Общие принципы профилактики и лечения ВУИ.
1. Этиотропная противомикробная терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционного воспалительного заболевания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лабораторных данных.
2. Профилактика (лечение) нарушений функций фетоплацентарного комплекса в 10—12, 20—22 и 28—30 нед беременности (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).
3. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флоррадофилус (1 капсула 2 раза в сутки) внутрь в течение 10—14 дней, ацилакт или лактобактерин вагинально. Курсы проводят в критические сроки беременности или сочетают с курсами антибактериальной терапии.
4. Лечение половых партнеров.
Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератогенного действия представляет вирус краснухи. При беременности риск заражения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к антигену вируса краснухи. Если женщина заболевает краснухой в первые 2 мес беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает 80 %, а возникновения уродства — 25 %. Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.
|
|
|
Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в случае развития заболевания в первые 3 мес беременности, необходимо ее прерывать. Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит к незначительному снижению частоты аномалий развития плода.
Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляция. При подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае, если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима вакцинация, но не ранее 8—10 нед гестации, так как с этой целью используют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности проводят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и женщин детородного возраста.
Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (CMV) — наиболее распространенный из известных вирусов, передающихся плоду во внутриутробном периоде развития.
|
|
|
При заражении CMV увеличивается вероятность прерывания беременности, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия, неразвивающейся беременности. В первые два триместра беременности вероятность инфицирования наименьшая — около 20 %, к концу беременности она достигает 40 % . Отмечается корреляция между титрами вирусных антигенов в крови новорожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной инфекции.
Выделение CMV из организма беременной не означает наличия у нее острого заболевания. В большинстве случаев формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10—20 % серопозитивных беременных могут возникнуть обострение и реактивация процесса с развитием ВУИ у 1—2 % из них. Первичная СMV-инфекция возникает у 1—4% беременных, у 40—50% из которых существует риск развития ВУИ. CMV-инфекцию выявляют у 0,2—2,2 % родившихся живыми детей, в то время как клинические проявления отмечаются лишь у 10 % этих новорожденных. У детей возникает специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета — угнетение активности Т-хелперов, а также увеличение содержания IgM и IgG. Бессимптомное носительство вируса цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной CMV-инфекции достигает 20—30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т.д.). При хронической или латентной CMV-инфекции показано сероиммунологическое исследование не реже 1 раза в 1,5—2 мес для выявления IgM или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специфические антитела класса IgM в крови плода.
|
|
|
Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5 инъекций на курс). Число курсов зависит от особенностей течения инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацикловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным состоянием матери и новорожденного. Перспективным является использование виферона, который представляет собой рекомбинантный (интерферон, ассоциированный с антиоксидантами. Виферон дает интерферонокорригирующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты. Препарат применяют в индивидуально подобранных дозах под контролем интерферонового статуса и функций фетоплацентарного комплекса. Препарат вводят ректально в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза виферона составляет 2,5 мл ME. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда современных методов обследования для контроля за состоянием и развитием плода
|
|
|
Простой герпес. Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль в акушерской практике. HSV-2, или генитальный вирус герпеса, вызывает неонатальную инфекцию в 75—80 % случаев. При хроническом течении герпеса интранатально инфицируются 0,5—1 % плодов, а при остром генитальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфицирования плода в родах достигает 40 %.
При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут возникать при любом сроке беременности и приводить к формированию врожденных пороков развития, антенатальной гибели плода или преждевременным родам.
Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи заболевания. Инфицирование восходящим путем (из шейки матки) сопровождается размножением и накоплением возбудителя в околоплодных водах и проявляется в виде многоводия. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или медицинского персонала
Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при сроке от 20 до 32 нед — к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30—40 % случаев, после 32 нед — к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), которое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, микрофтальмия, хорио-ретинит) и ЦНС (микро- или гидроцефалия, церебральные некрозы). Следует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожденных: менингоэнцефалит, сепсис. Летальность достигает 50 %. У выживших детей в дальнейшем возникают тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание в психомоторном развитии).
При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от характера высыпаний (первичный или рецидивирующий герпес), наличия поражений половых органов, состояния плодных оболочек.
При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в более поздние сроки или женщина была инфицирована до наступления беременности, мероприятия заключаются в проведении динамического ультразвукового контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей препараты, воздействующие на метаболизм, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол, иммуномодуляторы. Вопрос о прерывании беременности решают в каждом случае строго индивидуально. В качестве противовирусной терапии применяют ацикловир. Назначение препарата в I триместре при неосложненном течении инфекции нежелательно. Во II триместре ацикловир назначают по 200 мг внутрь каждые 4 ч, однако при осложненном течении заболевания (пневмония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение препарата по 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесообразно использовать препараты интерферона, а также природные антиокси-данты (витамины Е и С). Из интерферонов (реаферон, полудан, виферон) предпочтение следует отдать виферону. Его вводят так же, как при CMV-инфекции ректально в виде свечей в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза составляет 2,5 мл ME.
