Принципы профилактики и лечения атеросклероза
Для первичной и вторичной профилактики атеросклероза используют немедикаментозные и фармакологические подходы.
Немедикаментозная коррекция. Осознанное изменение образа жизни. Отказ о табакокурения, ограничение потребления алкоголя, увеличение физической активности, снижение избыточной массы тела, предупреждение и уменьшение частоты стрессовых нагрузок. Диетотерапия. Ограничение потребления животного жира и продуктов с высоким содержанием холестерина (сливки, яичные желтки, жирные сорта мяса и др.). Уменьшение потребления поваренной соли; снижение потребления сахара; обогащение пищи витаминами, клеточными оболочками (сырые овощи и фрукты, отвар шиповника); ненасыщенными жирными кислотами, фосфатидами (растительные масла), липотропными факторами (творог); достаточное содержание в пище антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол и другие).
Лекарственная терапия. Фармакотерапия атеросклерозанаправлена на снижение уровня липидов крови и уменьшение выраженности иммунного воспаления.
Современные фармакологические средства позволяют: 1) уменьшить всасывания ХС в кишечнике (секвестранты); 2) снизить интенсивность синтеза ХС и ТГ в печени (статины, фибраты, никотинаты, антиоксиданты, ингибиторы сквален синтазы, блокаторы микросомального белка-переносчика триглицеридов, блокаторы аполипопротеина В-100); 3) ускорить катаболизм и выведение ХС из организма (полиненасыщенные жирные кислоты, препараты йода, аналоги тиреоидных гормонов); 4) повысить содержание в крови ХС ЛПВП (никотинаты, фибраты, ингибиторы белка-переносчика эфиров холестерина), а также 5) стимулировать образования в клетках печени рецепторов к ЛПНП.
|
|
|
В последние годы для коррекции иммунного воспаления в сосудистой стенке предложены молекулы - наноблокаторы, способные прерывать процесс окисления ЛПНП, а также подавлять опосредованный скевенджер-рецепторами захват ЛПНП активированными макрофагами.
Устойчивость сосудов к атерогенным факторам повышают: 1) природные и синтетические антиоксиданты (витамины, микроэлементы, селен, унитиол и другие; ангиопротекторы (пармидин, антагонисты кальция, агонисты пероксисом пролифератор-активированных рецепторов и другие); 2) препараты, корректоры иммунного воспаления (создание и применение вакцин, сывороток и иммуномодуляторов против атеросклероза); 3) препараты, воздействующие на атерогенную инфекцию (цитомегаловирусы, хламидии); 4) препараты, направленные на коррекцию нарушений функций при хронической сердечной недостаточности, гипертонической болезни, сахарном диабете, избыточной массе тела и других видах патологии, способствующих развитию атеросклероза.
|
|
|
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния
Вода в организме человека входит в состав различных органических веществ и клеточных мембран, является основной средой метаболических процессов и обеспечивает транспорт веществ между клетками и органами. Она находится в двух водных пространствах: внутриклеточном и внеклеточном (соответственно 2/3 и 1/3 к объёму общей воды). Внеклеточное пространство состоит из внутрисосудистого (объём плазмы крови достигает 5% массы тела) и интерстициального (15% массы тела) секторов. Вода в организме плностью обновляется в течение месяца, а внеклеточная вода за неделю.
Электролиты входят в состав биологических молекул и могут влиять на эффективность обмена веществ. С их участием происходят все превращения энергии, включая образование и использование макроэргов.
В организме человека 50% ионов натрия содержится в интерстиции, 40% - в костях и только 10% внутри клеток. Наряду с натрием и кальцием в интерстиции присутствуют анионы хлора и бикарбоната, причём в концентрации, значительно превышающей внутриклеточную. Катионы калия и магния сосредоточены преимущественно внутри клеток. Ничтожное количество кальция присутствует в цитозоле клеток в специальных внутриклеточных структурах (цистернах саркоплазматической сети). Сохранение водно-электролитного баланса является определяющим фактором жизнедеятельности организма.
|
|
|
Нарушения водно-электролитного обмена (дисгидрии) проявляются в виде дегидратации и гипергидратации. Недостатокводы в организме называется дегидратацией.Выраженная дегидратация (эксикоз) сопровождается обезвоживанием всех водных секторов. Однако чаще дегидратация возникает в клеточном или внеклеточном секторах. В связи с этим выделяют внутриклеточную, внеклеточную и общую дегидратацию. Дегидратация, вызванная изолированным уменьшением внутрисосудистого сектора, называется гиповолемией. В зависимости от изменений концентрации электролитов в водных секторах раличают изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную дегидратацию.
