ЕМБРІОНАЛЬНИЙ РОЗВИТОК ЛЮДИНИ

ГАМЕТОГЕНЕЗ

Процес утворення статевих клітин називається гаметогенезом. Статеві клітини розмножуються і дозрівають у статевих залозах: сперматозоїди — в сім'яних канальцях яєчка чоловіка в процесі сперматогенезу, яйцеклітини — в яєчнику жінки (овогенез).

 

СПЕРМАТОГЕНЕЗ

 

У сперматогенезі (процес утворення чоловічих статевих клітин — сперматозоїдів) розрізняють чотири послідовні фази: розмноження, росту, дозрівання і формування.

У фазі розмноження(проліферації) відбувається мітотичний поділ сперматогоній, які містять диплоїдний набір хромосом (46).

У фазі росту частина сперматогоній перетворюється у сперматоцити першог порядку, які проходять профазу мейозу. В ядрі сперматоцита першого порядку в кінці фази росту є диплоїдний набір хромосом, кожна з них складається із двох хроматид (23 тетради).

У фазі дозрівання відбувається два редукційні поділи (мейоз) результатом першого є утворення сперматоцита другогопорядку — клітини з гаплоїдним набором хромосом (23), кожна з яких містить по дві хроматиди. Внаслідок другого екваційного поділу утворюються сперматиди — клітини з гаплоїдним набором хромосом. Отже, у кінці фази дозрівання в результаті мейотичного поділу з кожної сперматогонії утворюється чотири сперматозоїди двох різновидів: перший — несе в собі Х-хромосому (гінекоспермій), другий — Y-хромосому (андроспермій).

У фазі формування сперматиди перетворюються у сперматозоїди. Комплекс Гольджі трансформується в акросому, з мікротрубочок і центріолей формується джгутик. Мітохондрії утворюють зв'язуючу частину, цитоплазма поступово сповзає із ядра і виникає головка.

 

ОВОГЕНЕЗ

Овогенез — процес розвитку жіночих статевих клітин — має три періоди: розмноження, росту і дозрівання.

Період розмноження відбувається в ембріональному періоді, коли в яєчнику зародка поділяються овогонії та формуються первинні фолікули.

Період росту — полягає в перетворенні овогоній пер­винних фолікулів у овоцит першого порядку. При цьому в ядрі овоци-та першого порядку має місце кон'югація хромосом і утворення тет­рад, а в цитоплазмі — нагромадження жовтка. Після вивільнення овоцита першого порядку з яєчника в результаті овуляції, наступає період дозрівання, який здійснюється в маткових трубах.

Період дозрівання включає два поділи, які проходять один за одним без інтеркінезу, наслідком чого є редукція (зменшення) числа хромосом вдвоє, набір хромосом стає гаплоїдним (22а + X). При першому поділі дозрівання утворюється овоцит другого порядку і першеполярне тільце. Кожна з цих клітин от­римує по 23 діади від хромосомного набору овоцита першого порядку. Овоцит другого порядку отримує всю масу нагромадженого жовтка і є таким за величиною як овоцит першого порядку. Редукційне тільце — дрібна клітина. В результаті другого поділу дозрівання утворюється зріла яйцеклітина і друге редукційне тільце. Перше редукційне тільце також іноді може ділитись на дві однакові дрібні клітини.

Таким чином, в результаті сперматогенезу із однієї спермато-гонії утворюється чотири повноцінні зрілі сперматозоїди, а наслідком овогенезу є утворення однієї зрілої яйцеклітини і трьох редукційних тілець.

В процесі ембріонального розвитку людини зберігаються за­гальні закономірності розвитку і стадії, які характерні для хребетних тварин. Разом з тим, появляються і відмінності, які необхідно знати лікарю.

Процес внутрішньоутробного розвитку (пренатальний онтогенез) продовжується в середньому 280 діб (10 акушерських місяців).

