Патология щитовидной железы. Классификация нарушений (центральные и периферические гипо- и гипертиреозы).
З А Н Я Т И Е № 27
Тема: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ, ПАРАЩИТОВИДНЫХ И ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
Щитовидная железа. Структурно-функциональная единица щитовидной железы. Механизмы синтеза и выделения гормонов, их действие. Регуляция гормонпродуцирующей функции щитовидной железы.
Щитовидная железа - самая крупная из всех желез внутренней секреции, ее вес колеблется от 30 до 60 г. Она представляет собой непарный орган, желтовато-розового цвета, мягкой консистенции, расположенный спереди и по бокам верхней части трахеи и нижней части гортани.
Основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы. Они представляют собой округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие обильную васкуляризацию фолликулов. В щитовидной железе объемная скорость кровотока выше, чем в других органах и тканях. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых вырабатывается гормон тиреокальцитонин.
Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина(входящего в состав тиреоглобулина) с атомарным йодом образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина образуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.
|
|
|
Почти весь тироксин, поступающий в кровь, обратимо связывается с белками сыворотки. Гормональная активность проявляется только у свободной фракции. Рецепция гормонов происходит внутри клеток-мишеней. Проникнув в клетку, значительная часть тироксина теряет один атом йода, переходя в трийодтиронин. Точкой приложения Т4 и Т3 является ДНК, где гормон стимулирует транскрипцию и образование РНК.
Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина. Кроме того, эффекты трийодтиронина имеют меньший латентный период, поэтому его действие развивается значительно быстрее. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.
|
|
|
Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В детском возрасте это имеет существенное значение для процессов роста, физического развития, а также энергетического обеспечения созревания ткани мозга, поэтому недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.
В результате активизации всех видов обмена веществ под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреторной активности). При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера.
|
|
|
Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
Регуляциюгормонпродуцирующей функции щитовидной железы можно представить в виде тиреоидной оси, которая состоит из трех органов: гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.
Основную роль выполняет гипоталамус, в котором вырабатывается тиреотропный релизинг-гормон (ТРГ). Он в свою очередь, попадает в переднюю часть гипофиза, где продуцируется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ с током крови попадает в щитовидную железу, где и происходит активное высвобождение тироксина и трийодтиронина.
Когда количество тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) достигает уровня, необходимого организму, то начинает работать эффект обратной связи: гормноны начинают действовать на гипофиз таким образом, что изменяется чувствительность к ТРГ, в результате – секреция ТТГ снижается, что ведет к снижению выработки тироксина и трийодтиронина.
|
|
|
Патология щитовидной железы. Классификация нарушений (центральные и периферические гипо- и гипертиреозы).
Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, отнесены к двум группам:гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) и гипотиреоидные состояния (гипотиреозы).
Как гипертиреозы, так и гипотиреозы могут быть центральными и переферическими.
Центральные гипо- и гипертиреозы связаны с патологией гипоталамо-гипофизарной системы. Значительная часть патологии щитовидной железы обусловлена первичным поражением гипоталамуса или связанных с ним вышележащих отделов головного мозга. Нарушение образования в гипоталамусе тиреотропногорелизинг-фактора приводит к нарушению выработки тиреотропноготропного гормона в аденогипофизе.
Патологии щитовидной железы могут быть связаны с поражением в гипофизе: в результате поражения аденогипофиза (например, развитие опухоли) нарушается синтез тиреотропного гормона, что ведет к резкому снижению функции щитовидной железы. Дефицит тиротропина - причина развития гипофизарной микседемы. Иногда, опухоли гипофиза усиленно продуцируют тиреотропный гормон, в результате развивается гипертириоз.
Переферическиегипо- и гипертириозы связаны с патологией в самой щитовидной железе. Местные патологические процессы в ней, меняя их функциональную активность, приводят к нарушению биосинтеза и секреции гормонов. Это может быть вызвано воспалительными процессами, аутоиммунными заболеваниями, интоксикациями, развитием опухолей.
Гипофункция развивается вследствие уменьшения массы паренхимы железы (атрофия, некроз), недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов, блокады механизмов депонирования и секреции. Напротив, источником избыточной продукции гормонов (гиперфункции) является увеличение массы железистого эпителия (гиперплазия, гипертрофия, доброкачественная и злокачественная опухоли), активизация ферментов биосинтеза гормонов и др.
Ввнежелезистые механизмы нарушения активности гормонов. Внежелезистая эндокринопатия – нарушение продукции и/или действия гормонов, не связанные с первичным поражением ни самих эндокринных желез, ни регулирующих их деятельность гипоталамо-гипофизарной системы.
Тиреоидные гормоны формируют комплексы с тироксинсвязывающим глобулином. Образование комплекса гормон-белок выключает гормон из сферы биологического действия и одновременно предохраняет его от инактивации.
Известны гормональные нарушения, обусловленные изменением концентрации связывающих белков плазмы крови. Гипертиреоз может развиться в результате уменьшения концентрации тироксинсвязывающего глобулина.
Отсутствие или изменение свойств гормональных рецепторов в клетках-мишенях также ведут к развитию эндокринных заболеваний.
Довольно распространенный механизм нарушения активности гормонов заключается в их инактивацииаутоантителами.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 369; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!