Экстремальные состояния, требующие неотложной помощи
К наиболее актуальным состояниям, вызванных действием экстремальных факторов являются обморок, коллапс, кома и шок.
Обморок (греч. syncope: обессиленный) - патологическое состояние, характеризующееся кратковременной ишемией головного мозга и потерей сознания в результате расстройств вегетативной регуляции сосудистого тонуса. Он может вызываться кратковременным спазмом сосудов головного мозга (рефлекторно при отрицательных эмоциях, боли и др.), а также нарушениями ритма сердца (сердечные блокады, экстрасистолии). Обмороку часто предшествует ощущение дискомфорта и быстро нарастающая слабость. Обморочные состояния, как правило, проходят самостоятельно и не требуют интенсивного лечения.
Коллапс (лат. сollapsus, ослабевший, уставший) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся низким системным артериальным давлением и недостаточным кровоснабжением органов, обусловленное нарушениями тонуса кровеносных сосудов и/или уменьшением производительности сердца, но не сопровождающееся тяжелыми расстройствами обмена веществ.
В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды коллапса: геморрагический (вследствие кровопотери), аллергический, гипоксический (прямое или косвенное воздействие гипоксии на вазомоторные центры) и другие. Наиболее часто встречается коллапс, вызванный эндогенной и экзогенной интоксикацией (при отравлениях, перитоните, остром панкреатит, остром энтерите, инфекционных заболеваниях – брюшной тиф). Кардиогенный коллапс, возникает вследствие тяжелых аритмий, а также закупорки тромбом ветвей легочной артерии и миокардите. Развитию коллапса способствуют гиповитаминоз, анемия, алиментарное истощение.
|
|
|
Коллапс, наступающий в результате преимущественного нарушения сосудистого тонуса, связан с эндогенным токсикозом при панкреатите, передозировкой антигипертензивных препаратов – ганглиоблокаторов, отравления, резкого уменьшения объема циркулирующей крови (острая кровопотеря). Тяжелая артериальная гипотензия, вызванная замедлением ритма сердца, возникает при поперечной блокаде сердца, передозировке сердечных гликозидов или, наоборот, при очень выраженной желудочковой тахикардии. Коллапс, обусловленный резким переходом тяжелого больного из горизонтального в вертикальное положение или после приема ганглиоблокаторов, называется ортостатическим. У детей ортостатический коллапс может возникать при сильном эмоциональном возбуждении, что обусловлено недостаточно развитыми механизмами регуляции сердечно-сосудистой системы. Все виды коллапса протекают у детей существенно тяжелее, чем у взрослых. Тяжелая гипоксия головного мозга при коллапсе сопровождается потерей сознания.
|
|
|
В отличие от обморока при коллапсе нарушения кровообращения более продолжительные и, как правило, для их устранения необходимо проведение интенсивной терапии.
При лечении больных с коллапсом, в первую очередь, устраняют причину, вызвавшую патологическое состояние, либо ослабляют действие патогенного фактора. В зависимости от этиологии коллапса, это достигается возмещением кровопотери, удалением из организма токсических веществ, либо их нейтрализацией, устранением гипоксии, аритмий, введением препаратов, повышающих тонус сосудов и другими способами.
Кома(греч. koma: глубокий сон) тяжелое, угрожающее жизни патологическое состояние, характеризующееся длительной потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций (дыхания и кровообращения) организма. Кома может быть следствием тяжёлой механической травмы, асфиксии или заболеваний головного мозга, а также она может возникнуть как осложнение других болезней (печени, почек, эндокринной системы - диабет).
Первично возникающие комы связаны непосредственно с заболеванием или повреждением головного мозга (опухоль, энцефалит, травма). Вторично она развивается после тяжелой кровопотери, остановки дыхания, при эндогенной интоксикации (почечная и печеночная недостаточность), острой инсулярной и надпочечниковой недостаточности. Кома может возникнуть при передозировке гормональных препаратов (инсулина), а также стать следствием токсического действия экзогенных ядов (фосфорорганические соединения, барбитураты, атропин и другие). Общим звеном патогенеза различных видов комы является тяжелые нарушения кровоснабжения и метаболизма в структурах головного мозга.
|
|
|
Характер лечебных мероприятий у больных с комой определяется видом этиологического фактора, а также механизмами, опосредующих нарушения функции головного мозга. Кома вследствие сдавления мозга после черепно-мозговой травмы требует экстренного хирургического вмешательства. Например, при коме токсического происхождения основным методом является дезинтоксикационная терапия (заместительные переливания кристаллоидных растворов, осмотический диурез, гемосорбция, перитонеальный диализ, использованием аппарата искусственной почки). Гипогликемическая кома как следствие передозировки инсулина лечится введением раствора глюкозы.
|
|
|
Шок (англ. shock: удар) – один из наиболее тяжелых патологических процессов, возникающих после воздействия на организм экзогенных и эндогенных экстремальных факторов. При шоке возникают системные расстройства гомеостаза, вызванные нарушениями кровообращения, кислородного транспорта и обмена веществ, а также нейрогуморальной регуляции функциями. Наиболее ярким признаком любого вида шока является тяжёлая, остро развивающаяся системная артериальная гипотензия. Без лечения шок часто заканчивается гибелью организма, поэтому он относится к патологии, требующей оказания неотложной медицинской помощи по жизненным показаниям.
