Этиология ВП и патогенетические механизмы развития пневмонии
· Streptococcus pneumoniae (30 – 50%)
· Haemophilus influenzae (10 – 20%)
· Chlamidia pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae (8 – 25%)
· Legionella pneumophila
· Staphylococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
У пожилых очень часто имеют место ассоциации бактерий, сочетание грам(+) и грам(-) флоры
Пневмония развивается при воздействии инфекционного агента на восприимчивый организм. Следовательно, в ее формировании имеет значение, кроме свойств самого возбудителя, и состояние макроорганизма, прежде всего – нарушения системы местной противоинфекционной защиты:
Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность
Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
• аспирация секрета ротоглотки;
• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции
• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов
Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов.
|
|
|
Аспирация содержимого ротоглотки – главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность
При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.
|
|
|
Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдаемый путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.
С учетом описанных особенностей патогенеза пневмоний очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей противоинфекционной защиты, а именно
· Механической защиты:
· Нарушение функции мукоцилиарного аппарата
· Снижение синтеза сурфактанта
· Гуморальной защиты:
· Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов
· Дефицит иммуноглобулина А
· Нарушение содержания компонентов комплемента
· Снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете
· Снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете
|
|
|
· Снижение содержания фибронектина в бронхиальном секрете
· Нарушение содержания интерферонов в бронхиальном содержимом
· Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов
· Клеточной защиты:
· Нарушение функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани
Внедрившиеся в легочную ткань, микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.
Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки. Подобным образом воспалительный процесс распространяется также при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливающие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага находятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейкоцитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.
|
|
|
Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.
Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.
Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — a1-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.
Диагностика
На кафедре факультетской терапии большое внимание уделяется внимательной работе (доскональной) с пациентами – разработана методология работы врача с пациентом, которая включает в себя:
- последовательность работы врача с пациентом (алгоритм)
- построение критериев диагностики болезни
- умение делать заключение по каждому разделу работы,
- умение формулировать и обосновывать диагноз.
В соответствии с разработанной методологией обоснование диагноза следует проводить с учетом 4х критериев диагностики: этиологии процесса, развития болезни, профиля пораженных органов и эффекта проводимой терапии.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 358; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!