Аппарат Гольджи, клеточный центр и клеточный цикл.
Еще в 1914 году Cajal и Duesberg выдвинули гипотезу о том, что между АГ и сферой притяжения (так тогда называли область клеточного центра) существует некая связь. Дальнейшие исследования подтвердили это предположение.
Так, при обработке клеток таксолом было выявлено, что АГ связывается с минус-концами микротрубочек, которые, в свою очередь, как известно, ассоциированы с ЦОМТ. Эти данные легли в основу представления о солокализации АГ и ЦОМТ. Вероятно, солокализация АГ и ЦОМТ необходима для сохранения определенной позиции АГ в цитоплазме, что обеспечивает надежную организацию транспорта между компартментами клетки. Околоцентриолярная локализация АГ подтверждается и при анализе серийных ультратонких срезов. Однако отсутствие клеточного центра не приводит к исчезновению АГ, так как в клетке сохраняется система микротрубочек. Ассоциация везикул, на которые распадается транспортная система в митозе, с центросомой была отмечена и в телофазе.
Нарушения, обнаруживаемые в строении центросомы, приводят к аномальной нуклеации микротрубочек. В частности, неправильная дупликация центриолей нарушает цитоплазматическую архитектуру клетки и непосредственно везикулярный транспорт. Это изменяет полярность клетки и, таким образом, играет важную роль в неопластической трансформации.
Особое внимание следует уделить и событиям, происходящим с транспортной системой в течение митоза. В норме при вступлении в митоз стабильные микротрубочки разрушаются и заменяются микротрубочками веретена деления, цистерны ЭПР трансформируются в везикулы. Преобразования АГ на данной стадии клеточного цикла в настоящее время описывают две модели. Согласно первой из них, мембраны АГ трансформируются в многочисленные везикулярные кластеры и отдельные везикулы, которые в дочерних клетках и дадут начало новым АГ. По второй гипотезе в прометафазе АГ сливается с ЭПР, и уже такие мембраны формируют множество везикул, из которых в дальнейшем в телофазе образуется АГ.
|
|
|
Таким образом, выше описанные модели отличаются природой везикул, а сам процесс везикуляции является для них общим. Это необходимо, так как подобные изменения освобождают пространство для формирования веретена деления и движения хромосом, а также обеспечивают равномерное распределение органелл клетки при делении. Двойное окрашивание антителами к маннозидазе II и тубулину показало, что в течение цитокинеза ЦОМТ изменяет свою локализацию таким же образом, как и АГ, передвигаясь из проксимальной части клетки в дистальную. Кроме того, при обработке митотических клеток колхицином стопки цистерн АГ обнаруживаются во всей цитоплазме, а взаимодействие между ЭПР и АГ практически отсутствует.
|
|
|
Процесс фрагментации АГ на маленькие диктиосомы, начинающийся в профазе, регулируется протеинкиназами MEK1 (mitogen activated protein kinase) и Plk (Polo-like kinase). Далее в митозе происходит везикуляция пластинчатого комплекса на структуры, не различимые при помощи световой микроскопии. Эта стадия контролируется киназой Cdc2. Реорганизация АГ в телофазе и при цитокинезе требует белков NSF и р97, а также фосфатазы 2А казеин-киназы II (CK II). На завершающем этапе формирования АГ в процесс включаются микротрубочки.
Однако АГ претерпевает изменения не только в митозе, но и в течение всего клеточного цикла. При вступлении клеток в G1-период происходит увеличение количества и протяженности цистерн АГ, при этом в них появляется плотное содержимое. Такой АГ окружает группу диплосом. Вероятно, что активация центросомы в качестве центра организации микротрубочек является необходимым условием преобразований пластинчатого комплекса в клеточном цикле.
Нарушения структуры и функции аппарата Гольджи.
Величина аппарата Гольджи связана с синтетической активностью клетки и обусловлена либо уровнем наружной секреции, например, в печени или поджелудочной железе, либо интенсивностью синтеза, необходимой для жизнедеятельности самой клетки, например, в нейронах. Морфологические проявления нарушений секреторной функции выражаются или в виде гиперплазии пластинчатого комплекса, то есть увеличения площади его мембран и количества секреторных гранул, либо в виде атрофии пластинчатого комплекса, что сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул. Гиперплазия аппарата Гольджи обычно сочетается с гиперплазией эндоплазматического ретикулума. Если синтез тех или иных веществ опережает их секрецию и выведение, то эти вещества накапливаются в аппарате Гольджи и могут его повреждать. Например, накопление желчи в гепатоцитах при холестазе. Атрофия аппарата Гольджи свидетельствует о снижении его функциональной активности. Одной из причин такого снижения может быть белковое голодание, а также нарушение взаимодействия пластинчатого комплекса с эндоплазматической сетью.
|
|
|
Лизосомы.
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 231; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!