ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Поскольку печень выполняет огромное количество функций, она требует высокого уровня кровоснабжения. Нарушения печеночного кровотока (и притока, и оттока крови) приводит к развитию гипоксии гепатоцитов и их последующей гибели с замещением соединительной тканью.
ФАКТОРЫ, МЕХАНИЧЕСКИ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ОТТОКУ ЖЕЛЧИ
К ним относят закупорку желчных путей, ее следствия - желчная гипертензия и разрыв желчных ходов, повреждение гепатоцитов.
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
Работами Е.М. Тареева, И.В. Давыдовского установлено: на любое повреждающее воздействие печень отвечает стандартной реакцией, делящейся на несколько фаз.
ФАЗА НАРУШЕНИЯ БИОЭНЕРГЕТИКИ И БИОХИМИЗМА
Раньше всего повреждаются наиболее чувствительные субструктуры гепатоцитов - эндоплазматический ретикулум, митохондрии, лизосомы. В результате выраженно снижается функциональная активность печени, уменьшается ее масса.
ФАЗА РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ТКАНИ
Активирующий сигнал восстанавливать массу печени воспринимается не только гепатоцитами, но и соединительнотканными элементами, следовательно, параллельно идут процессы образования и гепатоцитов, и соединительной ткани. Соотношение этих двух проявлений регенерации зависит от ряда факторов: массы поврежденной ткани, уровня повреждения печеночной дольки, активности патологического процесса в печени, условий кровоснабжения поврежденных участков паренхимы.
|
|
|
ФАЗА СКЛЕРОЗА
Высокая степень выраженности повреждения и низкий уровень кровоснабжения (значительная гипоксия) приводят к преобладанию структурного восстановления печени в виде преимущественного развития соединительной ткани.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
В основу предлагаемой схемы классификации патологии печени положены три обобщенных критерия:
- этиологический и патогенетический;
- морфологический;
- клинический.
А. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ)
I. Пороки положения и формы печени.
II. Диффузные заболевания печени.
1. Гепатиты (болезни воспалительного характера):
- инфекционный;
- токсические (в том числе лекарственные и алкогольные);
а) острые;
б) хронические.
2. Гепатозы (болезни дистрофического и обменного характера);
- наследственные (обменные);
- токсические (в том числе лекарственные и алкогольные):
а) острые;
б) хронические.
3. Циррозы.
4. Фиброз.
III. Очаговые заболевания печени.
1. Опухоли.
2. Абсцесс.
3. Кисты.
IV. Болезни сосудов печени.
Б. ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ
(поражение печени при других заболеваниях и состояниях).
I. Расстройство печени при беременности.
|
|
|
II. Поражение печени при инфекциях и инвазиях.
1. Вирусные инфекции.
2. Бактериальные инфекции.
3. Микозы.
4. Протозойные инфекции.
5.Гельминтозы.
III. Поражение печени при заболеваниях внутренних органов и системных заболеваниях.
1. Желудка, кишечника, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.
2. Сердечно-сосудистой недостаточности.
3. Эндокринной системы.
4. Органов кроветворения.
5. Соединительной ткани.
6. Саркоидозе.
Представленная классификация хорошо согласуется с перечнем болезней печени, включенным в их стандартную номенклатуру, разработанную Всемирной ассоциацией по изучению болезней печени.
В настоящее время широкое распространение получил синдромальный принцип классификации патологии печени.
ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ
1. Цитолитический синдром.
2. Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром повышенной активности мезенхимы, иммуновоспалительный синдром).
3. Холестатический синдром (синдром нарушения секреции и циркуляции желчи).
4. Синдром портокавального шунтирования печени (синдром "отключения печени", синдром портальной гипертензии).
5. Синдром печеночной недостаточности (гепатодепрессивный синдром, гепатопривный синдром).
|
|
|
6. Синдром повышенной регенерации и опухолевого роста.
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов. Иногда повреждаются только клеточные мембраны, чаще - еще и цитоплазма, а также отдельные клетки в целом. Все же главным расстройством в цитоплазме следует считать нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидного слоя мембран (в частности, нарастает перекисное окисление липидов - ПОЛ), и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанций, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. Важно подчеркнуть: цитолиз в типичной ситуации не тождественен некробиозу клетки. Когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике пользуются термином "некроз". Цитолитический процесс может поражать незначительное количество гепатоцитов, но нередко он более распространен, захватывает огромное количество свободных клеток.
Цитолиз один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Важное значение в понимании сущности последнего имеет установление причин цитолиза.
В патогенезе цитолитического синдрома играют роль повреждение мембран митохондрий, лизосом, зернистой цитоплазматической сети и, собственно клеточной мембраны.
|
|
|
Огромное значение в патогенезе цитолитического синдрома имеет поражение клеточной мембраны. Оно сопровождается как быстрой потерей внутриклеточных компонентов - электролитов (прежде всего калия), ферментов, выходящих во внеклеточное пространство, так и повышением содержания в клетке электролитов, присутствующих в высокой концентрации во внеклеточной жидкости (натрия, кальция).
Роль ПОЛ в развитии цитолитического синдрома следующая:
1. Так как субстратом ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты мембранных липидов, то усиление ПОЛ меняет физико-химические свойства липидного слоя мембраны и тем самым увеличивает ее проницаемость.
2. Образовавшиеся активные кислородные радикалы способны повреждать белковые структуры клеточной мембраны, усугубляя нарушение проницаемости.
По этиопатогенетическому принципу различают несколько вариантов цитолитического синдрома:
1. Преимущественно токсический (цитолитический) цитолиз (прямое поражение этиологическим агентом):
- вирусный;
- алкогольный;
- лекарственный.
2. Иммуноцитолиз (действие этиологического агента опосредуется иммунопатологическими реакциями):
- вирусное, алкогольное или лекарственное поражение;
- аутоиммунный.
3. Гидростатический цитолиз:
- при развитии желчной гипертензии;
- при развитии гипертензии в системе печеночных вен.
4. Гипоксический цитолиз (синдром "шоковой печени" и др.).
5. Опухолевый цитолиз.
6. Нутритивный цитолиз.
- при резком дефиците энергетической ценности пищи (общее голодание);
- при выраженном дефиците отдельных компонентов питания (недостаток цистина, альфа-токоферола и др.).
Индикаторы цитолитического синдрома: аминотрансферазы, изоцитратдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 301; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!