит, при поражении ее тела - заболева­ния желудка, а при поражении хвоста - заболевания сердца и почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям кол­лапса и шока: профузный пот, снижение артериального давления, тахикар­дия с ослаблением пульса.

Практически одновременно с болями возникает многократная, мучи­тельная и не приносящая облегчения рвота. Ее провоцирует прием пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы ни­когда не имеют застойного (фекального) характера. В ряде наблюдений имеется диарея, связанная с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный ха­рактер. При развитии распространенных стерильных и разнообразных ин­фицированных форм панкреатита отмечается гектическая лихорадка. В этой связи необходимо отметить, что на основании выраженности симпто­мов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о ха­рактере и распространенности деструктивного панкреатита. Характерно поведение пациентов - они беспокойны, просят обезболивающих средств. Важным и ранним диагностическим признаком острого панкреатита счи­тается цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота («околопупочные экхимозы») - как симптом Грея-Тернера, цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболева­ния цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица - «калликреиновое лицо». В основе перечисленных призна­ков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верх­них отделах. В тяжелых случаях живот равномерно вздут, болезненен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко уси­ливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла возникает выражен­ная болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувстви­тельности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ри­гидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напря­жение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого фер­ментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Весьма часто наблю­дают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

Одним из признаков острого панкреатита является феномен отсут­ствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в разме­рах поджелудочной железы и отека забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского.

В случаях, когда процесс локализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за ее пределы - параколон и тазовую клетчатку, а также на брю­шину, появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализа­ции некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки наиболее типичным является быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза.

При тяжелых формах острого панкреатита можно обнаружить притуп­ление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускультации живота выявляют ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития динамической парали­тической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Остановимся на особенностях клинических проявлений определенных патоморфологических форм панкреонекроза в различные фазы заболевания.

 

Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) является одним из промежу­точных вариантов эволюции патоморфологического процесса в забрюшинной клет­чатке. Клиническая картина представлена длительным болевым синдромом, субфебрильной температурой 37,5- 38,0°С, пальпируемым в верхних отделах брюшной поло­сти болезненным инфильтратом, явлениями гастродуоденальной непроходимости.

Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки сопутствует распространенным стерильным и инфицированным формам панкреонекроза. Это осложнение панкреонекро­за проявляется выраженной системной воспалительной реакцией, появлением перитонеальных симптомов, стойким парезом кишечника, панкреатогенным или инфекционно-токсическим шоком и полиорганной недостаточностью. При инфицировании некротичес­ких тканей формируется септическая флегмона забрюшинной клетчатки. Этому соответ­ствует гектическая лихорадка, отек и боли в поясничной области, симптомы динамичес­кой кишечной непроходимости и выраженные метаболические нарушения.

Инфицированный панкреонекроз, имеющий в большинстве наблюдений распро­страненный характер, формируется в ранние (на 1-2 неделе) сроки заболевания. Для этой формы заболевания характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура, ознобы, гипотензия) и полиорганных нарушений. Развитие септического шока у больных с тяжелым течением следует расценивать как критическую степень тяжести состояния больного с инфицированным панкреонекрозом. В такой ситуации патогномоничными проявлениями заболевания являются: ак-роцианоз, «мраморная» окраска кожных покровов, «энзимные пятна» на коже, гипер­гидроз, сердечно-легочная, печеночно-почечная недостаточность. Характерны одыш­ка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт. ст., требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства.

На 2-3 неделе от начала заболевания, когда некротический компонент формирую­щегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным его элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остается стабильным или имеет тенденцию к улучшению, возможно форми­рование следующей формы панкреатогенной инфекции - инфицированного панкрео­некроза в сочетании с панкратогенным абсцессом. Особенностью клинических прояв­лений этой формы заболевания является стабильная тяжесть состояния больного, со­хранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно обра­зование парапанкреатического инфильтрата, который пальпируется в верхних отде­лах живота и мезогастральных областях.

Панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, абсцесс сальниковой сумки, абсцесс забрюшинной клетчатки) является типичным «поздним» осложнением ограниченного панкреонекроза, формирующимся на 3-4 неделе заболевания и в более поздние сроки. Этому может предшествовать период «мнимого благополучия», проте­кающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, при относи­тельно удовлетворительном состоянии больного. В указанные сроки заболевания по­является гектическая лихорадка, ознобы, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, который проявляется рвотой. При его локализации в теле и хвосте органа возможна локализация болей в пояснице, иррадиация болей в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита.

Псевдокиста поджелудочной железы формируется у больных панкреонекрозом спустя месяц от начала заболевания как результат секвестрации, протекающей в асеп­тических условиях. Морфологически киста представляет собой скопление панкреати­ческого секрета в проекции поджелудочной железы, отграниченное близлежащими органами в виде капсулы-стенки. Жидкостные объемные образования формируются в ранние сроки заболевания у 30-50 % больных. Клинически псевдокиста характеризу­ется длительным болевым синдромом в эпигастрии, симптомами дуоденальной непро­ходимости и появлением в верхних отделах живота объемного пальпируемого округ­лого плотноэластического образования.

Лабораторная диагностика

Кардинальным проявлением острого панкреатита являются функцио­нальные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особенность патогенеза острого панкреатита ис­пользуют в диагностике заболевания, проводя определение в плазме крови активности ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипси­на, эластазы), что является диагностическим стандартом. Традиционно все ферменты поджелудочной железы подразделяют на индикаторные (ами­лаза, трансамидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин).

 

Наиболее распространенными в клинической практике является определение ак­тивности альфа-амилазы и липазы в крови. Увеличение сывороточного уровня актив­ности общей и панкреатической амилазы в 3 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клини­ческими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Макси­мальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых суток от начала заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Вместе с тем, в более поздние сроки от начала заболевания определение уровня липазы в крови является более значимым диагностическим тестом, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Эта позиция определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по от­ношению к амилазному. Низкая специфичность теста определения уровня активности общей амилазы в крови связана с тем, что гиперамилаземию выявляют при многих ургентных заболеваниях органов брюшной полости. В этой связи, более специфичным в дифференциальной диагностике острого панкреатита с другими заболеваниями яв­ляется использование теста определения панкреатической (Р-тип изофермента) ами­лазы в крови больного. Необходимо помнить, что повышенное содержание изоамилазы Р-типа может быть обнаружено при диабетическом кетоацидозе.

