Аппендикулярлы инфильтрат этиологиясы, патогенезі
Жауап: жедел аппендициттен кейін 3-5 тәулікте аппендикулярлы инфильтрат пайда болады. Оң жақ мықын аймағында тығыз түзілім конгломерат, пальпацияда оң мықын аймағының ауырсынуы, дене температурасының 37-38 °C жоғарлауы, Щеткин-Блюмберг симптом оң мәнді, ЖҚА лейкоцитоз,ЭТЖ жоғары.
Диагностика: Іш қуысын УДЗ, КТ, ЖҚА,НЖА.
6. Асқазан жара ауруларының асқынуларының этиологиясы
Жауабы:интернет. Авторы Нұрмаханов Б.Ж
Жара ауруына операциядан соң асқыну жараның рецидив беруі. Операциядан соң 2 жыл өткен соң қайталануы мүмкін. Негізгі шағым іштің жоғары бөлігінде ауырсыну, ас қабылдаған соң күшейеді. Жара пенетрациясы себебінен ауырсыну жалғасып, күшейеді. Қан кету, гематолизис, мелена түрінде болады. Нәтижиесінде анемия дамиды.
Олар: 1. Перфоративті жара.
2. Пенетрацияланған жара.
3. Пилоро-дуоденальді стеноз
4. Жарадан қан кету.
5. Малигнизацияланған жара.
7. Аппендициттің этиологиясы, патогенезі
Жауабы:Жедел аппендицит (appendicitis acuta) — соқыр ішектің құрт тәрізді өсіндісінің жедел қабынуы.Аппендицит сырқаты бірнеше ғасырдан бері белгілі болғанмен оның пайда болу себептері (этиологиясы) және даму барысы (патогенезі) жөніндегі мәселелер осы күнге дейін толық шешімін таппай келеді. Бұдан бұрынғы замандарда ЖЕДЕЛ АППЕНДИЦИТтің пайда болу себептері туралы бірнеше көзқарастар (теориялар) туған болатьш, солардың кейбіреулеріне қысқаша тоқтала өтейік.
|
|
|
Ашофтың (Aschoff, 1932) теориясы бойынша ЖЕДЕЛ АППЕНДИЦИТ сырқаты өсіндіге өр жолдармен, яғни гематогенді, лимфогенді, ішек арқылы т.б. жолдармен жететін інфекциядан пайда болады. Дегенмен, бұл көзқарасты толық қолдау ақиқаттыққа Жедел аппендициттпайды, өйткені күнделікті тәжірибеде оған қайшы келетін Жедел аппендицитғдайларды байқауға болады. Мысалы, сырқаттың себебі инфекциялық агент деп есептесек, күні бүгінге дейін тек аппендицит сырқатын тудыратын және осы ауруға ғана тән, яғни спецификалық микробтардың түрлері анықталмаған, ал басқадай микробтар мен олардың ассоциациялары адамдардың көпшілігінде кездеседі, бірақ олардың бәрі бірдей аппендицит ауруына шалдыға бермейді.
Келесі теория, нервтік— қантамырлық теория. Бұлкозқарасбойыншаөсіндініқоректендіретінқантамырларының, әртүрлісебептердіңәсерінен, жиырылуыөсіндідеқанайналымыныңбұзылуынтуғызады да, оныңкілегейқабатындаөліеттенуошақтарыпайдаболады. Одансоңсолжерлергеөсіндідегінемесеішектіңбасқабөліктеріненжететінэнтерогендікмикробтаршөгіп, түбіндесолжерлердеқабынуқұбылысытуады (Риккер Г., 1928, Русаков А.В., 1951). Сырқаттыңалғашқыбасталукезеңіндебайқалатынкейбірклиникалықерекшеліктерінекөңілаударсақ, олараталмышкөзқарасқасәйкескеледі.
