Глазодвигательные и зрачковые симптомы в диагностике характера и тяжести комы.
Исследование зрачков включает оценку их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболической коме, за исключением некоторых видов комы токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин вызывают расширение зрачков, а опиаты (морфин) приводят к сужению зрачков (стойкий двусторонний миоз). При интоксикации барбитуратами зрачки очень широкие и не реагируют на свет.
Важным признаком тяжелого коматозного состояния является стойкий двусторонний мидриаз, при этом отсутствует реакция на свет. Сохранность реакции зрачков на свет является важным признаком функционирования среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка указывает на структурное поражение мозга, в частности сдавление ножки мозга опухолью или гематомой.
Исследование положения и движения глазных яблок позволяет оценить состояние стволовых структур и в совокупности с другими симптомами провести дифференциальную диагностику метаболической и деструктивной комы. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола, а диссоциированные движения глаз - типичный признак его дисфункции. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях.
Фиксированная установка взора в сторону может быть связана с полушарным («глаза смотрят на очаг») или мостовым поражением («глаза смотрят на парализованные конечности»).
|
|
|
Отсутствие движений глазных яблок и установка взора по центру при сохранении реакции зрачков на свет - признак диффузного поражения мозга при различных видах метаболической комы. Нистагм может свидетельствовать о поражении ствола мозга или мозжечка различной этиологии, особенно если нистагм имеет сходящуюся или одностороннюю направленность.
Окулоцефалический рефлекс («глаза куклы»)вызывается быстрым поворотом головы в сторону и сопровождается содружественным отведением глазных яблок в противоположную сторону. Этот рефлекс свидетельствует о сохранности структур среднего мозга и моста у больного в коматозном состоянии (у здорового человека не вызывается). Отсутствие окулоцефалического рефлекса указывает на поражение мозгового ствола и глубокую кому.
Вопрос№111:Когнитивные расстройства в неврологии, деменция.
Ответ:Когнитивные расстройства — нарушение одной или нескольких когнитивных (познавательных) функций головного мозга по сравнению с исходно более высоким уровнем (индивидуальной нормой).
Когнитивные - наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых происходит рациональное познание мира и целенаправленное взаимодействие с ним. К ним относят:
|
|
|
• Память — способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить полученную информацию.
• Интеллект — способность к анализу информации, решению задач, построению логических умозаключений.
• Речь — способность выражать свои мысли вербальным образом и понимать обращенную речь.
• Гнозис — восприятие информации, способность соединять элементарные сенсорные ощущения в целостные образы.
• Праксис — способность усваивать и удерживать разнообразные двигательные навыки.
Причины
Когнитивные нарушения являются многофакторными состояниями: причинами их могут быть большое количество различных по этиологии и патогенезу заболеваний (неврологических, психических и т. п. расстройств).
Когнитивные расстройства делятся по степени тяжести на легкие, умеренные и тяжелые.
• При легкой степени расстройство функций ощущает только сам человек (сравнивая со своими возможностями ранее), нарушения не выходят за рамки среднестатистической возрастной нормы и не заметны окружающим.
• Умеренные когнитивные нарушения уже обращают на себя внимание окружающих, но еще не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нарушению профессиональной и социальной адаптации, хотя сложные виды интеллектуальной деятельности становятся трудновыполнимыми.
|
|
|
• Тяжелую степень расстройств называют деменцией или слабоумием. Из названия становится понятно, что нарушения когнитивных функций в этом случае вызывают значительные затруднения в повседневной жизни, делают невозможной профессиональную деятельность, ограничивают социальные контакты и зачастую приводят к утрате независимости и самостоятельности человека.
Причины когнитивных нарушений, при всем их многообразии, принято разделять на две принципиально разные группы – функциональных и органических расстройств.
Функциональные расстройства возникают после стресса, эмоциональных или интеллектуальных перегрузок, переутомления. Когнитивные нарушения функционального характера могут сформироваться в любом возрасте, они, как правило, легкой степени и проходят бесследно после ликвидации причины, ведь их принципиальное отличие от нарушений второй группы – отсутствие органического поражения мозга.
С органическими расстройствами сложнее. В зависимости от причин, вызывающих поражение тканей мозга, можно выделить:
|
|
|
• Нейродегенеративные заболевания(болезни, при которых происходит медленное «отмирание» клеток головного мозга). К ним относятся самая частая причина развития когнитивных нарушений-болезнь Альцгеймера, а также болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и другие.