Несмотря на сравнительно большую чувствительность определения в крови уров­ня трипсина и эластазы в динамике заболевания, в диагностике острого панкреатита определение активности этих панкреатических ферментов имеет меньшее клиничес­кое применение, в связи с трудоемкостью и дороговизной методик.

 

Традиционно используемым в клинической практике является опреде­ление амилазы в моче. В качестве дополнительного теста определяют амила­зу в перитонеальном экссудате при лапароскопии. Метод Вольгемута (опре­деление суммарной амилолитической активности мочи), по которому нор­мальный уровень амилазы в моче составляет 16-64 ед., позволяет обнару­жить различные уровни ее повышения - от 128 до 1024 ед. и более. Этот тест недостаточно информативен в отношении панкреатической альфа-амилазы, так как отражает суммарный характер гликолитических ферментов, кото­рые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Многочисленными исследованиями установлено отсутствие прямой зависимости между уровнем амилаземии (амилазурии), распространенно­стью и формой (интерстициальной, жировой, геморрагической) пораже­ния поджелудочной железы. Гиперамилаземия (-урия) в динамике заболе­вания свидетельствует о сохраненной функции железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициаьлного панкреатита или очагового панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе. Нормальный уровень амилазы в крови и гипоамилаземия (и даже аферментемия) характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распро­страненном характере деструкции поджелудочной железы и утрате ее экс­креторной функции.

Важно помнить, что все рассматриваемые показатели специфической ферментной лабораторной диагностики острого панкреатита (амилаза, ли­паза, эластаза, трипсин) не коррелируют со степенью тяжести состояния больного, поэтому не имеют решающего значения в дифференциации клинико-морфологических форм заболевания, в частности, интерстициально-го (отечная форма) панкреатита и панкреонекроза. Результаты исследова­ний ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструменталь­ных методов обследования больного с острым панкреатитом.

 

Среди других биохимических маркеров, характеризующих тяжесть острого панкреа­тита, перспективным направлением лабораторной диагностики является определение ка­талитической активности фосфолипазы А₂, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6 и 8, тумор-некротического фактора и эластазы нейтрофилов. Несмотря на тот факт, что уровень этих биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 часов) от начала заболевания, использо­вание этих маркеров в клинической практике ограниченно высокой стоимостью методи­ки, отсутствием достоверного определения минимального порогового уровня.

 

Изменения в общем анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим возникают существенные трудно­сти лабораторной дифференциальной диагностики асептических распрос­траненных и инфицированных форм панкреонекроза. В пользу инфициро­ванного панкреонекроза свидетельствует увеличение уровня лейкоцитов крови в динамике наблюдения и лечения. Чаще всего регистрируют лейко­цитоз 12-15х10⁹/л, но при обширных панкреонекрозах, особенно при раз­витии септических осложнений, может отмечаться значительный лейко­цитоз за счет сегментоядерных нейтрофилов и палочко-ядерных форм и увеличение расчетного показателя лейкоцитарного индекса интоксика­ции. Одним из косвенных признаков инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз. Эти факты необходимо учитывать в совокупно­сти клинических и инструментальных данных.

 

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкре­атита, уровень гематокрита более 47 % на момент госпитализации больного в стацио­нар и отсутствие его снижения в течение 24 часов интенсивной терапии свидетель­ствует в пользу развития панкреонекроза.

В биохимическом анализе крови регистрируемые изменения свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при дест­руктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимыми изменениями биохимического спектра крови являются: диспротеинемия, гипопротеин- и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. В липидном спектре крови регистриру­ют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот. Стойкая гипергликемия свиде­тельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а ее уровень свыше 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим фактором.

Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, ос­ложненным развитием печеночно-клеточной недостаточности, что наиболее характерно для панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень аланиновой (АлАт) и аспарагиновой (АсАт) аминотрансфераз. Значительное увеличение концентрации лактатдегидрогиназы (ЛДГ) свидетельствует о крупномасштабном повреждении панкреацитов.

Необходимо помнить, что аналогичные лабораторные изменения характерны для остро­го инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишки, гепатитов различной этиологии.

 

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при развитии преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетель­ствуют: гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При обшир­ных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот.

 

Дополнительными лабораторными методами, которые используют в комплексе диагностической программы у больных с острым панкреатитом, является определение в крови концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина. С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и альфа-1-антитрипсином является белком острой фазы вос­паления. При остром панкреатите его концентрация в крови отражает степень выра­женности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать этот показатель в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной сто­роны, отечного панкреатита и панкреонекроза, с другой - стерильного и инфициро­ванного панкреонекроза. Так, уровень С-реактивного белка свыше 120 мг/л свиде­тельствует в пользу некротического поражения поджелудочной железы, тогда как уве­личение его концентрации в динамике заболевания более чем на 30 % от исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно под­тверждает развитие панкреатогенной инфекции.

Среди других реактантов острой фазы воспаления концентрация альфа-1-анти­трипсина более 4,5 г/л и альфа-2-макроглобулина более 1,3 г/л является лаборатор­ным критерием некротического панкреатита.

 

Исследования последних лет показали, что увеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях является важным лабо­раторным маркером бактериального инфицирования очагов некротичес­кой деструкции. Имеются данные о том, что его уровень коррелирует с тя­жестью острого панкреатита и выраженностью полиорганных нарушений. Преимуществом этого лабораторного теста является возможность опреде­ления его концентрации полуколичественным экспресс-методом практи­чески ежедневно, получая результат в течение одного часа. В настоящее время клиническое использование прокальцитонинового теста, определе­ние концентрации С-реактивного белка, альфа-1-антитрипсина и альфа-2-макроглобулина в крови больного острым панкреатитом ограничено высо­кой стоимостью лабораторного исследования.

