КОНФЛІКТ ПО АНТИГЕНАХ СИСТЕМИ АВО МІЖ МАТІР'Ю I ПЛОДОМ
Групові антигени системи АВО були виявлені Ландштейнером у 1900—1901 р. Чеський учений Янський створив класифікацію груп крові людей відповідно до групових антигенів А та В — 0(1), А(ІІ), В(ІІІ) і АВ(ІV). Надалі було виявлено, що ці антигени містяться не тільки на еритроцитах, але і на лейкоцитах і тромбоцитах, на всіх клітинах організму й у секретах. Також було встановлено, що в плазмі крові містяться природні, а не виниклі в результаті імунної стимуляції, антитіла проти групових антигенів крові. Ці антитіла здійснюють лізіс або аглютинацію еритроцитів і відповідно антигенам А та В, проти яких вони спрямовані, класифікуються як альфа- або бета-ізогемагглютиніни, гемолізіни.
Характерно, що ізогемантитіла в даному випадку індукуються до неіснуючих в організмі людини антигенам. Так, у людини з групою крові 0(1) немає ні А, ні В антигени, але є альфа і бета — ізогемагглютиніни, із групою А(ІІ) — бета- гемаглютинін, з В(ІІІ) — альфа-гемагглютиніни.
Феномен виникнення ізоантитіл до відсутніх групових антигенів крові довго не піддавався поясненню. Потім було вияснено, що вони індукуються в 2-3-місячного плоду в зв'язку з заселенням кишечника мікрофлорою. Таким чином, цей феномен є результатом бактеріальної імунізації. Відомо, що Escherichia coli містить антиген, подібний В-антигену, а Shigella i Salmonella — антигени, подібні як А, так і В-антигену еритроцитів. Природно, що ембріон із груповим антигеном крові А буде імунізуватися і продукувати антитіла проти антигенів кишкової мікрофлори, подібних В-антигену еритроцитів і навпаки, але не будуть утворюватися антитіла проти власного антигену крові. Звідси стає зрозумілим, чому в людей, що містять А та В антигени (група АВ) не міститься в крові ні альфа, ні бета-гемолізінів і, навпаки, при відсутності групових антигенів (група О) у плазмі містяться як ті, так і інші.
|
|
|
Природні антитіла до А- і В-антигенам відносяться до IgМ, вони не проходять через плаценту і не можуть ушкодити еритроцити плоду, на яких можуть бути антигени, відмінні від антигенів матері.
Починаючи з 9-го тижня внутрішньоутробного розвитку еритроцити плоду можуть потрапляти в кровотік матері в зв'язку з можливим змішуванням крові в лакунах трофобласту, що формується. Еритроцити, імунізуючи матір у випадку несумісності по АВО, ініціюють продукцію антигрупових антитіл. Ці антитіла відносяться до ІgG, вони транспортуються через плаценту і, будучи цитотоксичними, пошкоджують клітини крові зародишу, приводячи до гемолітичної хвороби (morbus haemoliticus) плоду і новонародженого.
Частіше усього міжгруповий конфлікт спостерігається в тому випадку, коли в матері група крові 0(1), а в плоду — А(ІІ). Ці групи крові в людській популяції зустрічаються практично з однаковою частотою — 45% і 42% відповідно. Однак міжгруповий конфлікт спостерігається досить рідко — менш, ніж у 10% випадків від загального числа пологів. Це обумовлено тим, що з декількох відомих алотипів А — А1, А2, АЗ, А4, А5, А6 і т.д. імуногенним є тільки алотип А1. Найбільш схильні до впливу цитотоксичних IG альфа-гемолізінів гомозиготні А1А1 ембріони.
|
|
|
Інші види несумісності по системі АВО практичного значення не мають, тому що антиген В не відрізняється імуногенністю і, крім того, групи крові В(III) і АВ(ІV) зустрічаються набагато рідше — у 10% і в 3% випадків відповідно.
Міжгруповий конфлікт спостерігається після 8—10 тижнів вагітності, коли на еритроцитах плоду починають експресуватися групові антигени системи АВО, і клінічне виявляється погрозою переривання вагітності або викиднем. Вдаються до вливання матері різних розчинів (неогемодез, поліглюкін, реополіглюкін) із метою зниження титру альфа— ізоантитіл до антигену А1. Враховуються титри вище 1:10.
