Гиперфункция щитовидной железы. Базедова болезнь (Болезнь Грейвса). Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.



 

Гипертиреоз - синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы. Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом.

Гипертиреоз, в зависимости от места, где произошло первичное нарушение, можно разделить на первичный, вторичный и третичный.

Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), тиреотоксическая аденома щитовидной железы.

Причиной вторичного гипертиреоза может являться развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза.

Причиной третичного гипертиреоза - нарушение в гипоталамусе.

Гипертириоз может развиваться и при ослаблении прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, повышении чувствительности тканей-мишеней к действию гормонов.

Важнейшим этиологическим фактором тиреотоксикоза у человека является психическая травма. Предрасполагающими факторами служат инфекция, переохлаждение

Наиболее частым проявлением гипертиреоза является диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Гревса).

 

Патогенез. В настоящее время почти общепризнанно, что диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) является клиническим проявлением аутоиммунного заболевания.

При этом синтезируются иммуноглобулины, которые связываются с антигенами щитовидной железы, тем самым стимулируя продукцию гормонов.

В настоящее время группа тиреостимулирующих антител (иммуноглобулинов) обозначают как TSIg. Их действие на щитовидную железу практически полностью совпадает с ТТГ, однако проявляется быстрее и продолжается более длительное время.

Предполагается, что у страдающих базедовой болезнью имеется генетически детерминированный дефект определенной популяции Т-супрессоров, что приводит к усиленному размножению В-лимфоцитов, продуцирующих TSIg.

Триада симптомов при базедовой болезни

E зоб;

E тахикардия;

E экзофтальм.

Зоб-увеличение в размерах щитовидной железы, является результатом гиперплазии ее элементов. Наличие зоба обычно не вызывает каких-либо субъективных неприятных ощущений (кроме психогенных – в связи с наличием косметического дефекта), однако, при больших размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и даже некоторым расстройствам внешнего дыхания.

Тахикардияобусловлена токсическим действием избыточного количества тироксина и трийодтиронина.Тиреоидные гормоны нарушают метаболизм сердечной мышцы. Обнаруживаются дистрофические изменения в миокарде, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, перегрузка левого желудочка. Нарушается энергетическое и пластическое обеспечение сердечной деятельности. "Тиреотоксическое" сердце неадекватно реагирует на холинэргические и адренэргические воздействия.

Экзофтальм.В основе такого компонента тиреотоксической триады, как экзофтальм, лежит превалирование при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими (то есть повышение симпатического тонуса). Дело заключается в том, что глазодвигательные мышцы имеют симпатическую иннервацию и в связи с постоянным повышением их тонуса глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. Если гипертиреоз излечивается на ранних стадиях, то после успешно проведенного лечения экзофтальм исчезает. Однако если заболевание имеет большую длительность, то за глазным яблоком развивается жировая ткань и глаза фиксируются в “выдвинутом” положении. В этом случае излечение заболевания к ликвидации экзофтальма не ведет.

 

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 349; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!