Инструментальная диагностика

На современном этапе развития методов изображения в хирургии для улучшения диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм используется комплекс инструментальных методик, включающий данные ультразвукового исследования (УЗИ), лапароскопию, компьютерную то­мографию (КТ), результаты транскутанных пункций зон некроза различ­ной локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроград­ную панкреатохолангиографию. На основании результатов этих методов обследования в динамике заболевания и лечения достигается четкая вери­фикация клинико-морфологических форм острого панкреатита.

УЗИ является доступным и малоинвазивным методом визуальной ди­агностики по сравнению с другими инструментальными методами, что по­зволяет рекомендовать его в качестве скрининг-метода при подозрении на острый панкреатит. УЗИ обеспечивает оценку состояния поджелудочной железы, билиарной системы, брюшной и плевральной полостей. При остром панкреатите УЗИ позволяет поставить точный диагноз в 40-86 % случаев, но не всегда помогает достоверно верифицировать клинико-морфологическую форму острого панкреатита, характеризовать состояние забрюшинной клетчатки. Недостатками метода являются малая информа­тивность при развитии пареза желудочно-кишечного тракта, что наблюда­ется в 25-30 % наблюдений острого панкреатита.

Ведущими УЗ-признаками острого панкреатита являются: увеличение размеров головки, тела и хвоста поджелудочной железы, неоднородность ее эхоструктуры и неровность контуров, визуализация жидкостных образова­ний различных размеров в парапанкреальной зоне и брюшной полости.

Привлечение методики измерения параметров гемодинамики в висце­ральных сосудах, плотности поджелудочной железы и забрюшинной клет­чатки позволяет повысить специфичность, чувствительность и точность УЗИ при панкреонекрозе.

Диагностическая ценность этого метода в верификации форм панкреонекроза существенно выше при формировании объемных жидкостных об­разований забрюшинной локализации, абсцессов и псевдокист. Диагнос­тическая значимость УЗИ в дифференцировании интерстициального пан­креатита и панкреонекроза существенно ниже, чем КТ. Точность ультра­звуковой диагностики в подтверждении диагноза панкреонекроза возрас­тает при визуализации большого количества жидкости в отлогих местах брюшинной полости, плевральных полостях. Значение метода трудно пе­реоценить в случаях дифференциальной диагностики острого панкреатита с острым холециститом, осложненной аневризмой аорты и заболеваниями мочевыводящих путей.

 

В последние годы в клиническую практику внедрен метод эндоультразвукового исследования, когда ультразвуковой датчик находится в просвете определенного сег­мента желудочно-кишечного тракта. Качество исследования поджелудочной железы и холедоха существенно возрастает, что позволяет выявить микролитиаз и патологию периампулярной зоны при билиарном характере заболевания.

 

Лапароскопия является важным и широко доступным лечебно-диаг­ностическим методом, особенно при подозрении на панкреонекроз. Совре­менная эндовидеоскопическая аппаратура позволяет расширить спектр диагностических и лечебных манипуляций, проводимых у больных с ост­рым панкреатитом. Высокая диагностическая информативность видеола­пароскопии ставит ее в ряд традиционных методов диагностики острого панкреатита и перитонита неясной этиологии.

Используют два основных варианта видеолапароскопических вмеша­тельств: 1)«газовая» («закрытая») видеолапароскопия; 2)«безгазовая» («открытая») лапароскопия.

Метод традиционной «закрытой» лапароскопии не позволяет непос­редственно осмотреть поджелудочную железу и все отделы забрюшинной клетчатки, оценить распространенность поражения поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Вместе с тем при использовании лапароскопического инструментария в ряде ситуаций возможно прове­дение осмотра полости сальниковой сумки. Современное техническое обеспечение «открытой» лапароскопии, разработанное отечественными хирургами, позволяет выполнить полноценную оментобурсоскопию с непосредственной оценкой состояния поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки.

Лапароскопия показана для: 1)уточнения характера панкреонекроза - жировой, геморрагический, смешанный; 2)оценки распространенности и характера (абактериальный, инфицированный) панкреатогенного перито­нита; 3)диагностики сопутствующего деструктивного холецистита; 4)выявления источника перитонита другой этиологии (перфорация полого органа, внутрибрюшное кровотечение, разрыв аневризмы брюшного отде­ла аорты, инфаркт кишечника, острый холецистит), требующего экстрен­ного оперативного вмешательства; 5)выполнения лапароскопической холецистостомии при гипертензии желчного пузыря; 6)проведения санации и дренирования брюшной полости при панкреатогенном (абактериальном) перитоните. В процессе лапароскопии обязательно исследование экс­судата на амилазу и микробиологический анализ.

При осмотре брюшной полости во время лапароскопии выявляют сле­дующие признаки отечного панкреатита: оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки, «стекловидный» отек околопанкреатических связочных образований, гиперемия брюшины в верхнем этаже брюш­ной полости. Если при описанных признаках выявляют стеариновые пятна жирового некроза белесовато-желтого цвета, расположенные на парие­тальной и висцеральной брюшине, в структуре сальника, серозный, «соло­менного», цвета экссудат, то диагностируют жировой панкреонекроз. Для геморрагического панкреонекроза характерно: геморрагическая имбибиция малого и большого сальника, брыжейки поперечно-ободочной кишки, забрюшинной клетчатки латеральных каналов, увеличение в размерах желчного пузыря, появление признаков пареза желудка, тонкой и толстой кишок, значительное количество насыщенного геморрагического выпота («сок чернослива») в брюшной полости.

Метод «газовой» и «безгазовой» лапароскопии позволяет выполнить декомпрессивные операции на желчном пузыре (холецистостомия), а в ряде случаев проводить этапные ревизии сальниковой сумки и парапанкреальной клетчатки, некр- и секвестрэктомии через сформированную оментобурсостому, а также динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните.