Этиология. Основными причинами шока являются механические повреждения и термические поражения тканей, массивная кровопотеря в сочетании с травмой, ишемия и некроз органов, генерализованные воспалительные процессы (сепсис), а также действие аллергенов на сенсибилизированный организм.
Развитию шока способствуют длительное голодание и алиментарное истощение, тяжелые хронически протекающие заболевания, физическое и нервное переутомление и другие неблагоприятные факторы. Дети в первые дни после рождения, обладают большей устойчивостью к воздействию шокогенных факторов (в частности - к массивной потере крови), чем взрослые. Однако в пожилом и старческом возрасте устойчивость к шокогенной травме существенно снижается.
Классификация шока. По этиологии выделяют травматический шок (при механической травме и кровопотере), ожоговый шок, токсический шок (анафилактический, септический и другие), а также ишемический (турникетный, при массивном тромбозе сосудов) и центрогеннный шок (повреждение спинного и головного мозга). В зависимости от ведущего фактора патогенеза выделяют гиповолемический шок. К нему относится шок сопровождающийся уменьшением объема циркулирующей крови после тяжелой травмы и кровопотери. Шок, при котором объем циркулирующей крови в сосудистом русле остается неизменным, называют нормоволемическим (кардиогенный, анафилактический). Шок также бывает обратимым и необратимым.
Тяжесть и стадии шока. По тяжести течения выделяют легкий (I степени), средней тяжести (II степени) и тяжелый (III степени) шок.
Вне зависимости от природы и тяжести шока в его развитии наблюдается 2 стадии. Первая стадия называется эректильной. Её также иногда называют стадией генерализованного возбуждения. Внешние проявления эректильной стадии наиболее ярко наблюдаются после травмы – кратковременная повышенная двигательная и речевая активность. За эректильной стадией следует торпидная или стадия общего торможения. Для этой стадии характерно выраженное угнетение чувствительности, в том числе болевой, при сохранении сознания, а также резкое снижение двигательной активности и понижение температуры тела.
Если в торпидной стадии шока происходит компенсация нарушенных функций, то организм сохраняет жизнеспособность, а такой шок является обратимым. При очень тяжелых расстройствах гомеостаза в организме могут возникнуть нарушения несовместимые с жизнью и тогда, шок из обратимого перейдет в необратимый процесс, который завершается терминальным состоянием и смертью. Критерии необратимости шока строго не определены, поэтому в практической медицине при оказании помощи пострадавшим шок любой тяжести всегда изначально рассматривается как обратимый.
Общий патогенез. Ведущая роль в развитии шока различного происхождения принадлежит нарушениям гемодинамики. В большинстве случаев при шоке развивается системная артериальная гипотензия и уменьшается производительность сердца (гипоциркуляция). Основным механизмом снижения сердечного выброса является ограничение венозного возврата вследствие уменьшения объема крови циркулирующей в сосудистом русле (гиповолемия) и/или ее депонирование в венах большого и малого кругов кровообращения (нормоволемия), а также недостаточность работы сердца как насоса (кардиогенный шок).
Системные нарушения кровообращения влекут за собой расстройства газообмена и нутритивной функции в органах и тканях на уровне микроциркуляции, вызывают гипоксию в тканях и нарушения клеточного метаболизма. Важным звеном нарушений транспорта газов при шоке являются расстройства внешнего дыхания, вызванные травмой грудной клетки или головного мозга.
В результате уменьшения величины кислородного транспорта и одновременного повышения потребности клеток в кислороде, вызванного активацией симпатико-адреналовой и других стрессреализующих систем, при шоке быстро возникает энергетический дефицит. Он ограничивает адаптивные возможности и устойчивость организма к последствиях действия шокогенного фактора.
Если нарушения функций организм усугубляются, то происходит дальнейшая активация нейровегетативных центров и исполнительных механизмов, ответственных за сохранение витальных функций. Однако другие гомеостатические системы, энергозатратные, но не играющие первостепенную роль в выживании организма после шокогенной травмы резко угнетаются. В результате преимущественно кровоснабжаются и обеспечиваются субстратами для метаболизма только жизненно важные органы (головной мозг, миокард, легкие, костный мозг и другие) и ограничивается кровоток в коже, желудочно-кишечном тракте и почках. Последние поддерживают свою минимальную жизнедеятельность за счет активации биохимических путей получения энергии без участия кислорода (гликолиз, пентозный цикл и другие).