|
|
|
Кейбірғалымдардыңдеректерінде ЖЕДЕЛ АППЕНДИЦИТтіңпайдаболуы аллергия туғызатынфакторлерментығызбайланыстыболыпкелетінікөрсетіледі (Захарова Г.Н., Шехов В.П., 1963). Тағы да бір топ ғалымдардыңеңбектерінен ЖЕДЕЛ АППЕНДИЦИТ пайдаболуыкүнделіктіқолданатынтағамныңтүрлерімен (көбінесеетнемесееттендаярланғантамақтар), олардықолданумөлшеріменжәнеқолданумерзіміменбайланыстыдегенүғымдыаңғаруғаболады. Бұндайкөзқарастықолдайтынзерттеушілержедел аппендицит етжәнеодандайындалатьштағамдардыұйқтаралдындаәдеттегіденкөпқолданғанадамдардажиіпайдаболадыдегенпікірайтады (Драчинская Е.Л., 1963). Шынында, күнделіктітәжірибеде ЖЕДЕЛ АППЕНДИЦИТкешалдыққанкейбірпациенттердіңанамнездеріндеолардыңұйқығаЖеделаппендициттаралдында тоя тамақтанғаныжәнееттендаярланғантағамдықолданғандарынжиіанықтауғаболады.
|
|
|
Кейінгікездежүргізілгенғылымиізденістердіңнәтижелерінежүгінсек, оларжоғарыдакөрсетілген Г. Риккер мен А.В. РусаковтыңкөзқарастарынаЖеделаппендицитқындайды, яғни ЖЕДЕЛ АППЕНДИЦИТ соқырішек пен құрттәріздіөсіндініңнервтікжәнеқантамырлықжүйелерініңқызметтері (функциялары) Жедел аппендицит жағынанқалыптантысөзгерістердіңпайдаболуынантуады. Бұлтұрғыданқарағанда, соқырішек пен осіндінервтерініңқалыптықызметтеріәрЖедел аппендицит жағдайларменбайланыстыбұзылады, ал ол, өзкезегінде, өсіндідеқанайналымпроцесінтөмендетіп, оныңқабаттарындатрофикалықөзгерістердіңтууынасебепболады. Аталғантро-фикалықөзгерістерағзаныңшырыштықабатының, қалыптыЖеделаппендицитғдайдадамыған, микробтергеқарсытұруқасиетінәлсіретеді. Демексолжерде инфекция дамып, қабынуқұбылысыпайдаболады. ЖЕДЕЛ АППЕНДИЦИТтіңдамуыөсіндідеқанайналымыныңтікелейбұзылуынан ( мыс.қантамырының тромбозы) болуы да ықтимал.
|
|
|
Сонымен, жоғарыдааталғанЖеделаппендицитғдайлардантуғанқабынуқұбылысыөсіндініңшырыштықабатынанбасталады да, біртіндепоныңбарлык, қабаттарынқамтиды. Ал қабынупроцесіөсіндідентысшыққанЖеделаппендицитғдайда, жергіліктіжәнеЖеделаппендицитйылмаперитониттіңдамуынажолашылады.
8. Өт тас ауруының этиологиясы патогенезі
Жауабы:Этиологиясы:Өттің коллоидты құрамының балансының бұзылуына - негізгі үш себеп алып келеді. Бұл зат алмасуының бұзылуы, өт шығару жолдары қабырғасының қабынуы және өттің іркілісі.Осы себептердің әрқайсысы жеке кездеспейді. Тек осы факторлардың өршуі тас түзілуге алып келеді.
Патогенезі:Тас түзілудің патогенезінде негізгі 3 фактордың маңызы зор.
Өттің холестеринмен артық қанығуы, нуклеацияның күшеюі және өт қапшығының жиырылу қажетінің төмендеуі. Қазірге дейін тас түзілудің нақты себебі анықталмаған. Тас түзілмей тұрып, өт тастарының құрамындағы холестерин және билирубин өтте коллоидты жағдайда болады. Егер осы жағдайда ұстап тұру механизмі бұзылса, тұнбалар түзіледі, нәтижесінде өттің концентрациясы жоғарылап тас түзеле бастайды.
Кілт сөз:Холестерин,зат алмасу бұзылуы,қабыну,алиментарлық факторлар
Кітап:Хирургиялық аурулар,Б.Ж.Нұрахманов, А.С.Ибадильдин, К.К.Амантаева, Алматы-2013ж.
9.Жедел холециститтің этиологиясы, патогенезі. 20 балл
Жауабы:Этиологиясы.Н.А. Скуя (1981) өттің он екі елі ішекке бөлінуінің кедергісін механикалық себептерінің бес тобын бөледі.