На фоне ремиссии во время беременности необходима иммуномодули-рующая терапия с последующим использованием герпетической вакцины, дающей выраженный противорецидивный эффект. Параллельно назначают адаптогены растительного происхождения в сочетании с витаминами В качестве иммуномодуляторов используют лазерное облучение крови, плазмаферез и энтеросорбцию.
Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Метод родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беременности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. В случае герпетического поражения половых органов женщины в конце беременности родоразрешение рекомендуется проводить путем кесарева сечения.
Вирусный гепатит — тяжелое заболевание печени. Известно пять типов ВГ: гепатит А, гепатит В, гепатит дельта, вызываемый дельта-агентом, ассоциированным с вирусом гепатита В, гепатит С и гепатит Е. Гепатит С известен как гепатит ни А ни В.
Выраженная клиническая картина заболевания (тошнота, рвота, головная боль, недомогание) предшествует желтухе в течение 1—2 нед. С появлением желтухи выраженность этих симптомов уменьшается, но сохраняются боли в области печени и болезненность при ее пальпации. Уровень трансаминаз варьирует, его максимальное повышение отмечается к началу развития желтухи.
Выздоровление наступает через 1—2 мес. Летальность высокая.
Гепатит А вызывается РНК-содержащим пикорнавирусом. Инфекция передается фекально-оральным путем. Инкубационный период от 2 до 7 нед. Серологически наличие гепатита подтверждается при повышении уровня трансаминаз. Раннее выявление гепатита проводят путем определения IgM как маркера острого процесса В период выздоровления преобладают IgG, которые отвечают за иммунитет против вируса гепатита А. Эффективность вакцины против вируса гепатита А 97 %.
Беременные с легкими формами гепатита А находятся под амбулаторным наблюдением акушера-гинеколога и инфекциониста. Тератогенность вируса гепатита А не доказана. Риск передачи вируса плоду незначителен, но вертикальная передача инфекции, происходящая в момент родов, установлена. У беременных с гепатитом А часто наблюдаются преждевременные роды.
При контакте беременных с больным гепатитом А необходимо с профилактической целью ввести у-глобулин.
Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом. Вирус гепатита В (частица Дейна), антигены HbAg, HbsAg, HbcAg и соответствующие антитела можно определить при помощи различных иммунологических методов. В клинической практике у беременных наиболее часто наблюдается острый гепатит. Гепатит В передается через инфицированные препараты крови, слюну, сперму и выделения из влагалища. Маркером гепатита В является HbsAg.
При гепатите В отмечается повышенная частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов. Трансплацентарная передача гепатита В наблюдается редко, заражение чаще происходит во время родов. Возможно также заражение гепатитом В при грудном вскармливании. Течение гепатита у новорожденных может быть бессимптомным, но иногда развивается некроз печени. Более 85 % детей — бессимптомных носителей гепатита В потенциально могут заразить других новорожденных.
Вертикальная передача инфекции наблюдается у матерей с определяемым поверхностным Hbs-антигеном, а у матерей с позитивным НВс-антигеном и негативным поверхностным антигеном она отсутствует. Если беременная перенесла острый гепатит В, то, дети рождаются, как правило, с небольшой массой тела.
В настоящее время общепринято проведение скрининга для выявления гепатита. Если у родильницы имеется поверхностный антиген, то в первые 12 ч новорожденному вводят одну дозу (0,5 мл) иммуноглобулина внутримышечно, затем трехкратную рекомбинантную вакцину (5 мкг/0,5 мл). Вторую и третью дозы вакцины вводят на 1-ми 6-м месяце жизни. В возрасте 12 и 15 мес выполняют тестирование на HbsAg и антитела к нему.
Женщинам из группы высокого риска заражения, но с отрицательным HbsAg во время беременности с профилактической целью вводят иммуноглобулин. Не рекомендуется изолировать новорожденных от матерей, являющихся носительницами HbsAg. Однако в случае возникновения у матери трещин сосков или мастита при грудном вскармливании повышается риск передачи гепатита В.
