Расстройства механизмов обратной связи
Механизм обратной связи является ведущим в саморегуляции функций эндокринной системы. Его сущность заключается в том, что регулируемый параметр (концентрация гормона или содержание вещества, например глюкозы) оказывает обратное влияние на активность эндокринных желез. При повышении концентрации гормона в крови тормозится активность центра гипоталамуса, ответственного за секрецию соответствующего релизин-фактора, что приводит к торможению синтеза тропного гормона в гипофизе и снижению активности подконтрольной ему эндокринной железы.
Эндокринопатии, обусловленные нарушениями механизмов обратной связи, вызываются, главным образом, изменениями на уровне гипоталамуса и гипофиза, реже они связаны с периферическими железами. Торможение механизма обратной связи в центрах гипоталамуса наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. Снижение чувствительности гипоталамуса к колебаниям кортизола в крови приводит к тому, что избыточная продукция этого гормона при аденоме гипофиза не сопровождается торможением синтеза кортиколиберина, что приводит к усиленной продукции АКТГ и избыточной инкреторной активности надпочечников соответственно.
При лечении гормональными препаратами механизм обратной связи может также нарушаться, но вследствие торможения функции и атрофии периферических желез. У пациентов, вынужденных длительно принимать глюкокортикоиды, резкая отмена препарата или тяжелый стресс, требующий усиленной продукции эндогенных гормонов, приводят к тяжелым расстройствам гомеостаза, вызванных острой надпочечниковой недостаточностью (синдром отмены).
|
|
|
Расстройства периферического отдела эндокринной системы
Расстройства периферического отдела эндокринной системысвязаны с развитием патологических процессов непосредственно в самой железе. Они возникают в результате инфекционных и токсических поражений железистой ткани, а также новообразований, аутоиммунных процессов и наследственных дефектов желез внутренней секреции.
Очаговые некрозы в коре надпочечников и связанная с ними острая надпочечниковая недостаточность развивается при менингококковой инфекции и дифтерии. Для туберкулезного поражения надпочечников характерна гипофункция, проявляющаяся хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнь Аддисона). Вирусные поражения яичек у взрослых мужчин и мальчиков при эпидемическом паротите могут вызывать воспаление (орхит) и атрофию половых желез, приводящих к гипофункции гонад и первичному мужскому бесплодию.
Интоксикация (алкогольная, опиатная и др.) приводит к нарушениям ритма выработки гонадотропных гормонов, что вызывает нарушения сперматогенеза у мужчин и менструального цикла у женщин. Под влиянием кокаина происходит активное высвобождение катехоламинов (адреналин, норадреналин), которые стимулируют продукцию пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушению процессов овуляции и выделениям из молочных желез (галакторея).
|
|
|
Повреждения тканей эндокринных желез возникают при тяжелом шоке и кровопотере, ДВС - синдроме, жировой эмболии и других расстройствах, приводящих к выраженным нарушениям микроциркуляции и ишемии органов и тканей. Важная роль в патологии периферической эндокринной системы принадлежит опухолям. Они могут быть злокачественными и доброкачественными, а также гормонально-активными или неактивными. Развитие опухолей, клетки которых не секретируют гормоны, приводит к сдавлению, атрофии железистой ткани и секреторной недостаточности железы. При появлении гормон-продуцирующих новообразований, наоборот, появляются клинические признаки гиперфункции пораженных опухолевым процессом желез внутренней секреции (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома и другие).
В генезе эндокринопатий, связанных с нарушениями инкреторных функций щитовидной и поджелудочной железы, надпочечников большую роль играют генетические дефекты и аутоиммунные процессы. В частности, хронический тироидит Хашимото развивается у людей, имеющих генетический дефект иммунологической толерантности (гаплотип HLA-B8-DW3-DR3) в отношении антигенов щитовидной железы. При действии разрешающих факторов (инфекции, лекарства, радиация, эндокринная дисфункция) запускается аутоиммунный процесс, приводящий к аллергическому воспалению щитовидной железы и гипотирозу. В этом случае преимущественный механизм повреждения клеточный (Т-лимфоцитарный), наличие высоких титров аутоантител имеет преимущественно диагностическое значение, хотя антитироидные иммунроглобулины могут также вносить вклад в механизм повреждения железы. Другим вариантом аутоиммунного поражения щитовидной железы является Базедова болезнь или болезнь Грейвса, при которой образуются антитела, связывающие на тироцитах рецепторы для тиротропного гормона (ТТГ) и оказывающие стимулирующий эффект на работу этих клеток. При этом на фоне низкой концентрации ТТГ развивается тиротоксикоз и разрастание ткани железы (токсический зоб).
|
|
|
При наследственном дефиците ферментов, ответственных за синтез кортизола, в надпочечниках образуется не сам гормон, а его метаболические предшественники. Они не включаются в процесс регулирования функции надпочечников по принципу обратной связи. В результате в гипоталамусе растормаживается секреция кортиколиберина и происходит избыточная продукция АКТГ гипофизом. Стимуляция надпочечников кортикотропином приводит к продукции метаболитов, из которых в железах избыточно синтезируются мужские половые гормоны. Эндокринопатии, связанные с врожденной блокадой биосинтеза кортизола, формируются в эмбриональном периоде и приводят к гипофункции половых желез у мальчиков и девочек. С возрастом у девочек появляются признаки маскулинизации, а у мальчиков развивается преждевременное половое созревание.
|
|
|
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 392; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!