1. Туа біткен себептер: дуоденалды иілімінің жабысқағы, Трейц байламының аномалиясы, қозғалғыш он екі елі ішек, сақина тәрізді ұйқы безі, он екі елі ішектің төмен түсуі мен созылмалы артерио-мезентериалды компрессия.
2. Экстрадуоденалды себептер: асқазан ісігімен дуоденалды бөлімінің компрессиясы, сонымен бірге, лимфа түйіндерімен, аортаның құрсақтық бөлігінің аневризмасымен ұйқы безі кистасымен қысылуы.
3. Он екі елі ішек ішілік патология; ісіктер, дивертикул, пептикалық жара, туберкулез.
4. Он екі елі ішектің бөгде заттарымен, өт тастарымен, паразиттермен бітелуі.
5. Асқазан мен жіңішке ішекке жасалған операциялардан кейін дамыған аурулар.
Патогенезі:Холецистит ауруының басталуына,өтте тас байлануына,өттің құрамының бұзылуы зор әсер етеді.Өтте холестерин,өт пигменттері,электролиттер көп.Дені сау адамдарда бұл элементтер өт қышқылдарымен және лецитинмен ерітіліп тұрады,бұған қоса өттің сілтілі реакциясы да тас байлануына кедергі болады.Өт РН-ның 6,0 дан кемігенінде холестерин шоғарланып тас өсуі басталады.Аурудың басталуына өт өзектеріне ұйқы безі шырынының қосылуы да себеп болады.Бездің шырыны өттің сірлі қабатының деструкциясын және өт қабының өткізгіштігін күшейтеді.Бұның салдарынан бауыр мен ұлтабар ішегі арасындағы байламға,ішпердесі сыртындағы майлы қабатқа өт сіңеді,одан әрі өт іш қуысына төгіледі.Өт қабының серозасы өзгермейді.Бірақта мұндай холецистит өте ауыр перитонитке ұшыратады.
Кілт сөздер:Дуоденальды,экстрадуоденальды,дивертикул,туберкулез,деструкция,холестерин,аневризма
Кітап: Хирургиялық аурулар,Б.Ж.Нұрахманов, А.С.Ибадильдин, К.К.Амантаева, Алматы-2013ж.
10. Анус сызатының этиологиясы, патогенезі
Жауабы:Этиологиясы.Анус сызаттарының пайда болу себебі: тамырдың қызметінің нашарлауы, иннервацияның бұзылуы және анус жолының ұзақ спазмына әкелуі. Осының негізінде патогенездің механикалық, инфекциялық, нервтік-рефлекторлық сияқты әр түрлі теориялардың туындауына мүмкіндік беріп отыр. Оның негізгі себебі созылмалы іш қату, іш өту, тері асты мацерациясы, гинекологиялық және зәр жыныстық инфекция, механикалық жарақаттар, геморрой мен анопроктит, тік ішектің құрамдарымен тексерілуі бола алады. Көп жағдайда сызаттың пайда болуына ісік кезінде зақымдану және анус сақинасының тығыз әрі көлемді қалдық тығынымен шектен тыс керіліп, кілегейлі қабаттың қабынуы себеп болады.
Патогенезі.Алғашында сызат анус каналының аумағындағы тік ішектің кілегейлі қабатының және өтпелі қатпар аумағындағы терінің жыртылуы мен ғана шектеледі. Шеттері жұмсақ уақыт өте қатайып, кеңейте бастайды да, трофикалық жараға бейнесіне ауыса бастайды. Аурудың қарқындалуына тік ішек қысқыштарының біріктіруші тарылуы себеп болады, ол ұлпа ишемиясының арқасында сызаттың жазылу мүмкіндігін төмендетеді. Оның тереңдігіндегі ұлпа түсі ашық қызыл түсті болады. Ұзақ уақыттан бері келе жатқан сызаттардың шеті тығыз, әрі терең келеді, оның түбі фиброзды жабындысы бар бозғылт түсті грануляциялармен көмкеріліп келеді. Тін жетіспейтін аумақтардың дамуы нәтижесінде ішкі және сыртқы сызат шеттерінде аналды төмпешіктер пайда болады.
Кілт сөз:инфекциялар,фиброз,анус,геморрой,анопроктит
Кітап:Хирургиялық аурулар,Б.Ж.Нұрахманов, А.С.Ибадильдин, К.К.Амантаева, Алматы-2013ж.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 843; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!