Клинические симптомы недостаточности кровообращения и обоснование механизмов их развития.
Недостаточность кровообращения на первых порах проявляется лишь во время значительных физических нагрузок – у больного появляются такие симптомы, как учащенное сердцебиение и одышка. Когда организм приходит в состояние покоя, то и признаки «исчезают».
Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз.
Тканям не хватает кислорода, гипоксиясопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты – развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.
Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек, который, в свою очередь, усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке. Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, сопровождающиеся задержкой в организме натрия и воды, что является еще одним примером двойственности и внутренней противоречивости механизмов компенсации при патологическом процессе. Механизмы, которые эволюционно возникли для обеспечения достаточного содержания в организме солей и жидкости при угрозе обезвоживания или кровопотере, при недостаточности сердца действуют во вред. У больных с недостаточностью кровообращения избыток потребляемой соли не выводится почками, как это свойственно здоровому человеку, а задерживается в организме вместе с эквивалентным количеством воды (вторичный альдостеронизм).
|
|
|
Следует отметить, что длительное существование недостаточности кровообращения вследствие нарушения питания тканей в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма, сопровождающемуся нарушением белкового синтеза, в том числе и синтеза дыхательных ферментов, появлению гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальных фаз недостаточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищевого канала при прогрессировании недостаточности кровообращения наступает тяжелое истощение – сердечная кахексия.
Характеристика изменений гемодинамики в сердце при пороках (недостаточности сердечных клапанов и стенозах отверстий).
|
|
|
Недостаточность митрального клапана(впускной клапан, предотвращает отток крови из левого желудочка сердца в левое предсердие в тот момент, когда сокращением мышцы сердца кровь выталкивается в сосуды кровообращения). Этот порок характеризуется неполным смыканием створок митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие. В течение длительного времени основная нагрузка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Недостаточность митрального клапана наиболее часто бывает ревматической этиологии. Она может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.
Митральный стеноз.Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом предсердии приводит к повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия,развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность. Аускультативно выслушивается диастолический шум, обусловленный прохождением струи крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Митральный стеноз относится к числу наиболее неблагоприятных пороков сердца, в силу чего часто требуется проведение комиссуротомии (от лат. commissura - соединение и греч. tome - разрез, рассечение) уже в детском возрасте
|
|
|
Пороки трехстворчатого клапана(впускной клапан, находится между правым желудочком сердца и правым предсердием).Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в систолу из правого желудочка в правое предсердие. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, как правило, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. Клинически при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум. Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще он является врожденным.
|
|
|
Недостаточность аортального клапана(выпускной клапан, предотвращает отток крови из аорты в левый желудочек сердца).Недостаточность аортального клапана может быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек,который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности.
Стеноз устья аорты.Стеноз устья аорты чаще присоединяется к имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок клапанавозникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется. Жалобы долго отсутствуют, и единственным указанием на наличие порока является грубый систолический шум.
Недостаточность клапана легочной артерии (выпускной клапан, предотвращает отток крови из легочной артерии в правый желудочек сердца).В результате нарушения замыкательной функции клапана кровь из легочной артерии в диастолу поступает в правый желудочек,который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки правожелудочковой недостаточности.
Стеноз устья легочной артерии.Гемодинамическивозникает препятствие выбросу крови в легочную артерию, в ответ на это миокард правого желудочка гипертрофируется.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 323; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!