Вчення І.І. Мечникова про фагоцитоз.
Фагоцитоз – процес захоплення, поглинання і внутрішньоклітинне перетравлювання мікробів, змертвілої маси клітинами фагоцитами. Захисна реакція виконується в основному лейкоцитами, що емігрували із судин і мезенхіми клітин. Захист проявляється утворенням біологічного бар’єру, що перешкоджає розповсюдженню мікробів по організму і сприяє знищенню патогенного чинника на місці його проникнення.
На фагоцитоз впливає pH середовища, температура, стан нервової і ендокринної системи, недостатність гормонів і вітамінів. Фагоцити умовно ділять на мікрофаги і макрофаги. До мікрофагів належать гранулоцити (нейтрофіли, базофіли, еозинофіли);макрофагів – моноцити, клітини сполучної тканини, гістіоцити, зірчасті клітини печінки, альвеолярний епітелій і остеобласти.
Фагоцитоз проходить в чотири стадії:
І стадія – зближення – фагоцит зближується з об’єктом фагоцитозу по принципу позитивного хемотаксису, тобто здатності мікробів запального вогнища притягувати до себе фагоцитів.
ІІ стадія – прилипання – прикріплення фагоцита до об’єкта фагоцитозу.
ІІІ стадія – поглинання – обволікання об’єкта псевдоподіями фагоцита.
ІV стадія – внутрішньоклітинне перетравлювання – фагоцит перетравлює об’єкт ферментами, які мають високу активність.
Фагоцитоз буває:
- завершений, при якому фагоцит захоплює мікроб і знищує його;
- незавершений – фагоцит захоплює ряд вірусів і коків, які залишаються живими в середині його.
|
|
|
Вплив нейрон-ендогенних чинників на запалення.
Роль нервової системи в перебігу і розвитку запалення підтверджена багатьма експериментами. Так, блокадою нервів, які іннервують запалену тканину, вдається швидко обмежити запальний процес на самому його початку, а також припинити його вже на початковій стадії (О. В. Вишневський). Це свідчить про роль рефлекторних механізмів у розвитку запалення.
Суттєвий вплив на розвиток і перебіг запалення мають ендокринні чинники. Так, мінерало-кортикоїди (гормони кори надниркових залоз) зумовлюють запалення, завдяки чому дістали назву прозапальних, тоді як глюко-кортикоїди пригнічують запалення і називаються протизапальними.
Характер запалення визначаються станом гіпофізарно-наднирково-залозної системи, яка безпосередньо впливає на формування запалення, як прояв місцевого та загального адаптаційного синдрому.
Значення запалення для організму.
Запальна тканина може повністю відновлювати свою структуру і функцію без утворення рубців. При неповному відтворенні на місці запалення утворюється рубець із сполучної тканини, який обмежовує функцію органа або ділянки тканини, утворюються зрощення (спайки). Враження ЦНС і інших життєво важливих органів призводить до загибелі тварини.
|
|
|
Запалення– місцевий процес, за яким стоїть весь організм і це повинен пам’ятати лікар ветеринарної медицини, призначаючи лікування хворим тваринам з явищами запалення.
Назва і класифікація запалення.
За прийнятою нині номенклатурою, назва запалення відтворюється переважній більшості з грецької рідше латинської назви тієї чи іншої ураженої тканини чи органа і суфікса «-іт» (its). Наприклад запалення печінки – гепатит (hepatitis), нирок – нефрит (nephritis). Проте з правила є винятки, які зберігаються за традицією з давніх часів (напр., pneumonia) запалення легень, ангіна (angina) – запалення м’якого піднебіння і мигдаликів. Запалення власної оболонки чи капсули органа утворюється з префікса «пери-» (гр. peri- біля) і назва органа. Наприклад, перигепатит (peregepatitis) – запалення капсули печінки. При запалені сполучної тканини навкруги органа користуються префіксом «пара-» (гр. Para- поблизу). Наприклад, параметрит (parametritis) – запалення сполучнотканинної клітковини матки. Запалення внутрішньої оболонки порожнистого органа називають, користуючись префіксом «ендо» (гр. endo- внутрішньо). Наприклад, ендокардит (endocarditis) – запалення внутрішньої оболонки ендокарду.
|
|
|
Зміни в запальній тканині.
Всі запальні процеси проявляються трьома видами патологічних змін: альтерація, ексудація і проліферація, які є обов’язковими компонентами запальної реакції.
Альтерація– це пошкодження тканин в запальному вогнищі у вигляді дистрофії, некрозу і атрофії, яке зумовлено дією самого подразника і продуктами обміну. З початку дії хвороботворного чинника виникають дистрофічні зміни. З часом змінюється обмін речовин, кровообіг, внаслідок чого процес дистрофії прогресує, викликає загибель клітин; переподразнюється нервова система і її регулююча функція спотворюється. Змертвіла тканина розплавляється і всмоктується в кров, розноситься по всьому організму. В вогнищі запалення змінюється структура і функція органу.
Таким чином, сила подразника, місце пошкодження і стан організму визначає ступінь альтеративних процесів в органі і його структуру і функцію.
