РА. Определение. Классификация. Немедикаментозное лечение. Показания к применению НПВС и ГК. Базисная противовосп.терапия. Терапия генно-инженер.биолог.препаратами.
КЛАССИФИКАЦИЯ РА
А. По клинико-анатомическому признаку
1.Ревматоидный артрит (суставная форма): -моноартрит, -олигоартрит, -полиартрит
2.Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, сосудов, сердца, глаз, почек, нервной системы)
Особые синдромы:
Псевдосептический синдром
Синдром Фелти
3. Ревматоидный артрит в сочетании с: - деформирующим остеоартрозом, - диффузными заболеваниями соединительной ткани, - ревматизмом
4.Ювенильный ревматоидный артрит.
Б. По клинико-иммунологической характеристике: - серопозитивный - серонегативный
В. ПО ТЕЧЕНИЮ: медленно прогрессирующее классическое течение, быстропрогрессирующее малопрогрессирующее
Г. ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ: ремиссия, мин. активность, ср. активность, выс. активность
Д. ПО РЕНТЕНОЛОГИЧЕСКИМ СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ
1. Околосуставной остеопороз
2. Остеопороз + сужение суставной щели + единичные узуры
3. Остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры
4. Симптомы 3 стадии + костный анкилоз
Е. ПО СТЕПЕНИ СОХРАНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
А - Функциональная способность сохранена
В - Функциональная способность нарушена
профессиональная способность сохранена
профессиональная способность утрачена
утрачена способность к самообслуживанию
ЛЕЧЕНИЕ: Немедикаментозные способы терапии ревматоидного артрита (физиотерапия: лазеротерапия, магнитотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез),, диетотерапия, акупунктура и др.) представляют собой дополнительные методики, с помощью которых можно несколько улучшить самочувствие и функциональный статус пациента, но не купировать симптоматику и достоверно повлиять на деструкцию суставов.Ортопедическое лечение, включающее ортезирование и хирургическую коррекцию деформаций суставов, а также реабилитационные мероприятия (лечебная физкультура и др.) имеют особое значение преимущественно на поздних стадиях заболевания для поддержания функциональной способности и улучшения качества жизни больного. Санаторно-курортное лечение через 6 мес ремиссии.
|
|
|
Показания для применения НПВС и ГК: высокая лихорадка, снижение массы тела, внесуставные проявления. –АСК (по 1г 2-4 раза в день);- индометацин(по 25-50 мг 2-4 раза в день); - реопирин в/м 2-3 мл в день; вольтарен (по 25-50 мг З-4 раза в день)
Базисная терапия (медленно действующие препараты):
- арава (лефлюнамид) (внутрь по 100 мг в сутки в течение 3 дней, затем 20 мг/сут постоянно.)
- метотрексат (по 2,2 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней, всего 7,5 г в неделю, длительно)
- препараты золота (тауредон) (ауранофин — 6 мг/сут, поддерживающая доза — 3 мг/сут)Кризанол
|
|
|
- сульфасалазин (500 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 2—3 г в сутки)
- D-пеницилламин (Нач. доза 250 мг/сут с постепенным увел.до 500— 1000 мг/сут; поддерж. доза — 150—250 мг/сут)
- азатиоприн (по 100-150 мг\сут, поддерживающая – 50 мг\сут)
- аминохинолиновые препараты (плаквенил) (2 табл. в сутки первые 2—4 нед., затем по 1 табл. в сутки длительно)
Современные тенденции в лечении РА - анти-ФНОα-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНОα (в/в капельно через 8 недель).Показанием к назначению инфликсимаба в комбинации с метотрексатом является неэффективность одного или более БПВП, применявшихся в полной дозе (в первую очередь метотрексата), с сохранением высокой воспалительной активности (пять и более припухших суставов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) более 30 мм/ч, С-реактивный белок (СРБ) более 20 мг/л). При раннем ревматоидном артрите с высокой воспалительной активностью и быстрым нарастанием структурных нарушений в суставах комбинированная терапия метотрексатом и инфликсимабом может быть назначена сразу.
Диф.диагноз: Реактивный артрит (характерно болезнь перед проявлениями артрита, РФ -, восп.тесты слегка повышены)
|
|
|
Синдром Рейтера – уретрит, уреит, артрит.
Остеоартрозы. Этиология, патогнез. Ф.риска. Первичный и вторичный ОА. Классификация по степени распространенности поражения суставов. Клиника, особенности суставного синдрома. ЛИД. Классификация Rизменений Келегрена и Лоуренса. Диф.диагностика.