Благодаря такой форме экстремального регулирования вероятность организма выжить при шоке. Однако, такая функциональная система «аварийной» адаптации к повреждению с течением временем начинает приобретать черты патологической, поскольку она инициирует эндогенный токсикоз, иммунодефицит и полиорганную недостаточность (печеночно-почечной, надпочечниковой и других), которые могут стать причиной гибели организма в отдаленном периоде после шокогенного воздействия.
Особенности патогенеза различных видов шока. Наиболее часто шок развивается после тяжелого механического повреждения организма (травматический). Ведущими патогенетическими факторами при травматическом шоке являются кровопотеря, нарушения внешнего дыхания, повреждение внутренних органов и тканей, интоксикация, а также интенсивная болевая афферентная из зоны повреждения.
Величина кровопотери зависит от локализации травмы. При массивных повреждениях мягких тканей и переломах крупных трубчатых костей возникает большая скрытая кровопотеря. Повреждения крупных кровеносных сосудов вызывают массивную острую кровопотерю. В этом случае кровопотеря и гиповолемия выступают в качестве основных факторов развития шока. Такой шок называют геморрагическим.
Повреждение внутренних органов (грудной клетки, печени, почек) во время травмы утяжеляет шок и придает ему специфические черты, а при массивных и грубых повреждениях таких органов как головной мозг, сердце, легкие гибель организма наступает быстро и без развития шока. При тяжелой механической травме развивается выраженная интоксикация организма. Она обусловлена увеличением содержания в крови продуктов разрушения тканей, бактериальных токсинов, а также других эндогенных факторов, большинство которых образуется в результате катаболизма белков. Ингредиенты интоксикации вызывают эндотелиальную дисфункцию и нарушения микроциркуляции, приводят к угнетению сократительной функцию миокарда. Ноцицептивная импульсация (боль) при тяжёлых сочетанных травмах и повреждениях рефлексогенных зон оказывает неблагоприятное влияние на течение шока.
Ожоговый шок возникает в результате термического поражения и раздражения больших рецепторных зон кожи, выраженной интоксикации, вызванной поступлением в кровь токсических и биологически активных веществ из обожженных тканей, скоплением больших объёмов жидкости в окружающих очаг повреждения тканях и потерей жидкости в результате её истечения с обожженной поверхности.
В настоящее время учеными широко обсуждается концепция, согласно которой шок, возникающий после тяжелого механического или термического поражения, рассматривается как первая фаза новой нозологической формы патологии – травматической болезни.
Кардиогенный шок наиболее часто развивается в результате острого коронарного синдрома и тяжелого инфаркта миокарда. Пусковыми патогенетическими факторами являются интенсивная афферентная импульсация из зоны ишемического повреждения миокарда и ослабление его сократительной способности, а также нарушения синхронизации работы желудочков и возникновение аритмий. Последующие нарушения функций организма обусловлены значительным уменьшением сердечного выброса нередко при сохранной функции правого желудочка, что может приводить к нарушениям кровотока в малом круге кровообращения и отёку лёгких.
Токсический шок чаще всего развивается при инфекции грамотрицательными бактериями, повреждающими клетки и вызывающими избыточную продукцию медиаторов воспаления нейтрофилами и фагоцитами. Для токсического шока первоначально характерны дисфункция эндотелия и нарушения кровотока в системе микроциркуляции (внутрисосудистое свертывание крови), к которым в последующем присоединяются расстройства системного кровообращения, вызванные эстравазацией плазмы, уменьшением объема циркулирующей крови и снижением сократительной способности миокарда.
Анафилактический и гемотрансфузионный шок существенно отличаются от других видов шока. Анафилактический шок развивается как проявление резко выраженной анафилаксии или при наследственной предрасположенности к синтезу специфических «аллергических» антител (атопии). При анафилактическом шоке под влиянием гистамина, высвободившегося в результате массивной дегрануляции тучных клеток, серотонина и других медиаторов происходит выраженное снижение тонуса кровеносных сосудов, уменьшение общего периферического сопротивления кровотоку и развитие артериальной гипотензии. Депонирование крови в венозном отделе сосудистого русла, а также выход жидкой части крови в ткани, следствие повышенной проницаемости стенки микрососудов, приводящей к гиповолемии, вызывают резкое снижение сердечного выброса и нарушения тканевого кровотока.
