Фактори імуносупресії при нормальній вагітності
1 Білок ранньої фази вагітності, "вмикаючий" функцію Т-лімфоцитів-супресорів
2 Антиген ТLХ, сенсибілізація до якого створює необхідне тло для розвитку механізмів супресії
3 Відсутність на трофоблаcті класичних антигенів системи HLA класу І, що перешкоджає дозріванню трофобластспецифічних Т-кілерів
4 Наявність на трофоблаеті антигенів HLA локусу G, що сприяє
а) дозріванню Т-супрееорів,
б) придушенню функції ЕK-клітин
5 Регуляторна роль ЕК-клітин, що сприяє реалізації процесів плацентації
6 Супресія функції макрофагів
7 Бар'єрна функція плаценти
8 Роль плаценти як сорбенту анти-HLA-антитіл
9 Імунорегуляторна роль плаценти, що приводить до створення локальної імуносупресії за рахунок
а) хоріоничного гонадотропіну,
б) плацентарного лактогену,
в) трофобластичного бета-1-глікопротеіна,
г) прогестероніндукованого фактора, що
— пригнічує функцію ЕК-клітин,
— пригнічує продукцію альфа-пухлинонекротизуючого фактора (ПНФ),
— посилює функцію Т-хелперів 2-го типу,
— підвищує продукцію глюкокортикоїдів, трансформуючого фактора росту бета (ТGFbeta), ПГЕ2
10 Онкофетальний альфа-фетопротеїн, що володіє потужним імуносупреcивним потенціалом
11 Посилення функції Т-хелперів 2-го типу, що приводить до підвищеної продукції
а) інтерлейкіна 4,
б) інтерлейкіна 10
в) нецитотоксичного IgG 1
12 Зниження функції Т-хелперів 1-го типу, що характеризується зменшенням продукції
|
|
|
а) інтерлейкіна 2,
б) гама-інтерферона,
в) альфа-ПНФ,
г) цитотоксичних IgG2а
З числа перерахованих факторів, що сприяють розвитку імуносупресії при нормальній вагітності, можна вичленувати наступні основні, що виробилися в процесі еволюції для захисту полуалогенного плоду від імунної системи матері:
1. Відсутність на клітинах трофобласту класичних антигенів системи HLA класу І іII;
2. Зрушення функціонального балансу Т-хелперів у бік клітин 2- го типи;
3. Імунорегуляторна роль плаценти, що забезпечує своєрідне імуносупресивне тло в організмі матері. Зрив толерантності до сперматозоїдів, бластоцисти і плоду виникає або на основі гормональних порушень, що виявляються насамперед дисбалансом співвідношення естрогени/гестагени, або унаслідок вірусних і бактеріальних інфекційних захворювань, що активують реакції місцевого і системного імунітету за участю Т-лімфоцитів-хелперів 1-го типу. Частіше усього ці процеси протікають паралельно.
Активація Т-хелперів 1-го типу приводить до продукції прозапальних цитокінів і порушенню ендокрлнно-імунних взаємозв'язків іп хіш у системі мати — плід. Відомо, що Т-хелпери 1-го типу, активуючи В-лімфоцити, сприяють синтезу цитотоксичних ІgG2, які чинять цитопатогенний ефект на клітини трофобласту; Т-хелпери 2-го типу, навпаки, сприяють синтезу що блокують IgG1. Таким чином, розвиток імунної реакції при запальних процесах з активацією Т-хелперів 1-го типу перешкоджає становленню одного з основних, розглянутих вище, механізмів, що захищають плід від імунної системи матері.
|
|
|
ЗНАЧЕННЯ ІМУНОЛОГІЧНИХ ФАКТОРІВ У РОЗВИТКУ БЕЗПЛІДНОСТІ
Безплідність у шлюбі — важлива медико-соціальна проблема.
В даний час кожна десята подружня пара є бездітною. Шлюб вважається безплідним, якщо чоловіки живуть статевим життям без застосування контрацептивів протягом двох років і не наступає вагітність.
Донедавна для всіх культур минулого було характерно переконання, що в безплідності в шлюбі винна жінка. Зараз установлено, що фертильність (плідність) родини залежить рівною мірою від репродуктивного потенціалу як жінки, так і чоловіка. Частіше усього причиною бездітності сімейної пари є перенесені чоловіками запальні захворювання статевих органів. Відомо, що 75% безплідності в шлюбі обумовлено хронічними запальними процесами в органах репродукції, викликаними найпростішими (трихомонадами), бактеріальною мікрофлорою (стрептококи, стафілококи, кишкова паличка), хламідіями, гарднереллами, а також недостатньо ефективним лікуванням при венеричних захворюваннях (гонорея й інші специфічні інфекції).
|
|
|
В останній час було встановлено, що при наявності в чоловіків хронічних запальних захворювань репродуктивних органів у патогенезі безплідності істотну роль грають імунні реакції системного і місцевого характеру. Їхнє порушення обумовлене поломкою ендокринно-імунних механізмів, що в результаті приводить до розвитку вторинного імунодефіциту (ВІД) і збільшує безплідність. Виникає порочне коло: запалення — порушення ендокринно-імунних взаємодій — вторинний імунодефіцит.
Однак у деяких родинах безплідність не зв'язана з запальними захворюваннями статевих органів чоловіків. У таких випадках інфертильність у шлюбі звичайно розглядається як безплідність неясного генезу. В останні роки вияснено, що в цих випадках причиною бездітності може бути ВІД у дружини як наслідок (або причина) якийсь патології, не зв'язаної з репродуктивною системою.
Раніше вважалося, що безплідність, обумовлена імунологічними причинами, складає усього 5% від усіх випадків бездітності в родині. Як правило, його зв'язували з антиспермальним імунітетом — місцевим конфліктом, обумовленим антитілами до сперматозоїдів. При цьому антитілам до яйцеклітини, зокрема, до її прозорої зони, уваги практично не приділяли. В останні десятиліття також було встановлено, що в рідких випадках інфертильність зв'язана з підвищеним ступенем гістосумісності чоловіків по антигенах системи HLA. Така форма бездітності в родині розглядається як відносна безплідність.
|
|
|
Таким чином, на даному етапі розвитку імунології вважають, що безплідність у шлюбі може бути обумовлена наступними імунологічними факторами: 1) вторинним імунодефіцитом у дружини; 2) антиспермальним (і, взагалі, антигаметним) імунним конфліктом; 3) підвищеним ступенем гістосумісності між чоловіками.
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 230; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!