Отже, у вогнищі запалення під час альтерації відбуваються зміни кількісного та якісного характеру, що зумовлюють подальші зміни тканин. Першим в процес під час альтерації включаються біологічно активні речовини, що містяться в тканинних базофілах, гістамін, гепарин, серотонін, а потім з’являються речовини, які утворюються в тканинах і плазмі.
|
|
|
Ексудація – складний комплекс судинних змін, що розвивається зразу після альтерації та виділення медіаторів і характеризується реакцією мікроциркуляторного русла і змінами реологічних властивостей крові, підвищенням судинної проникності мікроциркуляторного русла, власне ексудацією складових плазми крові, еміграцією клітин крові, фагоцитозом і піноцитозом, утворенням ексудату і запального клітинного інфільтрату.
Мікроциркуляторне русло являє собою розгалуження в організмі системи кровоносних і лімфатичних мікросудин, яка бере активну участь в транскапілярному обміні й одна з перших приймає удар патогенних чинників.
Судинна реакція під час запалення є своєрідним порушенням мікроциркуляції, що характеризується чіткою послідовністю змін і проходить в п’ять стадій.
І - стадія звуження судин, наступає відразу після дії патогенного подразника рефлекторно у відповідь на подразнення судинно-звужувальних нервів і надлишкового виділення адреналіну і норадреналіну. Така реакція короткочасна, тому що зростає активність ферментів, що руйнують адреналін і норадреналін.
ІІ - стадія розширення судин, виникає внаслідок нагромадження у вогнищі запалення біологічно активних (гістаміну, гепарину, серотоніну, калію, водню). Ці речовини спричиняють розширення артеріальних судин і збільшення притоку крові і посилення обміну речовин. Одночасно відбуваються зміни в судинному руслі, що призводить до розширення венул і розвитку пасивної гіперемії. Чинники розвитку пасивної гіперемії:
- згущення крові через вихід рідкої частини за межі судин;
- зміни судинної стінки, тобто просвіт судин зменшується внаслідок набрякання ендотелію і порушення переміщення еритроцитів по капілярах;
- стискання вен і лімфатичних судин навколишніми тканинами внаслідок зміни їх структури та рідкою частиною крові. З початку розвитку судинної реакції змінюється рух крові, стає не поступовим, а маятникоподібним, потім зовсім припиняється.
ІІІ - стадія крайового (пристінкового) стояння лейкоцитів, розвивається під дією медіаторів на стінку судини (ендотелій), внаслідок чого стінка стає шорсткою через виступаючі нитки фібрину, здатні затримувати лейкоцити, що вийшли з осьової течії. Заряд стінки ушкодженої судини змінюється з негативної на позитивну. Вихід рідкої частини крові сприяє крайовому (пристінковому) стоянню лейкоцитів. Завдяки хемотаксису лейкоцити рухаються в бік стінки судини, а еритроцити знаходяться в осьовій течії. Слідом за крайовим стоянням відбувається еміграція лейкоцитів, яка значно посилюється, особливо збільшується в дрібних капілярах, венах і частково лімфатичних судинах і здійснюється внаслідок підвищеної проникності судин, яка виникає в результаті зміни ультраструктури ендотелію і призводить до утворення міжклітинних щілин.
ІV – стадія еміграції– це енерго-залежний процес, який потребує наявності енергії АТФ, що нагромаджується в лейкоциті.
В осередку запалення за межі судин виходять гранулоцити (нейтрофіли, еозинофіли), потім моноцити і останніми лімфоцити. Ушкоджувальний чинник може бути настільки сильним і нагромадження біологічно активних речовин в цьому осередку, що змінена стінка судини є проникною для еритроцитів. Еритроцити нездатні активно рухатись і виходять за межі судин пасивно і називають це явище діапедезом еритроцитів. Спостерігається у разі геморагічних запалень.
V – стадія фагоцитозу– лейкоцити, що вийшли за межі судин відокремлюються від стінки, виконують амебоподібні рухи, переміщуються по тканинних щілинах до осередку запалення. При цьому на своєму шляху фагоцитують чужорідні речовини, бактерії, мертві клітини, рештки тканин. Велика кількість лейкоцитів гине в центрі осередку запалення, середовище має кислу реакцію, високий осмотичний тиск і накопичується велика кількість ферментів, що мають протеолітичну, ліполітичну та амілолітичну активність. Лейкоцити, що загинули, рештки клітин, тканин, плазма крові та лімфа, що вийшли за межі судин називають запальним ексудатом.
Проліферація– розвивається з самого початку запального процесу, коли біологічно активні речовини, які виникають в осередку запалення стимулюють розмноження місцевих клітинних елементів: фіброцитів, гістіоцитів, клітин адвентицію і ендотелію. Біологічна суть полягає у заміщенні чи відновленні ушкоджених тканин. Ці клітини відокремлюються, набрякають, заокруглюються і розмножуються, стають рухомими і беруть участь у фагоцитозі. В осередку запалення також розмножуються клітини сполучної тканини фібробласти, які беруть участь в регенерації тканин.
Попередньо утворюється грануляційна тканина, яка багата кровоносними судинами, є спочатку бар’єром на шляху проникнення в осередку запалення. При невеликих пошкодженнях запальний процес закінчується повним відновленням, тобто заживлення проходить по первинному натягу, а при великих пошкодженнях утворюється рубець.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 622; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!