• Сосудистые заболевания мозга.К этой группе когнитивных нарушений относятся хроническая ишемия головного мозга, состояния после инсультов и другие болезни, вызванные патологией мозговых сосудов.
• Метаболические расстройства.В этом случае речь идет о нарушениях функций мозга при почечной и печеночной недостаточностях, при нехватке некоторых витаминов (например, дефиците витамина В1 и В12, фолиевой кислоты), а также при хронических интоксикациях (алкогольной или лекарственной).
• Инфекционные поражения головного мозга -последствия менингитов, и энцефалит, связанный с ВИЧ.
Такая градация органических причин достаточно условна. В большинстве случаев специалистам сложно выделить единственный фактор, вызвавший когнитивные нарушения. Часто причины изменений в тканях мозга носят смешанный характер (например, сосудисто-дегенеративные нарушения).
Симптомы
Мнестические нарушения принято разделять на две обширные группы:
• Дисмнезии– расстройства памяти, которые можно характеризовать как количественные. Это снижение или повышение способности запоминать и воспроизводить информацию.
• Парамнезии– качественные нарушения памяти: ложные воспоминания или искажения памяти.
Дисмнезии представлены тремя видами расстройств памяти:
• Гипермнезия– повышенная способность к запоминанию. Учитывая, что в памяти при этом удерживается огромное количество малосущественных деталей, это явление достаточно неприятное и даже болезненное. Чаще всего случаи гипермнезии в своей практике наблюдают психиатры у пациентов в маниакальных состояниях. Частным случаем гипермнезии является гипертимезия – доскональная автобиографическая память.
• Гипомнезия– снижение способности к запоминанию. Зачастую является начальным проявлением сосудистых или дегенеративных поражений головного мозга. Гипомнезия может длительное время оставаться на стабильном уровне или же прогрессировать по направлению к амнезии.
• Амнезия– потеря памяти. Самое частое и самое разнообразное количественное нарушение памяти. Амнезия может быть органической, то есть возникать из-за заболеваний или травм головного мозга (ретроградная, антеградная, фиксационная амнезии и синдром Корсакова), и психогенной – вызванной стрессом или психической травмой (истерическая, диссоциативная амнезии).
Качественные нарушения памяти, или парамнезии, так же разделяют на три основные группы.
• Псевдореминисценции– «иллюзии» памяти, при которых происходит смещение во времени событий, действительно имевших место в жизни пациента. Наблюдаются в основном в пожилом возрасте при органических поражениях головного мозга.
• Конфабуляции– качественные расстройства памяти, при которых действительные события перемешиваются с событиями, вымышленными пациентом. Если псевдореминисценции называют «иллюзией» памяти, то конфабуляции – «галлюцинации» памяти. Зачастую конфабуляции появляются при прогрессировании амнезии, когда пробелы в памяти замещаются вымышленными воспоминаниями.
• Криптомнезии– третий вид парамнезий, при которых человек не может вспомнить источник полученной информации. При этом варианте искажения памяти некогда увиденное или прочитанное воспринимается как воспоминание о собственной жизни. И, наоборот, события, действительно имевшие место, кажутся эпизодом книги или фильма.
Любые нарушения памяти нередко сопутствуют психическим расстройствам, но чаще причина их возникновения – в органическом поражении головного мозга. И качественные, и количественные мнестические расстройства могут быть результатом инсульта и черепно-мозговой травмы, менингита и герпетического энцефалита, следствием алкогольной интоксикации. Поэтому главный метод устранения нарушений памяти – лечение основного заболевания.
Диагностика
Деменция (слабоумие) - стойкое снижение познавательной деятельности, с утратой приобретенных ранее навыков и затруднением или невозможностью получения новых.
Деменция поражает в основном, пожилых людей, но не является нормальным спутником старения. По данным Всемирной организации здравоохранения в мире насчитывается 47,5 миллионов людей, страдающих деменцией, и каждый год регистрируется до 7,7 миллионов новых случаев заболевания.
В отличие от умственной отсталости или врожденного слабоумия, то есть случаев недоразвития психики, при деменции происходит утрата ранее приобретенных навыков, «распад» психических функций вследствие органического поражения головного мозга.
В зависимости от причин поражения вещества мозга, выделяют три типа деменций пожилого возраста.
Атрофическая деменция – в основе этого типа лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках. К этому типу относят:
• Болезнь Альцгеймера. Самая распространенная форма деменции. Её причины до конца не изучены – предложены три различные теории возникновения болезни. В основе клинических симптомов лежат расстройства памяти. С прогрессированием болезни угасают и остальные когнитивные функции, что приводит к летальному исходу.
