ВОПРОС №9. ХОЛЕРА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ, ЛЕЧЕНИЕ ПРИНЦИПЫ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ.

Факторы патогенности:

подвижность;

хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;

факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;

ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;

экзотоксин холероген,энтеротоксин — главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеоти-

дом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;

факторы, повышающие проницаемость капилляров;

эндотоксин — термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, — важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде — до 47 сут, в речной воде — от 3–5 дней до нескольких нед., в почве — от 8 дн до 3 мес, в испражнениях — до 3 сут, на сырых овощах — 2–4 дня, на фруктах — 1–2 дня. Холерные вибрионы при

80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С — моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Источник и резервуар возбудителя инфекции — человек (больной и вибриононоситель). Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни. Больной наиболее опасен в первые дни болезни. Заразность реконвалесцентов сохраняется до 3-нед.болезни. Носительство может затягиваться до 1 года и более.
Механизм передачи- фекально-оральный. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой (загрязненные руки, предметы обихода). Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры.
Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициоз-ная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).

После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.
Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями.
На территории России регистрируются в основном завозные случаи.
Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

ПАТОГЕНЕЗ:
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет

возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина — холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическимрецептором энтероцитов — ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды иэлектролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, — развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 ггидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициальногово внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами.Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде иатонию кишечника.
КЛИН.КАРТИНА:

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы, определяющиеся степенью обезвоживания.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:

·I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела(стёртые и лёгкие формы);

·II степень — потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);

·III степень — 7–9% (тяжёлая);

·IV степень обезвоживания с потерей свыше 9%соответствует очень тяжёлому течению холеры.

Мы поможем в написании ваших работ!