Пренатальний онтогенез людини можна розділити на три періоди:

1) початковий (перший тиждень розвитку);

2) зародковий (з другого по восьмий тиждень розвитку);

3) плодовий(з дев'ятого тижня і до народження дитини).

Імплантація — це процес вростання зародка у слизову оболонку матки. Бластоциста на 7-у добу затримується у заглибленні однієї із багаточисельних маткових залоз. Під впливом маткового секрету, який містить р-глікопротеїни, руйнується оболонка запліднення і бластоциста вступає в контакт із слизовою оболонкою матки.

Розрізняють дві фази імплантації: адгезію та інвазію.

 

Фаза адгезії (прилипання) полягає у прикріпленні бластоцисти між вивідними протоками двох сусідніх маткових залоз. Фаза інвазії(вростання) бластоцисти у слизову оболонку матки здійснюється за участю ферментних систем трофобласта і, як правило, тим полюсом, на якому розміщений ембріобласт. Під їх впливом спершу локально руйнуються епітеліоцити, потім сполучна тканина і, нарешті, стінка судин ендометрію. Утво­рюється ямка, в яку втоплюється бластоциста, і заростає сполучною тканиною. Дефект епітелію усувається проліферацією епітеліоцитів ендометрію.

КАПАЦИТАЦІЯ (лат. capacitas - здатність; син.: капаситація) - процес активації сперматозоїдів, набуття ними здатності до проникнення крізь яйцеву оболонку для наступного запліднення яйцеклітин.

2. Рідкі форми раннього гестозу.

3. Дерматози вагітних- група захворювань, що виникають у зв'язку звагітністю і зникають після її переривання. Розповсюдженість складає 1 випадок на 200 вагітностей. Захворювання шкіри при вагітності залежать від функціонального дисбалансу між корою і підкіркою, підвищеної збудливості вегетативної нервової системи, що супроводжується порушеннями іннервації шкіри, метаболічними, гемомікроциркуляторними змінами в ній. Дерматози вагітних проявляються у вигляді свербіння шкіри, рідше у формі екземи, кропивниці, еритеми, папульозних висипів. Захворювання не впливає на стан плода.

4. \Лікування дерматозів: харчування з обмеженням білків і жирів, препарати, що регулюють функцію нервової системи і обмін речовин, антигістамінні засоби, рідко системні або місцеві кортикостероїди.

5. Пемфігоїд вагітних – рідка, але важка патологія, що супроводжується передчасними пологами, затримкою розвитку плода, дистресом плода, підвищенням перинатальної смертності. Сверблячі висипи спочатку з’являються на шкірі живота біля пупка, потім розповсюджуються на кінцівки, досягаючи долоні та стопів. Спочатку це папули та бляшки, через 2 тижня вони трансформуються у везикули та щільні пухирі. Діагноз ставиться на підставі виявлення комплементу в базальній мембрані епідермісу. Лікування: місцево 1% крем гідрокортизону, або системні кортикостероїди та антигістамінні засоби із седативним ефектом.

6. Холестатичний гепатоз вагітних може виникати в різні терміни вагітності, але частіше зустрічається в III триместрі й виникає у 1 на 2000 вагітних. Патогенез цього захворювання достатньо не вивчений. Суттєве значення в його виникненні можуть мати такі фактори, як гальмуючий вплив прогестерону на жовчовидільну функцію холангіол, збільшення продукції холестерину, зниження тонусу жовчовивідної системи, наростання в'язкості жовчі. Виникненню жовтяниці передує розповсюджене інтенсивне свербіння шкіри. Загальний стан хворої при холестатичному гепатозі вагітних суттєво не змінюється. При лабораторному обстеженні визначається помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, а також дещо більш виражене, ніж при неускладненій вагітності, підвищення ШОЕ. Вміст білірубіну в крові підвищений (до 90 мкмоль/л), а після пологів швидко нормалізується. Зростає рівень лужної фосфатази. Не спостерігається збільшення кількості таких печінкових ферментів, як АЛТ і АСТ.

