Понятие о гетерометрическом (изотонический) и гомеометрическом (изометрический) механизмах компенсации при перегрузке сердца. Проявления декомпенсации.
При повышении сопротивления оттоку крови (перегрузка давлением) включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Т.о. повышение силы сердечных сокращений происходит в ответ на увеличение давления в аорте (реже – в легочной артерии).
Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови.
Проявления декомпенсации.
Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем.
Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз.
|
|
|
Тканям не хватает кислорода, гипоксиясопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты – развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.
Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек, который, в свою очередь, усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке. Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, сопровождающиеся задержкой в организме натрия и воды, что является еще одним примером двойственности и внутренней противоречивости механизмов компенсации при патологическом процессе. Механизмы, которые эволюционно возникли для обеспечения достаточного содержания в организме солей и жидкости при угрозе обезвоживания или кровопотере, при недостаточности сердца действуют во вред. У больных с недостаточностью кровообращения избыток потребляемой соли не выводится почками, как это свойственно здоровому человеку, а задерживается в организме вместе с эквивалентным количеством воды (вторичный альдостеронизм).
|
|
|
Следует отметить, что длительное существование недостаточности кровообращения вследствие нарушения питания тканей в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма, сопровождающемуся нарушением белкового синтеза, в том числе и синтеза дыхательных ферментов, появлению гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальных фаз недостаточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищевого канала при прогрессировании недостаточности кровообращения наступает тяжелое истощение – сердечная кахексия.
Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда по Ф.З. Меерсону.
Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.
Гипертрофия миокарда – явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.
Гипертрофированное сердце вследствие увеличения массы его сократительного и энергообеспечивающего аппарата способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем сердце нормальное, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способность приспосабливаться к изменяющейся нагрузке, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены.
|
|
|
При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой – особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии.
Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.
Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.
|
|
|
Вторая стадия - стадия завершившейся гипертрофии - характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков.
Третья стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов
Т.о. компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца - это звенья единого процесса.
Необходимо отметить, что процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 826; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!