Возбудители гнойной хирургической инфекции. Входные ворота инфекции. Реакции макроорганизма.
• Staphilococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Esherichia coli;
• Enterococcus;
• Enterobacter;
• Streptococcus;
• Proteus vulgaris;
• Streptococcus pneumoniae.
Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такую же устойчивость выявляют у палочки сине-зелёного гноя (Pseudomonas aeruginosa), чем можно объяснить её возрастающую роль при осложнении ожогов и ран.
Большинство штаммов Staphilococcus aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов синтезируют пенициллиназы и цефалоспориназы - β-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов.
Входные ворота инфекции
Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.
Входными воротами наиболее часто становятся повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, укусы. Микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желёз, через очаги гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит).
Реакция макроорганизма
Неспецифические механизмы защиты
Анатомические барьеры: кожа и слизистые оболочки. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счёт веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желёз. На поверхности слизистых оболочек присутствуют секрет слёзных и слюнных желёз, слизь, соляная кислота (в желудке). Недостаточность этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.
|
|
|
Следующий механизм - нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.
К гуморальным факторам неспецифической защиты, содержащимся в плазме крови и тканевой жидкости, относят лейкины, плакины, β-лизины, лизоцим, систему комплемента.
Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом. Определённым барьером для генерализации инфекции служат лимфатические сосуды и узлы.
Специфические механизмы защиты
Специфические механизмы защиты включают иммунный ответ гуморального и клеточного типов.
При ответе гуморального типа сначала происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез антител к нему В-лимфоцитами. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2.
При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы иммунного ответа (лимфокины).
|
|
|
Клиника и диагностика степени ожоги
Ожог I степени характеризуется поверхностным повреждением эпидермиса. Для этой степени характерна резкая гиперемия, отёк кожи и боль. При осмотре места повреждения сразу же после ожога можно уви- деть, что область поражения ярко-розового цвета, отёчна и несколько приподнята над окружающими здоровыми участками. Через несколько дней верхний слой эпителия высыхает, сморщивается и слущивается.
Ожог II степени Поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы выражается покраснением кожи, её отёком и образованием тонкостенных пузырей, наполнен- ных серозной жидкостью за счёт расширения капилляров и нарушения их проницаемости. К 10-12-му дню происходит самостоятельная эпителизация. Рубцов не образуется.
Ожог III степени
Для всех этих ожогов характерно омертвение тканей в момент ожога с образованием струпа. После этого развивается гнойно-демаркационное воспаление в ране, за счёт него некроз отторгается, рана очищается. Затем наступает фаза регенерации: образуются грануляции, происходят эпителизация и рубцевание.
|
|
|
Для ожога Ша степени характерно сочетание экссудации и некроза. Поэтому возможно образование толстостенных пузырей из всей толщи погибшего эпидермиса и поверхностного сухого струпа свет- ло-коричневого цвета или мягкого белесовато-серого струпа. Ожог Ша степени заживает за счёт роста грануляций и эпителизации из сохранившихся луковиц волос, протоков сальных и потовых желёз. Одновременно происходит и краевая эпителизация (эпителий нарастает со стороны здоровой кожи).
Изменения при глубоком ожоге Шб степени проявляются в виде образования плотного сухого струпа коричневого цвета (коагуляционный некроз при ожоге пламенем или раскалённым предметом) или формирования влажного некроза (при ошпаривании).
При ожогах Шб и IV степеней регенерация оказывается незавершённой из-за гибели придатков кожи - возможных источников роста эпителия на дне раны. Заживление может произойти путём рубцового стяжения и краевой эпителизации, но её границы не бесконечны (обычно за счёт краевой эпителизации образуется полоска эпителия шириной 2-3 см).
Ожог IV степени
Ожог IV степени возникает при большой продолжительности теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожного жирового слоя. При таких ожогах образуется различной толщины и плотности коричневый или чёрный ожоговый струп. Особенно тяжело протекают глубокие циркулярные ожоги, сжимающие поражённую область, (например, конечность панцирем) и вызывающие ишемический некроз тканей. В тяжёлых случаях происходит обугливание отдельных частей тела: они уменьшены в размерах и представляют собой полностью лишённую органических веществ неживую обуглившуюся массу.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 451; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!