7. Диференційний діагноз слід проводити з ураженням печінки і жовчовивідних шляхів механічними або інфекційними факторами, а також внаслідок порушення обмінних процесів. Можливе виникнення жовтяниці внаслідок вираженої інтоксикації організму при тяжких формах ранніх гестозів.

8. Лікування холестатичного гепатозу полягає в призначенні раціонального харчування (дієта № 5) і в застосуванні засобів, що сприяють ліквідації све­рбіння шкіри. 3 цією метою використовують холестирамін по 12 - 15 мг на добу (зв’язує солі жовчних кислот). Застосування урсодезоксіхолієвої кислоти допомагає покращити функцію печінки. В окремих випадках може з'явитись необхідність у перериванні вагітності внаслідок наростання клінічних проявів захворювання та погіршення стану плода. За тиждень до запланованих пологів доцільно призначати вітамін К з метою зниження ризику післяпологових кровотеч.

9. Гострий жировий гепатоз вагітних— одна з тяжких форм ге­стозу, що частіше зустрічається в пізніх термінах вагітності (33 - 40 тижнів) з розповсюдженістю 1 на 100000 вагітних і характеризується надзвичайно гострим початком і високою смертністю. Морфологічно він виявляється вираженою жировою дистрофією гепатоцитів при відсутності ознак їх некрозу. В клінічному перебігу жирового гепатозу виділяють дві стадії. Дожовтяничну - супроводжується болем в животі, слабкістю, головним болем, нудотою, виснажливою печією, свербінням шкіри. Жовтяничну - наростають симптоми печінкової та ниркової недостатності, інтоксикації, енцефалопатії, розвивається ДВЗ-синдром інерідко настає загибель плода. Безпосередньою причиною загибелі вагітної стає набряк головного мозку та тяжка коагулопатична кровотеча.

10. Лікування полягає у негайному перериванні вагітності, перебуванні пацієнтки в реанімаційній палаті, дезінтоксикаційній терапії, введенні білкових та ліпотропних засобів, можливо застосування гемодіалізу.

11. Хорея(тетанія) вагітних виникає в зв'язку з порушенням обміну кальцію внаслідок гіпофункції паращитоподібних залоз. Клінічно вона проявляється судомними некоординованими посіпуваннями м'язів верхніх, нижніх кінцівок, іноді – обличчя, зовсім рідко гортані або шлунка.

12. Лікування необхідно проводити з урахуванням дефіциту натрію, кальцію або магнію в організмі. В контролюючих дослідженнях благоприємного впливу препаратів кальцію в порівнянні з плацебо не доведено. Психотерапія, масаж, та вправи на розтягування м’язів застосовуються для полегшення симптомів під час приступу.

13. Остеомаляція -зустрічається надзвичайно рідко і зумовлена декальцифікацією кісток і їх розм'якшенням. Найчастіше уражаються кістки таза та хребет, що супроводжується їх болючістю та деформаціями.

14. Лікування остеомаляції полягає в нормалізації фосфорнокальцієвого обміну. На сучасному етапі всі порушення обміну мінералів в кістках, що приводять до їх резорбції, діагностують за допомогою денситометрії - сучасного ультразвукового метода дослідження кісток.

3. Запалення внутрішніх статевих органів та піхви

Кольпіт

Кольпіт (colpitis) — інфекційно-запальне захворювання піхви. Належить до найбільш поширених гінекологічних захворювань у жінокрепродуктивного віку. Запалення слизової оболонки піхви може бути спричинене стафілококом, стрептококом, кишковою паличкою та іншими збудниками.

Форми перебігу захворювання: гостра, підгостра, хронічна (рецидивна). Запалення піхви найчастіше поділяють на дві форми: серозно-гнійний кольпіт (vaginitis simplex)та дифузний кольпіт (vaginitis granularis).

Клінічна картина неспецифічного кольпіту може проходити по-різному, залежно від важкості запального процесу. Основним симптомом захворювання є виділення, які можуть бути пінистими, гнійними, водянистими, рідкими, при сильному злущенні епітелію стають густими, з неприємним за­пахом. Хворі скаржаться на біль, печію, свербіння у піхві, на неможливість статевого життя, посилення болю і печії під час сечовипускання. У хронічній стадії ці явища вщухають, переважають скарги на виділення, печію, свербіж.