Компьютерная томография на сегодняшний день представляется са­мым чувствительным методом визуального исследования («золотой диаг­ностический стандарт» в панкреатологии), дающим разностороннюю ин­формацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства.

В сравнительном аспекте визуальной диагностики КТ, в отличие от УЗИ, позволяет четко дифференцировать плотные некротические массы (некротическая флегмона) от жидкостных образований (абсцесс, псевдо­киста) различной локализации, представить информацию об их взаимо­расположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желу­дочно-кишечного тракта.

При соответствующей организации диагностического отделения метод КТ может быть неоднократно использован для визуализационной оценки состояния забрюшинного пространства в динамике заболевания и лечения, в том числе, для определения рационального хирургического доступа, пла­нирования объема хирургических вмешательств, выполнения диагностичес­ких пункций некротических тканей и жидкостных образований при подо­зрении на их инфицирование, для проведения транскутанных дренирующих операций при различных формах панкреонекроза и его осложнениях.

С учетом всех изложенных обстоятельств, КТ должна проводиться в динамике лечения больного панкреонекрозом для получения необходи­мой информации о распространенности патологического процесса и раз­вития его осложненных форм.

 

Наиболее информативным и высокочувствительным методом в оценке распрост­раненности поражения поджелудочной железы является КТ с внутривенным контрас­тным усилением. В основе метода лежит внутривенное введение 100-120 мл йодорастворимого контрастного препарата с использованием инфузомата из расчета 3-4 мл/ сек. Отсутствие накопления контраста в определенных отделах поджелудочной желе­зы свидетельствует о ее некротическом поражении, что позволяет с высокой точно­стью верифицировать степень и глубину распространенности панкреонекроза и его топическую локализацию. Единственным патогномоничным симптомом инфициро­вания при панкреонекрозе по результатам КТ является визуализация газа в структуре некротических масс или ограниченных скоплений жидкости. КТ с внутривенным уси­лением противопоказана больным с почечной недостаточностью и аллергической ре­акцией на контраст.

 

КТ и УЗИ позволяют дифференцировать жидкостные образования от плотных воспалительно-некротических масс, но не обеспечивают диффе­ренцирование стерильного и инфицированного характера процесса. В свя­зи с этим методами ранней и специальной диагностики инфицированных постнекротических осложнений является транскутанная пункция зон не­кроза под контролем УЗИ или КТ с последующим бактериологическим ис­следованием полученного материала, включающим немедленную окраску по Граму, бактериологический посев для определения вида микроорганиз­мов и их чувствительности к антибиотикам.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и эн­доскопическая папиллотомия показаны при остром панкреатите с синд­ромом механической желтухи и/или холангита с учетом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего желчного протока.

Метод магнитной резонансной томографии (МРТ) в последние годы получает свое развитие в неотложной панкреатологии. Преимущества МРТ перед КТ при остром панкреатите заключаются в лучшей дифферен­циации твердых и жидкостных образований, локализованных в поджелу­дочной железе и забрюшинной клетчатке, в меньшей лучевой нагрузке на медперсонал. При всех преимуществах диагностического исследования трудности транспортировки тяжелых пациентов и дороговизна исследова­ний ограничивает повсеместное применение КТ и МРТ в практике хирур­гических стационаров и реанимационных отделений.

Рентгенологические диагностические методы не утратили своей зна­чимости в комплексе методов обследования больных с острым панкреати­том и, в первую очередь, в дифференциальной диагностике острого панк­реатита от перфорации полого органа и механической кишечной непрохо­димости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости неспе­цифическими симптомами острого панкреатита являются: пневматизация поперечно-ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней

жидкости в тонкой кишке. Рентгенография грудной клетки позволяет вы­явить плевральный выпот и базальный ателектаз, подъём купола диафраг­мы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу, поскольку основные проявления заболева­ния при развитии деструктивных форм имеют плюривисцеральный харак­тер. По этим причинам острый панкреатит довольно часто приходиться дифференцировать с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперст­ной кишки, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, ос­трой окклюзией артерий или вен мезентериального бассейна, острым ин­фарктом миокарда.

 

Для перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, в отличие от ос­трого панкреатита, характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите больные обычно беспокой­ны. В отличие от панкреатита при прободении рвота не является характерным симпто­мом. Диагностические сомнения удается разрешить при выявлении свободного газа под куполом диафрагмы при выполнении обзорной рентгенографии брюшной полости. Ос­трый панкреатит трудно дифференцировать с прободной язвой задней стенки желудка, когда содержимое желудка поступает в сальниковую сумку или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение ами­лазы крови или мочи не имеет существенного дифференциального значения при про­бодной язве, так как она в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем резорбируется в кровь. Окончательно ве­рифицировать диагноз можно при проведении УЗИ и лапароскопии.

Картину острого панкреатита может симулировать обострение пенетрирующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует прида­вать должное значение симптомам обострения язвенной болезни. Но при увеличении уровня амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.

Острая кишечная непроходимость, так же как и острый панкреатит, характеризу­ется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При остром панкреатите (панкреонекрозе) при вовлечении в процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако в отличие от панкреатита при ост­рой непроходимости кишечника боли преимущественно носят схваткообразный ха­рактер, сопровождаются видимой на передней брюшной стенке перистальтикой ки­шечника, которая носит звонкий и резонирующий характер (панкреатит сопровожда­ется угасанием перистальтики). Вместе с тем, при кишечной непроходимости может

наблюдаться амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значе­ния. Окончательное решение возможно при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (выявление множественных уровней жидкости в кишечни­ке при непроходимости). Для острого панкреатита характерным является пневматизация толстой кишки, отсутствие «чаш Клойбера».

Известно, что наиболее трудным моментом дифференциальной диагностики остро­го панкреатита (отечной формы) и острого аппендицита являются начальные сроки за­болевания, когда симптоматика заболевания выражена еще недостаточно, либо червеоб­разный отросток расположен кзади - в поясничной области или около желчного пузы­ря. Ключевыми моментами дифференциального диагноза в этих ситуациях является ла­бораторная ферментная диагностика, ультразвуковое исследование и лапароскопия.

