Кровяной проактиватор плазминогена
 |
тк.лизокиназы
| |
Антилизокиназы ————> стрептокиназа
 |
ф.ХIIа
кровяной активатор плазминогена
2-й этап. Образование плазмина из плазминогена
Плазминоген
кр.активатор
| |
тк.активаторы
 |
Антиактиваторы——> урокиназа
| |
трипсин
| |
кислая и щелочная фосфатазы
| |
XIIa
| |
калликреин и кинины
| |
комплемент С
Плазмин
3-й этап. Расщепление фибрина плазмином
Фибрин
антиплазмины плазмин
пептиды + аминокислоты (ПДФ)
Таким образом, в результате расщепления фибринового сгустка восстанавливается просвет затромбированного сосуда.
ПРИЧИНЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИДКОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Главная задача организма в условиях нормальной жизнедеятельности – поддержание крови в жидком состоянии. Эту задачу выполняет система свертывания крови. Кровь может выполнять свои функции только будучи в жидком состоянии. Оно обусловлено следующими причинами.
|
|
|
1 – гладкая поверхность сосудов, что препятствует активации фактора XII и агрегации тромбоцитов.
2 – одинаковый отрицательный заряд эндотелия сосудов и форменных элементов крови. Следовательно, в силу электростатического отталкивания одноименных частиц клетки крови отбрасываются от стенок сосудов. Значит в кровотоке не происходит адгезия, агрегация и т. д.
3 – большая скорость течения крови, благодаря чему происходит разведение активных прокоагулянтов. Они не достигают в одном месте нужной концентрации.
4 – наличие тонкого слоя фибрина-мономера и фибрина-полимера на внутренней стенке сосуда. Этот слой белков адсорбирует тромбин и активированные факторы свертывания крови и этим самым препятствует свертыванию крови.
5 – продукция эндотелием сосудов простациклина – мощного антиагреганта, антагониста тромбоксана.
6 – наличие в кровотоке естественных антикоагулянтов.
ЛАТЕНТНОЕ МИКРОСВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови происходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разрушаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов. Из этих клеток освобождаются фосфолипиды, которые поступают в кровоток. В кровеносном русле большая часть их нейтрализуется антитромбопластинами и антитромбинами. Небольшая часть фосфолипидов сохраняется и вызывает образование прямо в крови протромбиназы. Процесс свертывания развертывается до образования фибрин-мономеров или фибрин-полимеров. Эти белки отбрасываются к стенке сосуда, где образуют тонкую пленку, которая как бы «льется» вдоль эндотелия сосудов. Таким образом, происходит латентное микросвертывание.
|
|
|
Проф. Д.А.Зубаиров доказал, что эти белки имеют очень короткую жизнь. Этот слой постоянно образуется и разрушается. Разрушение протекает за счет фибринолиза. В процессе фибринолиза из фибрина образуются пептиды и аминокислоты, которые используются для пластических и трофических целей.
Образующийся в процессе латентного микросвертывания крови слой фибрин-мономеров и -полимеров имеет следующее значение:
1 – участвует в регуляции проницаемости сосудов: если ликвидировать этот слой белков, то начинаются капиллярные кровотечения;
2 – выполняет трофическую функцию: аминокислоты и пептиды, образующиеся в результате лизиса пленки, являются продуктами питания эндотелия;
|
|
|
3 – осуществляет пластическую функцию: проникая в клетки эндотелия, продукты протеолиза могут быть использованы в пластических целях, как строительный материал для компонентов клеток;
4 – обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов;
5 – предотвращает дальнейшее свертывание крови, т.к. адсорбирует тромбин и другие факторы коагуляции.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 195; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!