Аутоиммунные ГНТ реакции.
Пример- аутоиммунная гемолитическая анемия (АГА). Образуется много Ig G, Ig M к ЭЦ, развивается антителозависимая комплементопосредованная цитотоксичность. Холодовые АГА связаны с реакцией на полисахаридные ЭЦ АГ, аглютинация происходит при переохлождении, а также при сифилисе (описано впервые Й.Донатом и К.Ландштейнером), лимфоидном гемобластозе и микоплазменных инфекциях. Иногда холодовая АГА вызвана битермическими Ig G (связывают комплемент при холоде, а лизис ЭЦ при норм температуре). Тепловые АГА вызваны Ig G против с-эпитопа Rh- антигена, бывает при ревматизме, мононуклеозе, провоцируется лекарствами (хинидином и метил-ДОПА- они нарушают супрессорные функции ЛЦ и усиливают синтез АТ).
Пример- Лекарственная гемоцитопения - лекарственная аллергия- гиперчувствительность, вызванная медикаментами и их продуктами превращения. Лекарства в этом случае- гаптены (хинин, цефалоспорины). Проявляется как атопическая реакция, иммунокомплексные реакции, клеточные реакции и их комбинации: анафилактический шок, сывороточная болезнь. Сенсибилизация наступает при образовании комплекса из гаптена и собственных АГ на ЭЦ.
Пример- Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях:
· Синдром Гудпасчера- поражение базальных мембран почек и легких.
· Сверхострое отторжение трансплантата при несовместимости по ГКГС 1 класса и по экспрессируемых в почках АГ АВ0.
|
|
|
· При болезни Шенляйн- Геноха повреждается базальная мембрана капилляров.
Роль аутоиммунных факторов в патологии эндокринной системы:
Аутоиммунный хронический тиреоидит. Параллельное развитие ГНТ и ГЗТ против АГ щитовидной железы. Вырабатываются цитотоксические ЛЦ и аутоАТ, тиреоциты экспрессируют ГКГС 2 класса, что в норме не наблюдается.
Инсулин зависимый сахарный диабет. Диабетогенные вирусы индуцируют аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток. Вирусная инфекция вызывает накопление ИЛ и интерферонов, что запускает экспрессию АГ ГКГС на В-клетках островков и ведет к аутопрезентации поверхностных АГ В-клеток и к последующему аутоиммунному цитолизу.
Аутоиммунные гемолитические анемии:
Механизм- цитотоксические аутоиммунные реакции.
1. АГА с неполными агглютининами. Ig G (реже Ig M) направлены против эпитопа Rh-антигена.
2. АГА с тепловыми гемолизинами. IgG против ЭЦ, гранулоцитов, ТЦ.
3. АГА с холодовыми АТ:
· Болезнь холодовой гемагглютинации (гемолитический акроцианоз Франка) с полными холодовыми агглютининами IgM. Связываются с ЭЦ при низкой температуре, при более высокой- диссоциируют, но комплемент остается на ЭЦ. ЭЦ фиксируют C3b-компонент системы комплемента, что повышает их чувствительность к фагоцитозу. Подвергаются внутриклеточному гемолизу.
|
|
|
· Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. Ig M связываются с ЭЦ при низкой температуре и тут же происходит гемолиз.
4. АГА с холодовыми гемолизинами (пароксизмальная холодовая гемоглобинурия). Холодовые Ig G (двухфазные АТ Доната-Ландштейнера) связываются с АГ Р на ЭЦ и адсорбирует комплемент, когда температура повышается активируется система комплемента и образуется «комплекс мембранной атаки».
Патология НС.
Возникающая при рассеянном склерозе демиелинизация - это результат аутоиммунного воспаления, опосредуемое Т-хелперами, проникающими внутрь ЦНС. Т-клетки взаимодействуют с АГ ГКГС 2 класса на поверхности астроцитов, активируют Т-хелперы, которые секретируют цитокины, вызывают активацию В-клеток и МФ. Происходи разрушение ГЭБ. Демиелинизация периферических нервов может быть запущена вирусными инфекциями, бактериальными токсинами, при недостатке В12.
Патология почек.
Гломерулонефрит (постстрептококковый гломерулонефрит, гломерулонефрит при малярии, гломерулонефрит, обусловленный вирусом гепатита В). При инфекции АГ поглощаются МФ, МФ воздействуют на Т-хелеры, которые обеспечивают пролиферацию и дифференцировку В-клеток в плазмотические клетки, которые синтезируют АТ. АТ связываются с АГ. Эти комплексы откладываются на стенках гломерулярных капилляров. В дальнейшем при осаждении иммунных комплексов активируется комплемент, который образует мембрано-атакующий комплекс С5-9, деполяризует белки базальной мембраны гломерул и вызывает ее лизис.
|
|
|
72. Трансплантация тканей в эксперименте и клинике. Механизмы и виды отторжения трансплантата, течение и фазы процесса. Тканевая несовместимость, пути ее преодоления. Реакция «трансплантат против хозяина», ее роль при патологии
Трансплантация в клинике. Пересадка кожи, роговицы, костной ткани, переливание крови стали рутинными процедурами. Пересадка почек вошла в широкую клиническую практику (85% пациентов живут более года после операции). Костный мозг, печень, легкие, сердце пересаживаются все с большим успехом (80% пациентов живут более года).
Главные проблемы в клинике: иммунологическая несовместимость 1) аллотрансплантатов (от индивида того же вида); 2) ксенотрансплантатов (от другого вида) с организмом хозяина.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 30; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!