Практика показала, що тільки 1-а вагітність при такого роду несумісності загрожує ембріону. При повторній вагітності цитотоксичні IgG рідко виявляють свій негативний вплив на плід. Передбачається, що розвивається захисний механізм при повторній імунізаціїматері за принципом продукції антиідіотипічних антитілабоблокуючих IgG1, що не ушкоджують плід.
|
|
|
Питання для самоконтролю
1. Iмуннi взаємовiдносини в системах “батько - мати”, “мати - плід”.
2. Імунний статус вагітних.
3. Iмунозалежнi форми безпліддя в шлюбі.
4. Причини та імунологічні механізми утворення антигаметних аутоантитiл у чоловiкiв i жінок, імунодіагностика. Імунологiчнi методи лiкування.
5. Iмуннi конфлiкти в системi “мати–плід”: дiагностика, лiкування, профiлактика.
6. Iмуннi аспекти контрацепцiї.
Тестові завдання
1. Плацента:
A. Є прониклою для антитіл матері і плоду.
B. Тканини, що формують плаценту, містять таку ж генетичну інформацію, що і тканини плоду.
C. Сорбує анти-HLA-антитіла, які утворюються на батьківський гаплотип HLA- антигенів.
2. Імунологічне безпліддя у жінки може бути зумовлене наступними причинами, крім:
A. Підвищеної спорідненості подружжя за HLA-фенотипом.
B. Несумісності з партнером за HLA-системою.
C. Синтезу антиспермальних антитіл у жінки.
D. Синтезу антиспермальних аутоантитіл у чоловіка.
E. Вторинним імунодефіцитом у жінки.
|
|
|
3. Подружжя П. не має дітей протягом 3-х років. За час сумісного життя не було зафіксовано жодної вагітності. Два роки тому при обстеженні жінки гінекологом встановили хронічне запалення яєчників. При проведенні полімеразної ланцюгової реакції на наявність збудників урогенітальної групи виявлено: у жінки – хламідії, у чоловіка – хламідії та уреаплазми. Було здійснено 3 курси протиінфекційної терапії. План лабораторного обстеження повинен включати все, окрім:
A. Імунологічного обстеження.
B. Серологічного дослідження (визначення антитіл до збудників).
C. Визначення рівня загального IgE.
D. Визначення антиспермальних антитіл.
E. Проведення полімеразної ланцюгової реакції.
4. Подружжя протягом 3-х років не має дітей. Не використовує протизаплідних засобів. За цей термін у жінки не було жодної вагітності. Гінеколог та андролог виключають свої причини безпліддя. При обстеженні в імунограмі чоловіка спостерігається підвищення ІРІ, підвищення рівня IgG та М, у сім’яній рідині - збільшення титр аутоантитіл до сперматозоїдів. Слід призначити наступну терапію:
A. Рослинні адаптогени.
B. Нестероїдні протизапальні препарати.
C. Імуносупресанти та глюкокортикоїди.
D. Імуностимулююча терапія.
E. Жодну з перерахованих.
5. У жінки під час подружнього життя спостерігалось 2 вагітності, які закінчилися спонтанними абортами на 10 та 12 тижні вагітності. Жінка протягом 10 років страждає на ревматоїдний артрит. Найбільш вірогідна причина безпліддя ІІ типу
A. Вторинний імунодефіцит у жінки.
B. Антифосфоліпідний синдром.
C. Підвищена спорідненість подружжя за HLA-фенотипом.
D. Антигаметний імунний конфлікт.
E. Резус-конфлікт.
6. У подружжя встановлено діагноз імунозалежного безпліддя, обумовленого підвищеною гістосумісністю (індекс гістосумісності складає 50% за рахунок ідентичних антигенів HLA I класу локусу A7 та HLA II класу локусу DR 4). Оберіть тактику лікування:
A. Специфічна імунотерапія.
B. Імунізація жінки пулом лімфоцитів чоловіка.
C. Антибіотикотерапія.
D. Імуносупресивна терапія.
E. Нестероїдні протизапальні препарати.
7. У подружжя встановлений діагноз імунозалежного безпліддя, обумовленого наявністю антиовоцитарних аутоантитіл у жінки. Яка терапія буде доцільною:
A. Імуносупресивна.
B. Імуностимулююча.
C. Вітаміни та мікроелементи.
D. Рослинні адаптогени.
E. Плазмозамінники.
8. Найбільш поширеною причиною імунологічного безпліддя являється:
A. Антифосфоліпідний синдром.
B. Підвищена ступінь гістосумісності подружжя.
C. Вторинний імунодефіцит у жінки.
D. АВ (О)-конфлікт.
E. Резус-конфлікт.
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 489; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!