Діагностика ґрунтується на даних огляду в дзеркалах. У гострій стадії за­хворювання слизова оболонка піхви набрякла, гіперемійована, при дотику кровоточить, вкрита гнійним або серозним нашаруванням. При серозно-гнійному кольпіті з’являються яскраво-червоні ділянки неправильної форми, слизова оболонка різко потовщена, набрякла, гіперемійована, покрита сірими плівками, а при дифузному — слизова яскраво-червона, крапкова інфільтрація сосочкового шару слизової оболонки піхви, що виступає над поверхнею. У хронічній стадії кольпіту біль стає незначним, гіперемія слизової оболонки менш інтенсивна. Збудника виявляють за допомогою бак­теріоскопічного, бактеріологічного дослідження вмісту піхви, каналу шийки матки, сечівника, вивідних проток бартолінових залоз.

Лікування неспецифічного кольпіту комплексне:

використання етіотропних протизапальних препаратів;

лікування супутніх захворювань, нейроендокринних, імунодефіцитних станів;

обстеження та лікування статевого партнера, до повного видужання забороняються статеві контакти.

Бактеріальний вагіноз

Бактеріальний вагіноз — дисбактеріоз піхви. В основі захворювання є порушення мікробіоценозу. Захворювання характеризується появою рясних виділень, що неприємно пахнуть. Візуальні ознаки запалення слизової оболонки піхви при цьому відсутні, патогенні збудники також. Вагінальний секрет в нормі має рH 3,8-4,2, що зумовлено молочнокислими штамами лактобактерій.

Бактеріальний вагіноз виникає при дестабілізації мікробіоценозу в піхві внаслідок порушень гормонального гомеостазу, імунологічного статусу, а також після масивної антибактеріальної терапії. Відбувається різке зниження лактобактерій, збільшення рН вагінального вмісту — від 5,0 до 7,5. Виникають умови для масового розмноження гарднерел, анаеробних бактерій, які ще більше пригнічують ріст лактобактерій і стимулюють ріст умовно патогенних мікроорганізмів.

Клініка. Основною скаргою хворих на бактеріальний вагіноз є значні виділення з неприємним рибним запахом. На початку захворювання вони мають рідку консистенцію, білий або сірий колір. У подальшому набувають жовто-зеленого забарвлення, стають густішими, липкими, можуть пінитись.

Кількість виділень на добу збільшується до 20 мл, що у 10 разів більше за норму. Хвора може відчувати локальний дискомфорт, свербіння та печію в ділянці вульви, турбує диспареунія.

При огляді статевих органів ознаки запалення відсутні. Немає гіперемії, набряку, слизова оболонка рожевого кольору.

Діагностика. Основними ознаками захворювання є:

скарги на значні виділення з піхви;

наявність «ключових клітин» у вагінальному мазку;

підвищення рН;

позитивний амінотест вагінальних виділень;

наявність піхвових гарднерел.

Для встановлення діагнозу бактеріального вагінозу достатньо трьох оз­­нак із щойно названих.

Основним методом діагностики є бактеріоскопічний. У мазках, забарвлених за Грамом, виявляють злущені клітини епітелію піхви, вкриті грам­негативними паличками, так звані «ключові клітини» (рис. 86). У здорових жінок та­ких клітин немає.

