ПРИЧИНЫ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состояние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в сосудах, что является причиной смерти 50% людей. Причины внутрисосудистого тромбообразования были расшифрованы в 1854г. Р.Вирховым, которые получили название "триада Вирхова".
1. Повреждение стенки сосуда. Это происходит при травме, воспалении, атеросклерозе. В месте повреждения появляется чужеродная поверхность, обнажаются коллагеновые волокна. Поврежденная поверхность /стенка/ будет иметь (+) заряд. И здесь начинается адгезия и агрегация тромбоцитов. Из поврежденной стенки выходит тканевой тромбопластин, который превращается в тканевую протромбиназу. На чужеродной поверхности активируется фактор XII плазмы. Активируясь, он приводит к образованию кровяной протромбиназы.
2. Замедление скорости кровотока. При этом разведение активных прокоагулянтов уменьшается, что приводит к накоплению факторов свертывания крови. Это наблюдается при беременности, после родов и в послеоперационном периоде. Замедление кровотока является одной из причин тромбообразования в венах /тромбофлебиты и флеботромбозы/.
З. Гиперкоагулемия при одновременном угнетении фибринолитических и антикоагулянтных свойств крови. Эта причина приводит к тромбообразованию у больных атеросклерозом. Атеросклероз - поражение стенок сосудов вследствие отложения холестерина. Отложения холестерина приводят к ухудшению эластических свойств сосуда. Из множества теорий, объясняющих возникновение этого заболевания, сейчас возрастает значение тромбогенной теории. Эта теория была выдвинута в 1852 году Рокитанским. С возрастом усиливается латентное микросвертывание крови и на стенках сосудов растет пленка фибрина. Стенка не получает питательных веществ и подвергается дистрофии и некрозу. В эти места откладывается холестерин.
|
|
|
РЕГУЛЯЦИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях.
На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной системой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые связывают его.
На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрицательной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию.
На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом.
В начале XX века Вальтер Кеннон заметил, что при всех видах стресса наблюдается резкое усиление свертываемости крови. Гиперкоагулемия наблюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной работе, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ.
|
|
|
При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадреналина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кровью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников.
1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосудов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превращается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосудистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов свертывания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов.
|
|
|
2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы.
3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и тканевые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии.
4. Адреналин усиливает "эффект отдачи", т.е. повышается проницаемость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфолипиды, ускоряющие свертывание крови.
Таким образом, симпатический отдел ВНС приводит к гиперкоагулемии. Каким образом влияет парасимпатический отдел ВНС? Долго считали, что парасимпатический отдел вызывает гипокоагулемию. В настоящее время установлено, что при раздражении блуждающего нерва свертывание крови также ускоряется.
Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отделов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения.
|
|
|
Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиление фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономерная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщепление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя.
Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 531; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!