Острый холецистит вызывает серьезные проблемы в дифференциальной диагно­стике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространенного перитони­та. Как правило, это лица старческого и пожилого возраста. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественно локализация болей в правом подреберье, с иррадиацией в правую лопатку и плечо, пальпируется болезненный увеличенный желчный пузырь, боли практически никогда не локализу­ются слева, отсутствует указание на их опоясывающий характер. Вместе с тем, необхо­димо помнить о том факте, когда панкреонекрозу может сопутствовать развитие ост­рого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при вы­полнении ферментной диагностики, УЗИ и лапароскопии.

При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявле­ния соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папиллы»): больной мечется и стонет от боли, «не находит себе места», боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократ­ной рвотой, ознобом, развитием синдрома желтухи, холангита и динамической кишеч­ной непроходимости. При этом определяется мышечное напряжение и симптом Щеткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальным алгоритмом дифференциаль­ного диагноза является ферментная диагностика, определение в крови уровня билиру­бина и его фракций, щелочной фосфатазы, АлАт, АсАт, УЗИ, выполнение эндоскопи­ческой ретроградной холангиографии, папиллотомии с экстракцией конкремента.

Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от ост­рого панкреатита возникает чаще всего у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в жи­воте нарастает быстро, как при перфорации гастродуоденальной язвы. Боль и напря­жение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоци­тоз, достигающий 20-30 х 10⁹/л. Иногда наблюдается стул с примесью крови. Амила­зурия и увеличение активности ЛДГ в целях дифференциальной диагностики имеет относительное значение, поскольку повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.

Разрыв (расслоение) аневризмы брюшного отдела аорты, в отличие от острого пан­креатита, характеризуется острым началом заболевания, сопровождающимся симпто­мами внутрибрюшного кровотечения и геморрагического шока: потерей сознания, го­ловокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпиру­ется объемное пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Аналогичных характеристик шумы выслушиваются на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешаются при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, ангиографического исследования.

Проведение дифференциального диагноза с инфарктом миокарда и острым панк­реатитом (панкреонекрозом) строится на основании анализа ЭКГ, исследования био­химических маркеров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа), уровня амилазы крови и мочи, липазы крови. Следует помнить, что при тяжелых фор­мах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают фун­кциональные изменения в сердечной мышце. Если диагностические сомнения не раз­решаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

В отличии от пищевой токсикоинфекции, для которой характерны симптомы ост­рого гастроэнтероколита, появление выраженных явлений интоксикации, пареза ки­шечника, гипотензии и энцефалопатии позволяет заподозрить развитие панкреонек­роза. Решающим в трудных случаях является проведение полноценной ферментной диагностики, УЗИ и лапароскопии.

Оценка степени тяжести острого панкреатита

Объективная оценка степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом должна проводиться у всех больных с первых суток госпита­лизации с целью правильного выбора лечебной тактики. Исходная оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциа­цию отечной формы заболевания от панкреонекроза на основании данных физикального обследования брюшной полости и степени их соответствия имеющимся полиорганным нарушениям (сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности).

Неосложненное (абортивное) течение острого панкреатита соответству­ет такому варианту его эволюции, для которого не характерны симптомы выраженной системной воспалительной реакции, расстройства системной гемодинамики; имеются минимальные нарушения функции органов и сис­тем, а улучшение состояния больного при проведении комплексной консер­вативной терапии наступает в течение 12-24 часов. В подавляющем боль­шинстве случаев основной патоморфологической формой является интерстициальный отек поджелудочной железы. Для отечной формы панкреатита не характерны признаки перитонита, тогда как признаки гастродуоденального пареза встречаются более чем у половины больных. На отечный панк­реатит указывает заметное несоответствие между выраженным болевым синдромом и легкими системными расстройствами (незначительная тахи­кардия, нормотензия, нормальные показатели общего анализа крови и био­химического анализа крови при гиперамилаз- и липаземии, диастазурии). Следует помнить, что в ряде наблюдений ограниченный (мелко- или крупноочаговый) панкреонекроз, не затрагивающий всю парапанкреальную клетчатку, имеет схожие с интерстициальным панкреатитом клинические проявления. В других ситуациях острый интерстициальный панкреатит, развившийся на фоне продолжительной алкогольной интоксикации или декомпенсированных форм хронического гепатита, цирроза печени, сахарного диабета, сердечной недостаточности, манифестирует выраженным болевым синдромом и быстро прогрессирующей полиорганной недостаточностью, что является причиной диагностических ошибок, склоняющих хирурга к неоправданной операции в экстренном порядке.

Для панкреонекроза характерны тяжелое или средней степени тяжес­ти состояние больного, выраженные системные воспалительные, волемические, гемодинамические и полиорганные нарушения в сочетании с нали­чием локальных симптомов «острого живота»: распространенный перито­нит, стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Отличительными явля­ются следующие симптомы: спутанность сознания, эйфория, делирий, ги­перемия лица, повышенная сухость кожных покровов и слизистых, одыш­ка с ЧДД более 20 в мин, ЧСС, превышающая 90 ударов в минуту (обычно ЧСС «опережает» температуру на 20-30 ударов в минуту), гипертермия свыше 37,8°С или менее 36°С, гипотония, олиго- или анурия, патологичес­кие изменения всего лабораторного спектра исследований.

 

Глубокие изменения гомеостаза и, соответственно, тяжесть состояния больного с острым панкреатитом, отражают следующие клинические показатели, представлен­ные в виде синдромов:

1. Респираторный: ЧДД более 26 в мин; РаО₂ менее 65 мм рт.ст.; рентгенологичес­кие признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых («шокового легкого») и экссудативного панкреатогенного плеврита.