Дегидратация
Изоосмолярная дегидратациявыражается в пропорциональном уменьшении объема жидкости и электролитов во внеклеточном секторе.Развивается после острой кровопотери и под воздействием диуретиков. В ответ на дегидратацию активируются волюморецепторы, ренин-ангиотензин-альдостероновая система и возрастает выработка АДГ, что приводит к восполнению воды и электролитов.
|
|
|
Гипоосмолярная дегидратацияразвивается в том случае, если потеря электролитов превышает потерю жидкости. Возникает при патологии почек (увеличение фильтрации и снижение реабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников (снижение продукции альдестерона). Сопровождается полиурией.
В качестве компенсаторной реакции усиливается продукция вазопрессина и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В результате происходит увеличение реабсорбции воды и натрия в почках и снижение диуреза. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта также обеспечивает компенсацию водно-электролитных нарушений за счет реабсорбции воды и натрия.
Гиперосмолярная дегидратацияразвивается вследствие потери жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения, а также длительной гиперсаливации или полипноэ (при этом теряется жидкость с малым содержанием солей), сахарном диабете. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия, однако уровень глюкозы в крови остается высоким.
Гипергидратация
Гипергидратация развивается при избыточном поступлении воды в организм или недостаточном ее выведении, при этом может увеличиваться объем как одного, так и всех водных секторов. В условиях патологии возможно увеличение объема воды в так называемом “третьем пространстве” (плевральная, брюшная полость и т.п.). Выделяют внутриклеточную, внеклеточную и общую гипергидратацию. Гипергидратация, проявляющаясяся изолированным увеличением внутрисосудистого сектора, называется гиперволемией.
Изоосмолярная гипергидратацияразвивается при внутртивенном введении большого объема изотонических растворов (более 1 л в сутки). Повышение объема циркулирующей плазмы, приводит к усилению фильтрации жидкости в капиллярах и увеличению интерстициального сектора (отёкам). Однако осмотическое равновесие между вне- и внутриклеточным водными секторами сохраняется, что обеспечивает неизменность объёма внутриклеточного сектора. Гипергидратация носит временный характер и обычно быстро устраняется.
Гипосмолярная гипергидратацияхарактеризуется увеличением всех водных секторов наряду с уменьшением осмолярности внеклеточного водного сектора. Крайней формой гипоосмолярной гипергидратации является водное отравление.
Основными причинами гипергидратации являются: чрезмерное потребление воды ослабленными больными, особенно детьми; введение в организм чистой воды при назначении сифонных или очистительных клизм, сопровождающееся задержкой введенной воды в кишечнике. У больных с эндотоксикозом, в частности инфекционного генеза, усиление катаболизма сопровождается образованием большого количества эндогенной воды. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, а также мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги. Возможно развитие комы.Компенсация гипосмолярной гипергидратациивыражается в усилении выведения воды из организма. Запускается рефлекторно с волюморецепторов, обусловливается снижением секреции вазопрессина и уменьшением реабсорбции воды.
Внутриклеточная гипергидратация опасна развитием отека головного мозга, сопровождающимся повышением внутричерепного давления и ишемией мозга. Увеличение всех водных секторов сопровождается нарушением периферического кровообращения из-за изменений процессов транскапиллярного обмена и мембранного транспорта. Нарастает тканевая гипоксия и ацидоз. Увеличение объема интерстициального водного сектора проявляется отеками.
Гиперосмолярная (внеклеточная) гипергидратацияхарактеризуется увеличением внутрисосудистого и интерстициального секторов. Возникает при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, нефротическом синдроме, а также в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.
Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, т.к. плазмолемма не пропускает избыток ионов в клетку. Однако плазмолемма не может удерживать воду, часть которой перемещается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается такими же симптомами, как и гиперосмолярная дегидратация.
Гиперволемия (увеличение ОЦП). К ней приводят все факторы, вызывающие гипергидратацию и увеличение ОВЖ. Гиперволемия может развиться при задержке натрия в организме вследствие нарушения его экскреции при нефритическом синдроме, острой почечной недостаточности (в олигурической фазе), избыточных и неконтролируемых введениях жидкости, застойной сердечной недостаточности, гормональных и идиопатических отеках.
Гиповолемия (уменьшение ОЦП) может быть следствием кровотечений, избыточной экскреции жидкости почками (декомпенсированный сахарный диабет, несахарный диабет, полиурическая стадия почечной недостаточности, бесконтрольный прием диуретиков), потери жидкости с обширных раневых поверхностей, а также при поносах и скоплении жидкости в третьем пространстве (в полости брюшины при перитоните). Компенсация гиповолемии происходит в результате включения нейрогуморальных механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 263; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!