Використовують також амінотест. При змішуванні у рівних кількостях вмісту піхви та 10 % розчину гідроокису калію з’являється або посилюється неприємний запах гнилої риби

Ендоцервіцит

Ендоцервіцит — запалення слизової оболонки каналу шийки матки. Збудниками можуть бути хламідії, гонококи, трихомонади, віруси, гриби роду Cаndida, мікоплазми, стафілококи, кишкова паличка. Ендоцервіцит часто поєднується з іншими запальними процесами статевих органів — аднекситом, ендометритом і кондиломами. Проникненню мікроорганізмів у шийку матки сприяють травми шийки під час пологів, абортів, внутрішньоматкові втручання. Хламідії можуть проникати у слизову оболонку цервікального каналу без попереднього пошкодження її. Характер запальної реакції залежить від вірулентності збудника та від стану захисних сил орга­ніз­му, зокрема місцевого імунітету. Тому ендоцервіцит може проходити у гострій та хронічній формі.

Запальний процес у шийці матки супроводжується набряком слизової, утворенням інфільтратів у субепітеліальному шарі та стромі. Інфільтрати складаються з лейкоцитів, лімфоцитів та плазматичних клітин. У хронічній стадії запальна реакція не так виражена, у місцях відшарування епітелію починається його регенерація. Під час регенерації може відбутися метаплазія епітелію і часткове заміщення циліндричного епітелію плоским.

 

Клініка. Для захворювань шийки матки біль не характерний. При гострому ендоцервіциті основною скаргою хворих є слизово-гнійні виділення, які зрідка супроводжуються тупим болем унизу живота, попереку. Виникнення інших скарг — біль при сечовипусканні, біль переймоподібного характеру тощо — зумовлене переважно супутніми захворюваннями (уретритом, ендометритом, сальпінгоофоритом тощо). При огляді в дзеркалах виявляють гіперемію довкола зовнішнього вічка і слизисто-гнійні виділення з каналу шийки матки. Запалення шийки матки призводить до виникнення спочатку справжньої, а згодом несправжньої ерозії шийки матки. При тривалому перебігу захворювання запалення розповсюджується не тільки на слизову оболонку, але й на підлеглі тканини, відбувається їх ущільнення.

 

 

Гострий ендометрит

Інфікування внутрішньої оболонки матки відбувається найчастіше як наслідок внутрішньоматкових втручань — діагностичних вишкрібань, абор­тів або після пологів. Гострий запальний процес ендометрія викликають бактерії, віруси, гриб­ки, мікоплазми, спірохети.

Останніми роками зросла роль хламідійної ін­фекції та вірусу генітального герпесу. Найчастіше зустрічаються асоціа­ції 3-4 анаеробів і 1-2 аеробів.

Факторами, що сприяють виникненню запального процесу ендометрія, є наявність у порожнині матки залишків плацентарної тканини, згустків крові, децидуальної тканини, плідного яйця. Важливу роль відіграє імунний статус організму.

Матка — орган, у якому досить розвинені фактори місцевого захисту. Так, у стромі її слизової оболонки визначають Т-лімфоцити, макрофаги та інші елементи клітинного імунітету. Регуляція рівня місцевого імунітету пов’язана з рівнем статевих гормонів, зокрема естрадіолу. В середині і в пізній лютеїновій фазі ендометрій секретує a₂-глобулін, який має імуносупресивний ефект. У підтримці нормального гомеостазу в порожнині матки велику роль відіграє неушкодженість епітелію, а також наявність у підлеглих тканинах лейкоцитарної інфільтрації поліморфноядерними нейтрофілами та добре кровопостачання матки, що забезпечує надходження з кров’ю неспецифічних гуморальних захисних елементів — лізоциму, опсонінів, трансферину тощо.

Клініка гострого ендометриту. Захворювання починається на 3-4 день після інфікування. Підвищується температура тіла, з’являється озноб. При гінекологічному дослідженні виявляють серозно-гнійні виділення, деколи вони бувають сукровичними за рахунок затримки регенерації ендометрія. Цервікальний канал нерідко відкритий. Матка помірно збільшена, чутлива при пальпації, особливо по боках — за ходом великих лімфатичних судин.

Захворювання триває 8-10 днів і при правильному лікуванні закінчується видужанням, зрідка гострий ендометрит переходить у хронічний. Захворювання може перебігати в легкій або абортивній формі.