2. Гемодинамический: ЧСС более НО уд. мин; систолическое АД менее 90 мм рт.ст., требующие применения вазопрессоров; снижение ОЦК более чем на 1,5 л (норма 4-4,5 л); повышение гемоглобина крови свыше 150 г/л и гематокрита свыше 50 % (норма 45 %).

3. Динамической кишечной непроходимости: многократная рвота, ослабление (от­сутствие) кишечных шумов; рентгенологические симптомы пневматоза поперечно-ободочной кишки и ограниченной подвижности диафрагмы.

4. Перитонеалъный: напряжение и ригидность мышц передней брюшной стенки; ферментативный (или гнойный) перитонит и/или геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки по данным лапароскопии.

5. Септический: лейкоцитоз более 16 х 10⁹/л.; гипертермия свыше 38°С; палочко-ядерный сдвиг влево более 10 %.

6. Гипер- или дисферментемии: гиперамилаз-/липаземия.

7. Печеночный: повышение уровня ЛДГ, АсАт и АлАт, общего билирубина, гипопротеинемия.

8. Метаболический: гипокальциемия; метаболический ацидоз с дефицитом оснований.

9. Почечный: олигоанурия; азотемия, гиперкреатининемия.

10. Гемокоагуляции: гипер-/ гипокоагуляция, ДВС-синдром.

Среди значимых клинических симптомов панкреонекроза следует вы­делить синдром полиорганных нарушений, панкреатогенного шока, пери­тонита и динамической кишечной непроходимости, дис- и аферментемии, гипергликемии, гипокальциемии и гемоконцентрации.

Второй этап углубленной оценки тяжести заболевания строится на анализе определенного комплекса клинико-лабораторных критериев, со­ставляющих структуру интегральных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом.

Наибольшей точностью в характеристике степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом является использование систем-шкал балльной оценки, которые объединяют множество лабораторных критери­ев. Наиболее распространенными системами являются шкалы Ranson и Imrie, Glasgow (табл. 11.2. и 11.3.) и APACHE II (см. раздел, посвященный интенсивной терапии).

Таблица 11.2. Шкала Ranson (1974) для оценки степени тяжести больного острым панкреатитом

При поступлении	Через 48 часов после госпитализации
Возраст > 55 лет.	Снижение гематокрита более чем на 10 %
Глюкоза крови > 11 ммоль/л.	Содержание кальция менее 2 ммоль/л.
Лейкоцитоз > 16x109/л.	Дефицит оснований более 4 мэкв/л.
ЛДГ > 350 IU/л.	Повышение концентрации азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л.
АсАТ > 250 IU/л.	Задержка жидкости > 6 л. РаО2 ниже 60 мм рт. ст.

Примечание: IU - международные единицы.

Наличие 3-х и более баллов по шкалам Ranson и Imrie наиболее характер­но для панкреонекроза. Несмотря на тот факт, что эти системы являются стан­дартизированными шкалами, используемыми в панкреатологии, они имеют ограниченное клиническое применение в связи с трудоемкостью биохимичес­ких исследований и отсутствием возможности ее использования после 48 ча­сов от момента госпитализации больного. В свою очередь, шкала APACHE II, несмотря на свою громоздкость, находит все большее клиническое примене­ние благодаря своей точности и высокой прогностической значимости. Значе­ния APACHE II более 6 баллов служат признаком тяжелой формы острого панкреатита (панкреонекроза), а их величина более 13 баллов свидетель­ствуют о фатальном развитии заболевания. Использование этих шкал насто ятельно рекомендовано ведущими экспертами Международного симпозиума по острому панкреатиту (1992) в качестве основных систем объективной оценки степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом.

 

Таблица 11.3. Шкала Imrie (Glasgow) (1984) для оценки степени тяжести больного острым панкреатитом

Критерии	Показатель
Возраст	> 55 лет
Лейкоцитоз	> 15х 109/л.
Глюкоза крови	> 10 ммоль /л.
Мочевина крови	>16 ммоль /л.
РаО2	< 60 мм рт.ст.
Кальций	< 2 ммоль /л.
лдг	> 600 IU/л.
АсАТ/АлАТ	>100 IU/л.
Альбумин	< 32 г /л.

Наиболее точными биохимическими маркерами в характеристике сте­пени тяжести заболевания являются: концентрация С-реактивного белка, лактатдегидрогиназы и прокальцитонина в крови больного.

На третьем этапе детализированная оценка тяжести заболевания осно­вана на определении степени распространенности (ограниченный, распро­страненный) и характера (стерильный, инфицированный) поражения под­желудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости при панкреонекрозе на основании анализа результатов визуализационных (УЗИ, лапароскопия, КТ, МРТ) и транскутанных (под УЗИ или КТ) мето­дов инструментальной диагностики.

В большинстве наблюдений клинические границы между стерильным и инфицированным панкреонекрозом (особенно при распространенном характере поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки) размыты, что является причиной не всегда обоснованного хирургического вмешательства в «раннюю», доинфекционную фазу заболевания, либо, на­оборот, приводит к запоздалой операции при несвоевременно диагности­рованной панкреатогенной инфекции. В этой связи наиболее точным спо­собом верификации факта инфицирования является пункционная био­псия жидкостных образований забрюшинной локализации под контролем УЗИ или КТ с микроскопическим (немедленным) и бактериологическим (отсроченным) исследованием материала. Чувствительность и специфич­ность метода пункционных диагностических вмешательств под контролем УЗИ составляет, соответственно 88 % и 90 %. Он малоинвазивен и безопа­сен (число осложнений минимально).

Лечебная тактика

Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клинико-морфологической формой заболевания в соответствии с фазой разви­тия воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести со­стояния больного.

Острый интерстициальный панкреатит представляет собой абор­тивную форму патологического процесса и не требует хирургического лечения. В доинфекционную фазу эволюции заболевания лечение интерстициального панкреатита и стерильного панкреонекроза построено на общих принципах интенсивной консервативной терапии, включающей следующие кардинальные моменты: 1) подавление секреции поджелу­дочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки; 2) снижение фер­ментной токсинемии; 3) ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств; 4) устранение гипертензии в желчевыво-дящих и панкреатических путях; 5) улучшение реологических свойств крови и минимизация микроциркуляторных расстройств; 6) борьба с гипоксемией; 7) лечение пареза желудочно-кишечного тракта; 8)купирование болевого синдрома.

