Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточнось (ОПН) возникает вследствие воздействия на органы преренальных, ренальных и постренальных факторов.
Этиология и патогенез
Преренальные факторы опосредованы нарушениями системного и органного кровообращения, которые приводят к циркуляторной гипоксии в почках. Преренальная ОПН возникает вследствие выраженного уменьшения количества внутрисосудистой жидкости в организме (гиповолемии). Гиповолемия возникает после тяжелой травмы и кровопотери, при неукротимой рвоте (отравление, лучевая болезнь) и диарее (холера, болезнь Крона), профузном (проливном) поте при перегревании или лихорадке. ОПН может развиться и на фоне нормоволемии у больных тяжелым миокардитом, инфарктом миокарда, а также при кардиогенном шоке и расстройствах кровообращения, вызванных анафилактическими реакциями и сепсисом. ОПН возникает при нарушениях органного кровотока, связанных с окклюзией почечных артерий при атеросклерозе и остром тромбозе, тяжелых расстройствах микроциркуляции в почках (ДВС-синдром, васкулиты, гемостазопатии). Злокачественные опухоли и аутоиммунные заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка) также могут служить причиной повреждения интимы почечных артерий и развития острой почечной недостаточности.
К ренальным причинам ОПН относятся острые заболевания почек, при которых преимущественно повреждаются клубочки (гломерулопатии) или канальцы (тубулопатии) нефрона.
|
|
|
Распространенным видом патологии, который приводит к ОПН, является острый гломерулонефрит. Гломерулонефриты – это группа нефропатий, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс преимущественно клубочковых отделов нефронов. Острые гломерулопатии (нефриты) часто связаны с активацией скрытой инфекции, например, распространенное заболевание острый постстрептококковый гломерулонефрит, вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Причиной тяжелого нарушения функции клубочков может быть появление в плазме крови в больших количествах свободного гемоглобина и миоглобина. Это наблюдается при переливании несовместимой крови и тяжелых механических повреждениях скелетной мускулатуры, после имплантации сосудистых протезов, при малярии, и других заболевания, сопровождающихся массивным гемолизом эритроцитов. Помимо нарушения кровотока и фильтрации плазмы молекулы миоглобина оказывают прямое повреждающее действие на мембрану клубочков.
Острые тубулопатии (нефрозы) проявляются в виде некроза канальцев нефрона. Главными повреждающими факторами эпителия канальцев при нефрозах являются лекарственные и диагностические препараты: аминогликозиды, гиперосмоляльные рентгенконтрастные вещества, анестетики, цитостатики и наркотические анальгетики. Наряду с ними, токсическое действие на почечные канальцы оказывают тяжелые металлы, ртуть, органические растворители, анилиновые красители и яды насекомых. Факторами, провоцирующими острые тубулопатии, могут быть внутриканальцевые отложения, возникающие при нарушениях азотистого обмена (подагре) и избыточном содержании в моче кальция (гиперкальциурия), мочевой кислоты (гиперурикемия), и, особенно, солей щавелевой кислоты (гипероксалатурия).
|
|
|
Постренальная ОПН развивается при мочекаменной болезни (уролитиаз) и урологических заболеваниях (врожденные аномалии и приобретенная патология), в том числе и опухолевой природы (гиперплазия предстательной железы и другие). Другими причинами развития данного вида почечной недостаточности могут быть обширные кровоизлияния (гематомы) в области мочевыводящих путей, образующиеся при травмах костей таза.
Периоды острой почечной недостаточности
|
|
|
В течении ОПНвыделяют начальный период, а также периоды олигурии (анурии), полиурии и исхода (выздоровления). Клиническая картина начального периода определяются интенсивностью действия повреждающего фактора, например, временем уменьшенного кровотока по почечной артерии или дозой лекарственного препарата.
Период олигурии (анурии) длится от 2-х суток до 2-х недель и характеризуется резким или постепенным уменьшением фильтрации и диуреза менее 500 мл (олигурия) или менее 50 мл (анурия). Нарушения водно-электролитного баланса в этот период характеризуются, главным образом, избыточным содержанием в плазме ионов калия (гиперкалиемия) при уменьшении концентрации в крови ионов натрия (гипонатриемия). Понижение осмолярности плазмы (гипоосмолярность) приводит к уменьшению выведения воды почками и гипергидратации организма. Одновременно в крови происходит накопление ионов магния и фосфатов, что, в свою очередь, вызывает снижение в плазме уровня кальция. К расстройствам водно-электролитного баланса присоединяются нарушения кислотно-основного состояния крови – метаболический ацидоз, обусловленный задержкой выведения и накоплением продуктов азотистого обмена.
|
|
|
Третий период ОПН - период полиурии. Восстановление и увеличение диуреза в этот период носит компенсаторный характер. Количество мочи, выводимое из организма в сутки, достигает нескольких литров. Усиленное выделение мочи направлено на снижение азотемии - уменьшение содержания креатинина, мочевины, а также токсических молекул средней массы в плазме крови. Восстановление водно-электролитного баланса происходит в течение 20 дней. Течение ОПН может заканчиваться выздоровлением без значимых нарушений функций почек. Однако, в ряде случаев, исход ОПН бывает неблагоприятным.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 197; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!