Инфекционно - аллергический кератит
Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит
Встречаются у детей в возрасте 3-15 лет и редко у взрослых. Заболевание протекает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов. Является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Отличается острым, иногда длительным, течением, частыми обострениями и рецидивами. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. Фликтена имеет вид серовато-белого узелка, который появляется в роговице (чаще у лимба). Фликтены могут быть солитарными (единичными) и множественными. В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы принято различать поверхностный фликтенулезный кератит, глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва), пучочковый (фасцикулярный) кератит, паннозный кератит, некротический кератит.
Появление фликтен сопровождается прорастанием в роговицу поверхностных сосудов в виде пучка, тянущегося к фликтене (см. фото 14 ). Заболевание характеризуется резко выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией. Блефароспазм, обильное слезотечение приводят к отеку и мацерации кожи век. Отекают нос и губы, могут быть трещины в углах рта. Фликтены иногда изъязвляются, оставляя после себя разной выраженности помутнение. В связи с рецидивами может снижаться зрение.
|
|
|
Аллергический кератит
Протекают остро после употребления непереносимых лекарств, пищевых продуктов (клубника, цитрусовые, яйца), воздействия пыльцы некоторых цветов. Клиническая картина этих кератитов заключается в появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-перикорнеальной инъекции сосудов и полиморфных инфильтратов в роговице.
Обменный кератит
Среди воспалений роговицы обменного характера следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие дефицита в организме витаминов А, Е и витаминов группы В. Авитаминозы вызывают многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, сопровождаются потерей ригидности мышц и полиневритами, пониженной деятельностью желудочно-кишечного тракта. Поражение роговицы обусловлено нарушением ее чувствительной и симпатической иннервации и имеет определенную стадийность.
Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется ее пигментация в виде треугольника, вершиной к центру. Сухость и матовость усиливаются при замедленном мигании. В роговице образуются поверхностные помутнения.
|
|
|
Эпителиальный ксероз. В этом периоде образуются ксеротические сухие бляшки в виде «застывшего сала» или «пены» - бляшки Искерского - Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Одновременно отшелушивается и эпителий роговицы (гиперкератоз). Чувствительность роговицы снижена. В связи с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия понижается острота зрения. Только в этом периоде больные начинают предъявлять жалобы на сухость в глазу и ухудшение зрения.
Кератомаляция возникает вследствие глубокого авитаминоза и выражается двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь происходит распад и отторжение эпителия, стромы роговицы. Разрушение (расплавление) роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В других случаях процесс прекращается, язва рубцуется и образуется мощное бельмо со снижением остроты зрения до светоощущения.
|
|
|
Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания - грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.
Нейропаралитический кератит (keratitis neuroparalytica) является типичным представителем нейрогенных заболеваний. Болезнь развивается при параличе первой ветви тройничного нерва, в результате операций или инъекций алкоголя в область узла Гассера, при давлении на нерв опухолью, костными отломками после травм, а также в исходе воспалительных процессов. Причиной нейропаралитического кератита нередко являются перенесенные инфекционные болезни (грипп, корь, ОРВИ и другие). Иногда кератит развивается быстро, через один - два дня после повреждения тройничного нерва, а иногда спустя несколько месяцев.
Болезнь начинается с легкой перикорнеальной инъекции, которая в дальнейшем не усиливается и даже может совсем исчезнуть. В эпителии роговицы появляется множество очень мелких серых слегка приподнятых точек. В типичных случаях процесс в роговице возникает в центре, где эпителий отторгается и образуется его дефект. Образовавшаяся язва протекает очень вяло, не причиняет никаких субъективных ощущений; явления раздражения, светобоязнь, слезотечение отсутствуют. Чувствительность роговицы совершенно потеряна. Язва то подживает, то снова увеличивается. Так может тянуться очень долго. Если не присоединится вторичная инфекция, язва подживает, оставляя различной степени помутнения, а если присоединится, то язва может стать гнойной с последующим тяжелым исходом.
|
|
|
Грибковый кератит вызывается различными видами паразитических грибов, диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. В роговице появляются серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной (см. фото 15 ). При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. Грибковый кератит при отсутствии своевременного лечения имеет длительное, упорное течение с исходом в помутнение роговицы со значительным снижением зрения.
Дистрофии роговицы подразделяют на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). Первичные дистрофии вызваны обменными нарушениями преимущественно белкового метаболизма, они требуют систематического стационарного наблюдения в офтальмологическом отделении (см. фото 16 , см. фото 17 ). Вторичные дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, ожоги, инфекционное поражение роговицы, глаукома) и при патологии коллагеновой ткани. К вторичным дистрофиям относят и отечные формы дистрофии (буллезная кератопатия, эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы), развивающиеся в ответ на повреждение эндотелия роговицы при экстракции (удалении) катаракты (см. фото 18 ).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 319; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!