Паращитовидные железы. Биологическая роль паратиреотропного гормона. Регуляции уровня кальция в крови. Причины возникновения и основные нарушения при гипер- и гипопаратиреозе.



Паращитови́дныеже́лезы - четыре небольших эндокринных железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон.

 

Паратгормон вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы. Он необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на физиологическом уровне.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости: при этом активизируются остеокласты, уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.

Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является уровень кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).

Основная функция паратгормона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки и кишечник.

Действие паратгормона на кости. Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса и минералов. Постоянный обмен веществ и структура костной ткани обеспечиваются согласованным действием остеобластов и остеокластов. Остеокласты — клетки, которые участвуют в процессах резорбции, то есть рассасывания костной ткани.

Действие паратгормона на почки.Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов и  увеличиваетреабсорбцию кальция, то есть уменьшает выделение кальция наружу

Под влиянием паратгормона увеличивается всасывание кальция из кишечника.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в том числе на реакции, формирующие свертывающую систему крови.

 

Гипофункция паращитовидных желез. Выпадение функции паращитовидных желез ведет к развитиюпаратиреопривной тетании.

В результате уменьшения концентрации кальция в крови изменяется соотношение одновалентных (Na+, К+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Следствием этого является резкое повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог. Клонические судороги переходят в тонические, наступает опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинутой головой). Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм). Во время такого приступа человек может погибнуть.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушения минерального обмена обусловлены торможением резорбции костной ткани, всасывания кальция в кишках и увеличением реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов.

У детей на первом-втором году жизни, обычно в сочетании с рахитом, нередко наблюдается спазмофилия – периодические судороги мышц, возникающие при повышении окружающей температуры и других неблагоприятных воздействиях. Большую опасность при этом представляет ларингоспазм, который может вызвать асфиксию и смерть.

Гиперфункция околощитовидных желез.

При повышенной секреции паратгормона усиливается образование и активность остеокластов, осуществляющих резорбцию кости. Наряду с этим повышается всасывание кальция в кишках, повышается образование солей кальция в различных органах, в том числе в почках.

У больного наблюдается прогрессирующее разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках, легких, сердце и других внутренних органах вплоть до полного их обызвествления. Стенки сосудов становится плотными и ломкими, давление крови повышается.

Происхождение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией околощитовидных желез. Развивающаяся при этом генерализованная фиброзная остеодистрофия характеризуется болью в мышцах, костях и суставах, размягчением костей, резкой деформацией скелета. Минеральные компоненты "вымываются" из костной ткани и откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – тяжелейшая почечная недостаточность. Вследствие известковых отложений в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 305; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!