Носительство антител к вирусу гепатита С отмечается у 1,5—5,2 % беременных. Вирус из группы флавовирусов, передаваемый через кровь, содержит РНК. Если при гепатите С заражение происходит при гемотрансфузии, то у 40 % больных в течение 5 лет развивается хронический гепатит, а у 20 % женщин через 10 лет — цирроз печени. Пути передачи инфекции такие же, как при гепатите В. Антитела к вирусу гепатита С не определяются в течение 15 нед после острой инфекции, а у части больных их нельзя выявить и до года.
Факторами риска являются различные внутривенные инъекции, сексуально-трансмиссивные заболевания и частая смена половых партнеров, большое количество родов в анамнезе, гемотрансфузии, введение наркотиков внутривенно.
Для гепатита С характерна вертикальная передача вируса. Установлено, что инфицируются 6 % плодов. Исследования РНК в крови показали, что 10 % новорожденных были инфицированы при наличии позитивной РНК в крови матери. Беременные, у которых получены отрицательные результаты тестов на РНК, но положительные — на антитела к вирусу гепатита С, не передавали инфекцию детям.
Грипп. При гриппе, протекающем у беременных в тяжелой форме (обычно в период эпидемий), возможно поражение эмбриона и плода. Наблюдаются самопроизвольное прерывание беременности (эмбриотоксический эффект), аномалии развития, гибель плода, рождение недоношенных и функционально незрелых детей. Перинатальная смертность повышена. Влияние гриппозной инфекции обусловлено не только прямым воздействием возбудителей на плаценту и плод, но и выраженной интоксикацией, гипертермией и нарушением маточно-плацентарного кровообращения с развитием в последующем гипоксии плода. Профилактика эмбрио- и фетопатий при гриппе заключается в проведении общих мероприятий, направленных на предупреждение этой инфекции. Во время вспышек гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной.
ВИЧ-инфекция. У некоторых ВИЧ-инфицированных женщин, родивших детей с синдромом приобретенного иммунодефицита, во время беременности не отмечается симптомов заболевания. Часто имеют место рождение плода с небольшой массой тела и преждевременные роды. Возможность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ, подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и ам-ниотической жидкости. Возможны 3 пути преодоления вирусом плацентарного барьера: 1) перенос свободного вируса в результате повреждения плацентарного барьера и взаимодействия лимфоцитов плода с Т4-рецепторами; 2) первично инфицируется плацента, вторично — плод; носителями вируса являются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна трансплацентарная передача; 3) переход во время родов из пораженных клеток в области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода. ВИЧ-инфекцией от матери заражаются 20—30 % новорожденных.
У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные проявления в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантем. В течение первого года жизни проявления ВУИ обнаруживают в среднем у 7,9 % детей, рожденных от серопозитивных матерей.
В настоящее время для лечения приобретенного иммунодефицита применяют зидовудин, являющийся аналогом нуклеозидов и обладающий противовирусной активностью. Фактов тератогенности данного препарата не установлено, однако применение его у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель назначения препарата серопозитивным беременным — предотвращение передачи вируса плоду. Зидовудин назначают в дозах от 300 до 1200 мг/сут. Лечение ВИЧ-инфицированных беременных зидовудином может быть действенным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, поскольку передача вируса плоду возможна через плаценту, а новорожденному — при прохождении через инфицированные родовые пути и, особенно, через материнское молоко. С целью профилактики необходимо прекратить кормление ребенка грудью.
Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условнопатогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами.
Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходящим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии околоплодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию восходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, применение некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследования, проводимые во время родов, ИЦН. При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмбрион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки беременности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эффектом.
Аспирация инфицированных вод плодом приводит к его внутриутробному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).
Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную терапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, цепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактериальной инфекции является создание в крови плода и амниотической жидкости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.
Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические проявления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зависимости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Урогенитальный хламидиоз (УТХ). Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода проявляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выраженную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50%) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которого 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.
Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибиотиком выбора является эритромицин. При индивидуальной непереносимости природных макролидов допустимо назначение клиндамицина.
Урогенитальные микоплазмозы. Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хроническими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анамнезом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как невынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возникающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфицирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорожденных.
Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обусловливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмонии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.
Гонорея. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит преимущественно восходящим путем, чаще-интранатально. Основным проявлением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепотею. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адаптационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи.
У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализованная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллинового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффективности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.
Стрептококковая инфекция. Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм развития ВУИ — восходящий. Антенатальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.
Врожденный токсоплазмоз. Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Характерны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При заражении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцерального генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.
Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения возбудителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.
Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин.
Врожденный сифилис. При заболевании матери сифилисом до беременности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезнобуллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:
1.Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).
2.Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбумине-мия.
3.Высыпания: пятнисто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 366; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!