Хронічний ендометрит

Як правило, хронічний ендометрит виникає як наслідок недостатньо ліко­ваного післяпологового чи післяабортного ендометриту. Його виникненню можуть сприяти часті повторні вишкрібання ендометрія з приводу маткових кровотеч. Іноді причиною хронічного ендометриту може бути шов­ний матеріал після кесаревого розтину або тривале перебування в матці внут­рішньоматкових контрацептивів. У таких випадках можливе виникнення хронічного ендометриту без гострої стадії.

При хронічному ендометриті в процес захоплюється не лише функціональний, але й базальний шар, а у важких випадках — навіть міометрій.

Роль первинного збудника при хронічному ендометриті втрачається і посилюється роль вторинного збудника, яким може бути умовнопатогенна флора вагіни (ешерихії, протей, золотистий стафілокок, мікоплазма). Велика роль відводиться вірусам. Тривала персистенція мікроорганізмів, що належать до нормальної мікрофлори людини, пояснюється тим, що вони мають антиген, подібний до антигену людини. Наявність перехресних антигенів призводить до індукції ними автоімунних реакцій в організмі, розвитку імунодефіциту, імуносупресії, що захищає мікроорганізми відімунної системи людини.

Клініка хронічного ендометриту найчастіше проявляється матковими кровотечами — пост- і передменструальними. Причинами цих кровотеч є порушення процесів десквамації та регенерації ендометрія, підвищення проникності судин ендометрія, а також порушення скоротливої діяльності матки та агрегаційних властивостей тромбоцитів. Крім кровотеч, у хворих іноді бувають серозно-гнійні виділення із статевих органів. Постійним симптомом є біль унизу живота. Бімануальним дослідженням виявляють незначне збільшення і ущільнення матки. За наявності овуляції хронічний ендометрит не є перешкодою до зачаття, проте процес імплантації та розвитку плідного яйця порушується, виникають викидні, нерідко звичні.

Сальпінгоофорит

Розрізняють неспецифічні та специфічні сальпінгоофорити. Неспеци­фічні викликаються патогенними та умовнопатогенними мікроорганізмами — стафілококами, стрептококами (b-гемолітичний), ешерихіями, ентерококами, хламідіями. Нерідко збудниками є також анаероби. Найчастіше у виникненні захворювання відіграють роль мікробні асоціації.

Гострий сальпінгоофорит. Запальний процес починається із слизової оболонки, поширюється на м’язову. Труба потовщується, подовжується, стає набряклою. Разом із вмістом маткової труби мікроорганізми проникають через абдомінальний кінець труби, вражають серозну оболонку, покривний епітелій яєчника та прилеглу очеревину. Виникають сальпінгоофорит та періофорит (рис. 88). Якщо фімбрії труби склеюються, виникають мішкоподібні утвори із серозним (гідросальпінкс) або гнійним (піосальпінкс) вміс­том. Іноді запальні утвори яєчника склеюються з утворами труби (гідро- чи піосаль­пін­к­сом) і утворюють так звану тубооваріальну пухлину. При неспецифічних процесах відмежування проходить повільно, тому нерідко виникають пельвіоперитоніти.

Клініка. Розрізняють декілька стадій розвитку сальпінгоофориту. Перша — сальпінгіт без ознак подразнення тазової очеревини, друга — з ознаками подразнення очеревини, третя — з оклюзією маткових труб і розвитком тубооваріальної пухлини, четверта — розрив тубооваріального утвору.

Захворювання розпочинається із підвищення температури тіла, появи сильного болю внизу живота, ознобу, дизуричних явищ. Можуть відзначатись напруження живота, болючість його при пальпації. При гінекологічному дослідженні контури придатків матки визначаються недостатньо чітко за рахунок набряку та перифокального запалення, дослідження посилює біль. Придатки пастозні, збільшені, рухомість їх обмежена. З’являються зміни в картині крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, зниження альбуміно-глобулінового індексу, підвищення С-реактивного білка, підвищення ШОЕ. Вираженість клінічних ознак залежить від патогенності мікроорганізму, вираженості запального процесу та характеру випоту.

