ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОСИНТЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
В основе поражения лежит нарушение образования белков (в частности альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме. Происходят резкие изменения: снижается содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижается онкотическое давление плазмы; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
В основе геморрагических расстройств лежит нарушение синтеза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, процелерина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.
ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Печеночная недостаточность зачастую сопровождается нарушением подавляющего большинства функций, такое состояние обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточность".
Прогрессирование патологического процесса в печени приводит к формированию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потере сознания с развитием коматозного состояния.
Большинство авторов выделяют две основные формы гепатоцеребральной недостаточности, называя ее печеночной.
1. Эндогенная, при которой ведущая роль принадлежит нарушениям в самой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточная недостаточность).
2. Экзогенная (портокавальная), обусловленная в основном сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения. Образуется при выраженной портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови сбрасывается через портокавальные шунты в общий кровоток.
Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцеребральную недостаточность на три стадии:
I стадия - эмоционально-психических расстройств;
II стадия - неврологических расстройств с нарушением сознания;
III стадия - отсутствия сознания (комы).
Механизмы развития печеночной комы носят сложный характер и изучены далеко не полностью. Современное представление о печеночной коме возникло на основе понимания важнейшей роли печени в обезвреживании различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.
В последнее время накопилось достаточно данных, раскрывающих взаимоотношения печени и головного мозга. Результаты исследований в основном сводятся к следующим трем наиболее распространенным в настоящее время концепциям (их авторы пытаются объяснить механизмы церебральных нарушений при печеночной коме).
1. Теория ложных мозговых переносчиков.
2. Теория сниженного энергометаболизма.
3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.
Согласно первой теории, в качестве ложных мозговых переносчиков выступают: биогенные амины - октопомин, бета-фенилэтиамин; некоторые низкомолекулярные жирные кислоты - масляная, валериановая, капроновая; аминокислоты - фенилаланин, триптофан. Указанные соединения при печеночной коме, вероятно, аккумулируются в центральной нервной системе, вытесняя нормальные медиаторы, блокируя генерацию и проведение нервных импульсов.
Согласно второй теории, при печеночной коме уменьшается потребление кислорода клетками головного мозга и в итоге снижается образование АТФ. Кроме того, отмечается повышение активности ферментов класса АТФаз. Также имеет место нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, в еще большей степени усугубляющее энергодефицит. Такой эффект дают аммиак и -кетоглутаровая кислота.
Третья теория основывается на действии церебротоксинов на трасмембанный потенциал нервных клеток путем изменения активности натрий-калиевой АТФазы, что может привести к входу внутрь клетки избытка натрия и калия.
ЖЕЛТУХИ
Под желтухой понимают желтое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в результате пропитывания тканей желчным пигментом - билирубином. Желтуха, связанная с гипербилирубинемией, является истинной желтухой. Гораздо реже встречаются так называемые "ложные желтухи". Их основные причины:
1) окрашивание покровных тканей лекарствами (акрихин и др.);
2) окрашивание покровов естественными пищевыми красителями (морковь, тыква и т.д.).
А.И. Хазанов подразделяет желтухи следующим образом
1. Надпеченочные (гемолитические анемии).
2. Внутрипеченочные:
- паренхиматозно-микросомальные (синдром Жильбера);
- паренхиматозно-цитолитические (острые гепатиты, хронические активные гепатиты, обострение циррозов печени, "шоковая печень");
- паренхиматозно-экскреционные (синдром Дабина-Джон-
сона);
- паренхиматозно-холестатические (острый лекарственный гепа-
тит с холестазом - тестостероновый);
- канализационно-холестатические (острый вирусный, алко-
гольный гепатиты с холестазом, первичный билиарный гепатит с холестазом, первичный билиарный цирроз печени).
3. Подпеченочные (канализационно-обструкционные).
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 434; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!