Учитывая тяжесть состояния больных панкреонекрозом, обусловлен­ную выраженной системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью, а также необходимость динамического клинико-лабораторного мониторинга, комплексную терапию больным с деструктив­ным панкреатитом проводят в условиях отделения интенсивной тера­пии и реанимации.

 

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающей пе­реливание изотонических растворов, препаратов калия хлорида при гипокалиемии. С целью детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диу­реза. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счет потери плаз­менной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина). Критерием адекватного объема инфузионных сред служит восполнение нормального уровня ОЦК и гематокрит, нормализация уровня центрального венозного давления. Восстановление микроциркуляции и реологии крови достигается назначением реополиглюкина с тренталом.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелу­дочной железы, что, в первую очередь, достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приема пищи в течение 5-7 суток. Эффективное сни­жение панкреатической секреции достигается аспирацией желудочного содержимо­го через назогастральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета назначают ще­лочное питье и Н₂-блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотида ацетат, который является сильнейшим ингибитором базальной и стимули­рованной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, регулятором активности процессов цитокиногенеза и спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препарата обусловливает его патогенетическое при­менение в лечении больных панкреонекрозом. Октреотида ацетат используют в су­точной дозе 300-600 мкг/сутки при трехкратном подкожном или внутривенном вве­дении. Длительность терапии занимает 5-7 суток, что соответствует срокам актив­ной гиперферментемии.

Для ликвидации энзимной токсинемии в первые 5-7 суток активной гиперфер­ментемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (Контрикал) внутривенно ка-пельно: начальная доза 350 000 АТрЕ (единица инактивации трипсина), последующие 140 000 АТрЕ через каждые 4 часа; апротинин (Гордокс) внутривенно капельно: на­чальная доза 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД, затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД. При улучшении состояния больного через 3 дня суточная доза составляет 300 000-500 000 ЕД.

С целью системной детоксикации целесообразно использование экстракорпо­ральных методов: плазмафереза, ультрафильтрации крови.

 

Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе раз­вития заболевания остаются основными причинами высокой летально­сти. Поэтому проведение рациональной антибактериальной профи­лактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патоге­нетическое значение. Эффективная борьба с паралитической кишеч­ной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника) является одной из мер традиционной их профилактики, но основное значение принадле­жит правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения.

Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия ко­торых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы - возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактери­альной профилактики и терапии при панкреонекрозе. Важнейшей детер-минантой эффективности действия антибиотиков является их способ­ность селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гемато-панкреатический барьер.

Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана.

Препаратами выбора, как для профилактического, так и лечебного при­менения, являются следующие антимикробные средства: карбапенемы, це-фалоспорины III и IV поколения+метронидазол; фторхинолоны+метрони-дазол; защищенные ингибиторами пенициллины (пиперациллин/тазобак-там, тикарциллин/клавуланат). В схему антимикробной терапии целесо­образно включение режима селективной деконтаминации желудочно-ки­шечного тракта (пероральное введение фторхинолонов, аминогликозидов в комбинации с полимиксином М) и антифунгальных средств (флуконазол). Учитывая однонаправленный характер динамики некротического процесса от стерильного к инфицированному и часто многоэтапный харак­тер хирургических вмешательств, для эффективной антибактериальной профилактики и терапии следует предусмотреть возможность смены выше представленных режимов антибактериальной профилактики и терапии (подробнее режимы антибактериальной профилактики и терапии изложе­ны в главе IV).

Развитие метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций является основанием для длительного проведения полноценного парентерального питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восста­новлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонек-розом целесообразно проведение энтерального питания (питательные сме­си), которое осуществляется через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем, либо во время хирур­гического вмешательства.

Хирургическое лечение панкреонекроза

Принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом ос­нованы на дифференцированом подходе к выбору оперативных вмеша­тельств в зависимости от фазы развития заболевания, клинико-морфологической его формы, степени тяжести состояния больного и сроков заболевания.

Различная степень распространенности некротического поражения поджелудочной железы и разных отделов забрюшинной клетчатки, а так­же факт их инфицирования определяют многообразие вариантов хирурги­ческой тактики (табл.11.4 и 11.5). Это касается показаний к операции, сро­ков хирургического вмешательства, последовательности применения транскутанных и лапаротомных методик, хирургических доступов, видов операций на поджелудочной железе и желчевыводящей системе, способов дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости, режимов повторных некр- и секвестрэктомий.

Таблица 11.4. Хирургическая тактика при стерильных формах панкреонекроза

 

Инфицированные формы панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или их сочетание, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокис­та) независимо от степени полиорганных нарушений требуют оперативно­го лечения. В противном случае фатальный исход заболевания неизбежен.

При стерильном панкреонекрозе, особенно ограниченном, операция является вынужденной мерой, когда исчерпан весь детоксикационный по­тенциал комплексных консервативных мероприятий. Поэтому основным принципом, который должен составлять основу тактики консервативного и хирургического лечения стерильного панкреонекроза, является позиция «наблюдай и жди».

Показания к операции при стерильном (ограниченном и распростра­ненном) панкреонекрозе строго ограничены ситуациями сохранения или прогрессирования полиорганной недостаточности на фоне комп­лексного консервативного лечения, включающего также лапароскопи­ческое дренирование брюшной полости и/или транскутанное дренирование жидкостных образований забрюшинной локализации под УЗИ или КТ контролем.