Хронічний сальпінгоофорит. Найчастіше хронічний сальпінгоофорит є наслідком недолікованого гострого процесу. Хронічна стадія захворювання характеризується наявністю інфільтратів, розвитком сполучної тканини, склеротичними процесами, втратою фізіологічних функцій труби. Нерідко при тривалому перебігу процесу виникає непрохідність труб з утворенням спайкового процесу навколо яєчника. Перитубарні та периоваріальні спайки перешкоджають захопленню яйцеклітини.

Клінічна картина. Основні скарги хворих на хронічний сальпінгоофорит — тупий ниючий біль внизу живота, що посилюється при переохоло­дженні, перед чи під час менструації. Він іррадіює у пахові ділянки, крижі, вагіну. Особливо відчутний біль за ходом тазових нервів (тазові плексити, гангліоневрити, що виникли в результаті хронічного запального процесу). Нерідко суб’єктивні відчуття не відповідають анатомічним змінам з боку органів таза (залишкові явища). У багатьох жінок з’являються розлади менструальної функції — олігоменорея, поліменорея, альгодисменорея тощо.

Зміни у маткових трубах та гіпофункція яєчників призводять до безплідності або до невиношування вагітності. Спостерігаються розлади се­креторної функції — виділення, які нерідко бувають проявами супутніх за­хворювань — ендоцервіциту, кольпіту. Частина жінок скаржиться на розлади статевої функції — зниження лібідо, болючий коїтус. Трапляються порушення функції суміж­них органів (бактеріурія, цистит), гепатобіліарної системи.

Перебіг хронічних сальпінгоофоритів тривалий, з чергуванням загост­рень, що виникають на тлі переохолодження, перевтоми та інших факторів, з ремісіями. При такому перебігові у процес втягується нервово-ендокринна система, і захворювання набуває полісистемного характеру. Загострення захворювання може проявлятися у двох варіантах: зростає секреція — ексудативний процес у придатках, посилюється їх болючість, підвищується кількість лейкоцитів, прискорюється ШОЕ; у другому варіанті на перший план виступають загальні симптоми: посилення суб’єктивних больових відчуттів, погіршання самопочуття, зниження працездатності. Іноді спостерігаються невротичні реакції — результат порушень у нервовій системі, що виникли внаслідок тривалого запального процесу..

Профілактика хронічних сальпінгоофоритів полягає у раціональному лікуванні гострих процесів, раціональній контрацепції, зниженні кіль­кості абортів, проведенні їх у ранні терміни із застосуванням простагландинів, антигестагенів.

 

Параметрит

Параметрит — запалення навколоматкової клітковини. Запалення всієї тазової клітковини називається пельвіоцелюлітом. Збудниками можуть бути стафілокок, стрептокок, кишкова паличка тощо. Захворювання бу­ває мономікробним або полімікробним (викликане асоціацією мікроорга
нізмів). Виникає найчастіше після патологічних пологів, абортів, операцій на статевих органах. Основний шлях поширення інфекції — лімфогенний.

Морфологічно параметрит характеризується класичними ознаками запалення: розширенням кровоносних та лімфатичних судин, периферичним набряком, ексудацією. У перебігу параметриту розрізняють три стадії, відповідно до стадій запалення: інфільтрації, ексудації, ущільнення. Ексудат здебільшого буває серозним, нагноєння відбувається рідко. За сприятливого перебігу настає резорбція ексудату, інфільтрат розсмоктується, але іноді розвивається фіброзна сполучна тканина, що призводить до зміщення матки в бік перенесеного запального процесу.

Спочатку інфільтрат розташовується біля матки, потім «віялоподібно» поширюється по клітковині допереду, охоплюючи навколоміхурову клітковину. Далі в процес втягується параректальна клітковина. По брижі труби процес може поширитися вгору, і тоді матка виявляється замурованою в інфільтраті. В особливо важких випадках інфільтрат піднімається заочеревинно, сягаючи параметральної клітковини.