Гемотрансфузионный шок возникает как крайнее выражение ответа организма на переливание несовместимой крови. Пусковым фактором гемотрансфузионного шока является массивное склеивание (агглютинация) чужеродных эритроцитов, несовместимых по антигенам с антителами сыворотки реципиента, с последующим высвобождением большого количества биологически активных веществ, вызывающих снижение тонуса кровеносных сосудов. Расстройства кровообращения усугубляются дифункцией эндотелия и закупоркой сосудов микроциркуляции конгломератами из агглютинированных эритроцитов.
Принципы лечения шока и экстремальных состояний. Наличие общих закономерностей развития расстройств гомеостаза при шоке различного генеза позволяет использовать универсальные принципы оказания противошоковой помощи пострадавшим, в том числе фармакологической коррекции нарушений функций жизненно важных систем и обменных процессов. Успех противошоковых мероприятий во многом определяется временем, которое проходит от момента действия шокогенного фактора до начала лечения – чем короче этот временной интервал, тем эффективнее противошоковая терапия и благоприятнее прогноз.
Противошоковой терапией достигается:
1) Ослабление или прекращение действия факторов, способствующих развитию шока (остановка кровотечения, восстановление функции внешнего дыхания, обезболивание и другие приемы оказания доврачебной помощи).
2) Восстановление функции сердца: устранение дефицита объема циркулирующей крови (переливание крови и кровезаменителей), гемодинамическая разгрузка большого и малого кругов кровообращения от крови, депонированной в них (вазоактивная терапия), а также ликвидация нарушений ритма и восстановление сократительной способности миокарда (вазоактивные и кардиотропные препараты).
3) Восстановление сосудистого тонуса: внутривенное введение альфа-адреномиметиков (норадреналин) и дофаминэргических препаратов (допамин). При анафилактическом шоке применяют адреналин. Для повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам, а также ограничения действия медиаторов аллергии при анафилактическом шоке используют глюкокортикоиды.
4) Восстановление микроциркуляции в органах и тканях с помощью нейролептиков (дроперидол, диазепам) и спазмолитических препаратов (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Профилактика возникновения и прогрессирования ДВС-синдрома (антикоагулянты прямого действия).
5) Устранение или уменьшение выраженности нарушений функции внешнего дыхания (искусственная вентиляция легких - ИВЛ, применение газовых смесей с высоким содержанием кислорода, обезболивание переломов ребер и восстановление каркаса грудной клетки).
6) Коррекция нарушений кислотно-основного состояния крови и ионного баланса за счет применения трансфузионно-инфузионной терапии в сочетании с препаратами, корригирующими КОС и тканевое дыхание.
7) Уменьшение или устранение токсемии методами экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмоферез, гемодиализ), а также дренирование очагов инфекции и антибиотикотерапия при септическом шоке.
8) Обезболивание (при наличии болевых ощущений). Общая анальгезия (морфин, промедол, фентанил), а также ингаляция закиси азота.
Транспортировка больного с шоком осуществляется только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии, общим обезболиванием, а при нарушении функции внешнего дыхания – ИВЛ.
Терминальные состояния
Терминальное состояние (лат. terminalis – пограничный) – это переходное состояние от жизни к смерти. В наступлении терминального состояния основную роль играет гипоксия (чаще циркуляторная) и обусловленные ею нарушения метаболизма. Причиной терминальных состояний могут быть: поражение сердца и нарушения кровообращения; нарушения газообмена; поражение мозга, приведшее к угнетению дыхательного и/или сосудодвигательного центров.
Терминальное состояние подразделяют на предагональный период, агонию и клиническую смерть. Предагональным называют период, предшествующий развитию агонии. Он может длиться от нескольких минут (при острой “сердечной” смерти) до нескольких часов и характеризуется снижением условных и безусловных рефлексов, спутанностью сознания, а также грубыми нарушениями дыхания и кровообращения и других жизненноважных функций организма.
Предагональный период завершается терминальной паузой, которая длится до одной минуты и проявляется обездвиженностью, а также утратой сознания и рефлексов. Агония предшествует клинической смерти и характеризуется отсутствием пульсации крупных артерий, глубокими кратковременными вдохами с участием вспомогательной мускулатуры и мимических мышц лица (агональное дыхание).
Клинической смертью называют короткий период, наступающий после прекращения эффективного кровообращения и дыхания до развития необратимых (некробиотических и некротических) изменений в клетках центральной нервной системы и других органов. В этот период при условии восстановления достаточного кровообращения и дыхания принципиально возможно оживление организма. Продолжительность клинической смерти составляет от 4 до 6 мин, и она зависит от характера заболевания, вызвавшего клиническую смерть.
Независимо от причины терминального состояния при клинической смерти проводится реанимация - комплекс мероприятий, направленный на восстановление сердечной деятельности и легочной вентиляции. Выбор метода и тактика реанимации определяется механизмом наступления смерти и часто не зависит от характера основного заболевания.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 261; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!