Остеоартроз (ОА) - мультифакториальное хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся нарушением равновесия между анаболическими и катаболическими процессами, приводящими к деструкции хряща, структурной перестройке субхондральной кости, суставной капсулы, внутрисуставных связок и околосуставных мышц.
Этиология окончательно не выяснена, предполагаемые факторы первичного ОА:
1) несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию
2) наследственная предрасположенность к сниженной способности хряща противостоять повышенным нагрузкам (тип наследования – аутосомно-доминантный, часто обнаруживают мутацию гена COL2A1)
В развитие ОА большую роль играет взаимодействие предрасполагающих факторов:
|
|
|
а) эндогенных: пожилой возраст; женский пол; эндокринные нарушения; избыточный вес; пороки развития костей и суставов (плоскостопие, дисплазия головки бедренной кости); оперативные вмешательства (менискэктомия)
б) экзогенных: профессиональная деятельность (шахтеры, танцоры), профессиональный спорт (футбол, атлетика, бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации сустава; несбалансированное питание; интоксикация и профессиональные вредности; злоупотребление алкоголем.
В развитии ОА принимают участие многие факторы. Одни из них играют вызывающую роль (физические нагрузки, микротравмы, гипоксия, ишемия), а другие – предрасполагающую (гормональные, метаболические нарушения, инфекционно-аллергические, возраст и т.д.).
Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой – адаптация сустава к механическим нагрузкам (сжатие в момент нагрузки и восстановление при ее прекращении).
ОА может развиться в двух ситуациях: при изменении свойств кости и хряща, т. е. при снижении резистентности хряща к обычной физической нагрузке, или в результате чрезмерной механической нагрузки на неизмененный сустав (при нормальном состоянии кости и суставной поверхности).
Хондроциты суставного хряща располагаются в экстрацеллюлярном матриксе, состоящем из воды, протеогликанов (ПГ), коллагеновых и неколлагеновых протеинов. Постоянная концентрация протеогликанов поддерживается балансом их синтеза и деградации. При ОА этот баланс нарушается в сторону повышенного катаболизма ПГ, что приводит к нарушению биомеханических свойств хряща. Цитокины при повреждении хондроцитов и воспаленной синовиальной мембране могут ингибировать синтез ПГ и увеличивать их катаболизм. Особую роль при этом играет интерлейкин 1б, который стимулирует продукцию матричных протеаз, оксидных радикалов, ФНО-альфа, которые способствуют дегидратации хряща и апоптозухондроцитов. При этом снижается игидратация хряща. Он делается сухим, теряет свою гладкость и упругость. На его поверхности появляются трещины, происходит разволокнение хряща. Лишенная или почти лишенная хрящевого амортизатора кость склерозируется, затрудняя диффузию и анаболические процессы в хряще. По периферии хряща и кости развиваются костные разрастания – остеофиты.
Факторы риска:
Возраст. Чаще всего ОА болеют люди в возрасте старше 50 лет. В стареющем хряще происходят изменения обменных процессов, уменьшается синтез протеогликанов и потребление воды. В результате суставной хрящ становится менее эластичным и более чувствительным к нормальным нагрузкам, утрачивает способность к восстановлению после повреждения.
Женский пол. Женщины болеют ОА почти в 2 раза чаще, чем мужчины. При этом в большинстве случаев заболевание возникает после наступления менопаузы или гинекологических операций, т.е. в тех ситуациях, когда возникает недостаточность женских половых гормонов.
Наследственная предрасположенность. В семьях больных генерализованным ОА это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в популяциях, а в семьях, где родители имеют узелки Гебердена, оно обнаруживается в 3,5 раза чаще. Предрасположенность к ОА передается по материнской линии. Таким образом, риск заболевания выше у женщин, матери которых имели этот недуг.
Дефекты развития. Риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. Возможна наследственная передача аномалий скелета (сколиоза, кифоза, гиперлордоза, плоскостопия), слабости сухожильно-связочного аппарата, проявляющейся чрезмерной подвижностью суставов (гипермобильность). Нераспознанные у новорожденных дисплазии и подвывихи тазобедренных суставов часто приводят к тяжелому ОА в зрелом возрасте. При наличии анатомических дефектов нарушается конгруэнтность суставных поверхностей хряща, происходит неравномерное распределение нагрузки по всей его поверхности. Это приводит к раннему прогрессированию дегенеративных изменений в хряще.
Травма является одной из наиболее частых внешних причин развития ОА. Как правило, при травме в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава. Чаще всего травмам подвержены коленные суставы.
Некоторые виды профессий и занятия профессиональным спортом сопровождаются подъемом тяжестей, длительным пребыванием на ногах, часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и те же суставы. В результате суставной хрящ испытывает постоянную перегрузку и со временем «истощается».