 

 

Таблица 11.5. Хирургическая тактика при инфицированных формах панкреонекроза

Характер гнойно-некротичес­кого очага	Клинико-морфологическая форма
Инфицированный панкреонекроз	Инфицированный панкреонекроз + абсцесс	Абсцесс или инфицированная псевдокиста
Некротическая масса преобладает над экссудативным компонентом	Некротическая масса соизмерима с экссудативной	Экссудативный компонент преобладает над некротическим или последний минимален
Сроки заболевания	1 -2 неделя	2-3 неделя	3-4 неделя и более
Варианты хирургической тактики
I этап	Лапаротомия	Транскутанное дренирование под УЗИ или КТ контролем	Транскутанное дренирование под УЗИ или КТ контролем
II этап	При неэффективности транскутанных методов - лапаротомия
III этап	Транскутанное дренирование резидуальных очагов под УЗИ и КТ контролем
Доступ	Бисубкостальная или срединная лапаротомия ±синхронная люмботомия	Одно- и/или двусторонняя субкостальная лапаротомия	Внебрюшинный (люмботомия) или субкостальная лапаротомия
Дренирование забрюшинного пространства	«Открытый», реже «полуоткрытый» методы	«Закрытый», реже «полуоткрытый» методы
Оптимальные режимы некрсеквестр-эктомий	«По программе» через 24-72 часа	«По программе» через 48-72 часа	«По требованию»

Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы панкре­онекроза, осложненные развитием ферментативного перитонита, явля­ются показанием к лапароскопической санации и дренированию брюш­ной полости. Лапаротомное хирургическое вмешательство, предприня­тое в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в до-инфекционную фазу заболевания следует считать необоснованным ле­чебным мероприятием.

 

Обсуждая показания к операции, необходимо руководствоваться всем комплек­сом клинических, лабораторных и, особенно, инструментальных визуализационных (УЗИ, КТ, лапароскопия) данных в динамике заболевания и консервативного лечения. В этих условиях основу наиболее прогностически точной и индивидуальной оценки степени тяжести состояния больного должны составлять интегральные систе­мы шкалы (в частности, APACHE II). Такой подход к выбору оптимальной хирурги­ческой тактики обеспечивает получение наиболее полной и достоверной информации о клинико-морфологической форме панкреонекроза, топографии некротического или гнойного очага, степени тяжести состояния больного, что позволяет на определенном этапе лечения дифференцированно использовать транскутанные, лапароскопические и традиционные методы оперативного лечения, выбрать оптимальный хирургический доступ, планировать последовательность интраоперационных манипуляций и рацио­нальный объем предстоящего хирургического вмешательства. Практика «сопоставле­ния» дооперационных клинических данных и интраоперационных находок позволяет в некотором смысле стандартизировать программу этапного хирургического лечения больного панкреонекрозом, что определяет эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

 

При развитии инфицированного панкреонекроза, когда по результатам УЗИ и/или КТ установлено, что некротический компонент очага суще­ственно преобладает над жидкостным его элементом (либо последний вов­се отсутствует), а интегральная степень тяжести состояния больного не имеет тенденции к улучшению, применение транскутанных методов дре­нирования нецелесообразно. В свою очередь, при формировании инфици­рованного панкреонекроза в сочетании с абсцессом, когда область деструк­ции в забрюшинном пространстве соизмерима с жидкостным компонен­том гнойно-некротического очага, на первом этапе хирургического лече­ния могут быть использованы малоинвазивные технологии в виде транскутанного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ или КТ кон­тролем. Подобная тактика позволяет выполнить лапаротомное вмешатель­ство в отсроченном порядке (на 2-3 неделе заболевания и даже позже), когда создаются оптимальные условия для разграничения зон некроза, секвестрации и жизнеспособных тканей. Хирургическое вмешательство, выполненное в этих условиях, имеет существенные преимущества: 1 рас­ширяются возможности для одномоментной и эффективной некр- и секвестрэктомии; 2)отпадает необходимость в проведении большого числа этап­ных санационных операций; З) снижается риск развития аррозивных кро­вотечений; 4)повышается вероятность сохранения большей части жизне­способной поджелудочной железы и последующей экзо- и эндокринной функции органа.

Транскутанное дренирование панкреатогенных абсцессов различной локализации в забрюшинном пространстве представляется оптималь­ным способом их хирургического лечения в тех ситуациях, когда объем некроза минимален или вовсе отсутствует, полость абсцесса не содержит замазкообразного детрита, провоцирующего постоянную обтурацию дренажей. Методы малоинвазивных хирургических вмешательств имеют не­сомненные преимущества также в тех случаях, когда формируются ограни­ченные жидкостные образования в различные сроки после лапаротомных операций, особенно после неоднократных санационных вмешательств. В то же время считаем необходимым предостеречь от преувеличения значи­мости транскутанных дренирующих вмешательств в качестве основного метода лечения тех форм инфицированного панкреонекроза, когда имеет­ся длительная и обширная секвестрация. В подобных ситуациях для дости­жения лечебного эффекта следует склоняться в пользу лапаротомного вмешательства.

 

Рис. 11.1. Оперативные доступы при деструктивном панкреатите: срединная лапаротомия (А) с синхронной люмботомией; двухподреберная лапаротомия (Б).

Выбор хирургического доступа определяется локализацией и распро­страненностью поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки (т.е., в конечном счете, качеством методов визуа-лизационной диагностики). В современных условиях основными опера­тивными доступами являются (рис.11.1): 1)срединная лапаротомия; 2)двухподреберный доступ; 3)люмботомия.

Двухподреберный доступ используют при распространенном стериль­ном или инфицированном панкреонекрозе, когда требуется широкая мо­билизация, декомпрессия и некр- и секвестрэктомия из парапанкреальной, обеих паракольных областей, предполагающих обширную секвестрацию и, соответственно, многоэтапные вмешательства в забрюшинном пространстве. Этот доступ обеспечивает оптимальные условия для наименее травматичной и широкой мобилизации селезеночной и печеночной флек­сур ободочной кишки, паракольных забрюшинных областей при некроти­ческой (или инфицированной) околоободочной флегмоне, позволяет со­блюсти законы отграничения свободной брюшной полости от забрюшинного пространства.

---

Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 16; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!