 

Клініка. До ранніх проявів належать постійний тупий біль унизу живота, у крижах, попереку, який з’являється раніше, ніж об’єктивні зміни, а також підвищення температури тіла до 38-39 °С, тахікардія (причому прискорення пульсу відповідає ступеню підвищення температури), головний біль, спрага, сухість у роті, погіршання самопочуття, порушення сну, апетиту. Пальпація живота у нижніх відділах болюча, але немає симптомів м’язового захисту (відсутнє напруження передньої черевної стінки).

При піхвовому дослідженні визначають виразну болючість матки; дещо пізніше — збоку від матки, рідше ззаду або спереду від неї виникає інфільтрат. Він щільний, нерухомий. За локалізацією інфільтрату параметрити поділяють на передній, задній та бокові.

Він може розповсюджуватись від бокової поверхні матки аж до стінки таза. Консистенція інфільтрату спершу м’якувата, згодом стає щільною. На­гноєння в умовах сучасної антибактеріальної терапії виникає рідко. Якщо ж таке трапляється, стан хворої значно погіршується: температура ті­ла стає гектичною, зростає лейкоцитоз. Гнійник може прорвати у сечовий міхур або пряму кишку. Якщо не відбувається повного спорожнення гнійника, процес загострюється, продовжується накопичення гною, і прориви можуть повторюватися кілька разів з наступним утворенням фістул.

 

Пельвіоперитоніт

Пельвіоперитоніт — запалення всієї очеревини малого таза. Збудниками перитоніту найчастіше бувають мікробні асоціації — патогенна та умовнопатогенна, аеробна та анаеробна мікрофлора: гонококи, хламідії, стрептококи, стафілококи, мікоплазми, ешерихії, ентерококи, протей, бактероїди (мікроорганізми перераховано відповідно до частоти, з якою їх виді­ля­ють). Пельвіоперитоніт, зазвичай, виникає вторинно. Первинне вогнище може бути в маткових трубах, яєчнику, матці, клітковині малого таза. Практично завжди він супроводжує розвиток піосальпінксу, піовару чи гнійної тубооваріальної пухлини. Інфекція може поширюватись каналікулярним шляхом — з маткової труби при сальпінгіті (переважно при гонококовій інфекції) лімфогенним, гематогенним шляхом та за поширенням.

 

Клініка. Картина пельвіоперитоніту характерна для гострого запального процесу: висока температура (особливо при гнійному процесі), сильний біль унизу живота, здуття живота, озноб. З’являється нудота, іноді — блювання. При об’єктивному дослідженні виявляють прискорення пульсу, що дещо випереджає температуру; язик вологий, може бути обкладений білими нашаруваннями. Живіт злегка здутий у нижніх відділах, там же виявляється напруження м’язів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Перистальтика кишечника послаблена, але передня черевна стінка бере участь у акті дихання.

Гінекологічне дослідження у хворих на пельвіоперитоніт через різку болючість та напруження передньої черевної стінки провести важко. Від­значаються ригідність та болючість заднього склепіння. У наступні дні тут мо­же виявлятись випинання за рахунок накопичення ексудату. При спробі зміщення шийки виникає сильний біль.

Аналіз крові виявляє лейкоцитоз із зсувом уліво, прискорення ШОЕ. У біохімічному аналізі виявляють зміни вмісту білка та електролітів. Клінічний аналіз крові необхідно повторювати кілька разів на добу, а на початку захво­рювання навіть погодинно, що може допомогти своєчасно помітити перехід пельвіоперитоніту у перитоніт.

Діагностика базується на ретельно зібраному анамнезі, клінічній картині, лабораторних даних. Важливе значення мають пункція заднього склепіння, бактеріологічне дослідження пунктату. Проводиться ультразвукове дослідження, проте воно не дає надійних результатів. У неясних випадках доцільно проводити діагностичну лапароскопію і при підтвердженні діагнозу вводити мікроіригатор для місцевої антибіотикотерапії.

 

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 454; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!