Избыточный вес увеличивает риск развития ОА в 2 раза. При этом чаще всего страдают коленные суставы, испытывающие постоянную механическую перегрузку. ОА коленных суставов у женщин с ожирением возникает в 4 раза чаще по сравнению с женщинами, имеющими нормальный вес.
Остеоартроз бывает первичным и вторичным.
Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим.
Вторичный остеоартроз развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости, болезнь Кёнига, болезнь Пертеса, как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).
Патогенетические варианты
I. Идиопатический (первичный)
II. Вторичный
Клинические формы
1. Моноостеоартроз (поражение одного сустава)
2. Олигоостеоартроз (поражение двух и более суставов, но не более двух групп суставов)
3. Полиостеоартроз (поражение трех групп суставов и более)
Локализация
1. Коленного сустава:
остеоартрозмед.частитибиофеморального отдела
остеоартроз лат.части тибиофеморального отдела
остеоартрозпателлофеморального отдела
2. Тазобедренного сустава
эксцентрический (верхний)
концентрический (аксиальный, медиальный)
диффузный (coxaesenilis)
3. Кисти:
узелки Гебердена и Бушара (узелковая форма)
эрозивныйостеоартроз межфаланговых суставов (безузелковая форма)
остеоартроз запястно-пястного сустава I пальца кисти
остеоартроз других суставов кистей
4. Позвоночника
апофизарных суставов
5. Стопы: halluxvalgushalluxrigidus
остеоартроз других суставов стопы
6. Других локализаций
Синовит 1. С синовитом 2. Без синовита
рентгенологическое исследование суставов – стадии ОА по Kellgren и Lawrence:
0 - отсутствие рентгенологических признаков
I - кистевидная перестройка костной структуры, минимальный линейный остеосклероз в субхондральных отделах + появление маленьких краевых остеофитов; суставная щель не изменена
II - умеренный остеосклероз + маленькие краевые остеофиты + умеренное сужение суставной щели
III - выраженный остеосклероз + большие краевые остеофиты + значительное сужение суставной щели
IV – резкое уплотнение и деформация эпифизов костей, образующих сустав + грубые массивные остеофиты + суставная щель прослеживается с трудом или отсутствует
Клиника: болевой синдром в крупных суставах (коленных, тазобедренных, голеностопных – т.е. тех, которые несут большую нагрузку):
а) боли механического типа - возникают при нагрузке на сустав, усиливаются к вечеру, затихают в покое и ночью
б) «стартовые» боли – появляются при первых шагах больного, затем исчезают и вновь возникают при продолжающейся нагрузке
в) «блокадные» боли (периодическое «заклинивание» сустава) – внезапные резкие боли в суставе при малейшем движении (из-за ущемления кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями); исчезают при определенном движении, ведущем к удалению «суставной мыши» с поверхности хряща
- болезненность при пальпации пораженных суставов
- ограничение объема движений, снижение функциональных способностей сустава
- крепитация при движениях в суставе
- стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями
- утренняя скованность менее 30 мин
- могут быть нерезко выраженные признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление боли)
Клинические особенности поражения отдельных суставов:
а) коксартроз – наиболее частая и самая тяжелая форма ОА, приводящая к инвалидности; клинически обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу, затем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, хромота, ограничение ротации бедра кнутри и его отведения, позже – ограничение ротации бедра кнаружи и его приведение, сгибание и разгибание, развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки и нарушение осанки
б) гонартроз – более благоприятное течение, чем у коксартроза; распространен у женщин (при ожирении характерен первичный билатеральный ОА); клинически: боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава, хруст при активных движениях, утренняя скованность в пределах 30 мин
в) ОА мелких суставов кистей – чаще поражаются дистальные (70%), чем проксимальные (30%) межфаланговые суставы и запястно-пястный сустав большого пальца, клинически характерны:
- наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после их образования
- боль и скованность в мелких суставах кисти, ограничение движений
- признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей).
ЛИД: При первичном ОА не существует специфических лабораторных показателей. М.б. снижение Са
1)рентгенография сустава, оценка по шкале.
2) артроскопия – прямое визуальное исследование полости сустава
3) биопсия синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения
4) исследование синовиальной жидкости: прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный; количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.
5)Магнитно-резонансная томография — один из самых современных методов исследования. Хорошее контрастирование мягких тканей даёт возможность увидеть поверхностные изменения хряща. Плюс — трёхмерный характер получаемой информации, отсутствие лучевой нагрузки. Минус — стоимость исследования.
6)Остеосцинтиграфия.
7)УЗИ для плечевого и тазобедренного суставов.
Диф.диагностика:
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 234; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!