Реакции, осуществляющие иммунологический надзор
1. Спонтанная клеточная цитотоксичность (СКЦ) – основная реакция, осуществляемая макрофагами, нейтрофилами, натуральными киллерами.
2. Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) реализуется при участии К-клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и при наличии антител к данной чужеродной клетке.
3. Активированная клеточная цитотоксичность (АКЦ) осуществляется Т-лимфоцитами, активированными и трансформированными в киллеры при действии митогенов, интерферона, интерлейкинов.
В норме Т-супрессоры регулируют иммунологические реакции, подавляя излишнюю активность иммунокомпетентных клеток. Иммунный ответ регулируется также множеством гуморальных агентов, среди которых есть его стимуляторы (иммуноактиваторы) и ингибиторы (супрессоры). Так, к последним относятся простагландины, сывороточный альбумин, липопротеиды, кейлоны, С-реактивный белок, цистеин, мочевина и др. Появление этих эндогенных супрессоров подавляет иммунологический надзор. Так, опухоли вырабатывают a-глобулин, a-фетопротеин, которые блокируют иммунный надзор.
Иммунологическая толерантность – это иммунологическая ареактивность организма, обусловленная отсутствием реакции Т- и В-лимфоцитов на какой-либо антиген. Она является альтернативной формой иммунного ответа. Бывает двух видов.
Врожденная толерантность формируется при “знакомстве” с антигеном во внутриутробном периоде или в первые несколько дней после рождения. Поэтому не возникает иммунный ответ на собственные антигены.
|
|
|
Приобретенная толерантность развивается при действии иммунодепрессантов (веществ, подавляющих иммунную систему) и облучения, а также при введении малых либо больших доз антигена.
Механизмы толерантности:
1 – активация Т-супрессоров;
2 – гибель клона иммунокомпетентных клеток, способных реагировать с данным антигеном;
3 – В-толерантность, которая развивается за счет блокады иммунных рецепторов избыточным количеством антигена;
4 – появление эндогенных супрессоров.
В организме человека есть В-лимфоциты, которые продуцируют антитела к собственным антигенам. Однако, активность этих В-лимфоцитов тормозится Т-супрессорами. При уменьшении активности этих супрессорных клеток возникает аутоиммунное заболевание. Оно сопровождается появлением в крови аутоантител к собственным тканям в результате накопления “запрещенного” клона В-лимфоцитов.
Наличие в крови здоровых людей небольшого количества аутоантител способствует иммунологическому надзору за счет элиминации ими поврежденных и отмирающих клеток.
|
|
|
Регуляция иммунитета
На интенсивность иммунного ответа влияют нервный и гуморальный механизмы регуляции. Так, раздражение различных структур таламуса и гипоталамуса может приводить и к торможению, и усилению иммунного ответа. Симпатический отдел вегетативной нервной системы, как и адреналин, стимулирует фагоцитоз и иммунный ответ. Повышение тонуса парасимпатического отдела оказывает противоположное действие.
Стресс и депрессии угнетают иммунитет, что повышает восприимчивость к различным заболеваниям и создает благоприятные условия для развития злокачественных опухолей.
Гипофиз и эпифиз через пептиды-цитомедины контролируют работу тимуса. Передняя доля гипофиза влияет преимущественно на клеточный, а задняя доля – на гуморальный иммунитет.
Среди гормонов большую роль играют глюкокортикоиды. Они повышают количество нейтрофилов, снижают число базофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Блокируют клеточно-опосредованный иммунный ответ, угнетают функции Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, натуральных киллеров. Ингибируют синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, тумор-некротизирующего фактора-a) и Т-лимфоцитами (ИЛ-2).
Взаимосвязь между эндокринной и иммунной системами обеспечивается провоспалительными цитокинами (ИЛ-1 и туморнекротизирующим фактором -a). Они индуцируют секрецию кортикотропина, соматотропина и тиреотропина гипофизом. Вместе с тем, туморнекротизирующий фактор-a через жидкие среды организма тормозит синтез стероидов корой надпочечников. Причем, между цитокинами и глюкокортикоидами существует обратная отрицательная связь. Повышенная секреция последних угнетает продукцию туморнекротизирующего фактора-a моноцитами, стимулированным бактериальным липополисахаридом. Эндогенные глюкокортикоиды защищают организм от летальных эффектов липополисахаридов. Их протективный эффект связан с ингибицией синтеза провоспалительных цитокинов. Таким образом, достигается компенсация нежелательных повреждающих эффектов этих цитокинов за счет отрицательной обратной связи, включающей стимуляцию гипофиза и надпочечников.
|
|
|
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 190; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!