• Болезнь Пика. Редкое хроническое заболевание с изолированной атрофией в коре лобных или лобно-височных долей головного мозга. По симптомам схоже с болезнью Альцгеймера, однако, в отличие от неё на первый план выходят расстройства личности и мышления, а не нарушения памяти.
Сосудистая деменция. При этом типе изменения ткани мозга вторичны и наступают вследствие сосудистых нарушений.
В пожилом возрасте основной формой сосудистой деменции является атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз), при котором развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Поражение сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) также может быть причиной сосудистой деменции.
Смешанная деменция. В этом случае, как понятно из названия, причиной поражения мозга становятся и атрофические, и сосудистые изменения.
В зависимости от области головного мозга, в которой происходят наибольшие изменения, выделяют:
• Корковую деменцию (зона поражения находится в коре головного мозга)
• Подкорковую деменцию
• Смешанную (корково-подкорковую)
• Мультифокальную (множественные участки поражения мозга в различных его отделах).
В своем развитии деменция проходит три стадии:
• Ранняя стадия (легкая степень тяжести) – часто остается незамеченной, развивается постепенно. Начальные симптомы включают забывчивость, нарушение ориентации в знакомой местности. Способность к самостоятельной жизни сохранена.
• Средняя стадия – по мере прогрессирования деменции симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. Нарушается ориентация в собственном доме, возрастают трудности в общении, и возникает необходимость помощи в уходе за собой.
• Поздняя стадия (тяжелая степень) – когнитивные нарушения усиливаются настолько, что требуют постоянного ухода и надзора за пациентом. Теряется его самостоятельность и независимость.
Всемирная организация здравоохранения признает диагностику, лечение и профилактику деменции в качестве одного из приоритетов в области охраны здоровья.
В настоящее время исследуются многочисленные лекарственные средства для терапии деменции, которые находятся на разных стадиях клинических испытаний.
Профилактика
Доклиническая профилактика подразумевает ведение здорового образа жизни, который включает отказ от курения, избыточного приема алкоголя, уменьшение потребления соли, борьбу с избыточной массой тела, а также активную интеллектуальную и физическую деятельность, правильное питание с обязательным включением в рацион продуктов с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот. Включение в рацион морепродуктов, растительных продуктов оказывает положительное влияние на состояние когнитивных функций.
112. Люмбальная пункция: показания, противопоказания, оценка состояния ликвора, ликворологические пробы. Состав ликвора в норме и патологии.
Поясничный прокол производится с различными целями: получение цереброспинальной жидкости для ее анализа, определение внутричерепного давления и проходимости субарахноидальных пространств, выполнение миелографии, с лечебной целью (для извлечения цереброспинальной жидкости и снижения таким образом внутричерепного давления; для введения лечебных препаратов).
Пункция обычно производится специальной иглой между остистыми отростками LIII–LIV LV позвонков. Больного укладывают на бок с согнутыми и приведенными к животу ногами. Голова больного также несколько согнута и располагается в одной горизонтальной плоскости с туловищем. Промежуток между остистыми отростками LIV–LV позвонков располагается на уровне линии, соединяющей гребни подвздошных костей. После обработки кожи в месте пункции дезинфицирующим раствором (спирт, гебитан) производят анестезию кожи и мягких тканей (2–3 мл 0,5 % раствора новокаина).
Для пункции используется специальная игла диаметром 0,5–1 мм и длиной 9–12 см. Иглу со вставленным в нее мандреном продвигают строго в сагиттальной плоскости и несколько кверху соответственно промежутку между остистыми отростками. Момент прокола твердой мозговой оболочки хирург определяет по ощущению «проваливания» иглы. Игла продвигается на несколько миллиметров глубже, затем извлекается мандрен, и из иглы вытекает цереброспинальная жидкость. При продвижении иглы в субарахноидальное пространство может возникнуть резкая боль, если игла касается конского хвоста. В этом случае надо осторожно изменить положение иглы.
К игле подсоединяется трубка для измерения давления. В норме в положении лежа оно колеблется от 100 до 180 мм вод.ст. При наличии показаний проводятся ликвородинамические пробы. После этого извлекается 2–3 мл цереброспинальной жидкости для проведения лабораторных исследований (определение количества белка, клеточного состава, реакции Вассермана и др.).
С лечебной целью, особенно после нейрохирургических операций, может извлекаться различное количество жидкости (до 10–15 мл).
Ликвородинамические пробы производятся для определения проходимости субарахноидального пространства спинного мозга.
Проба Квекенштедта заключается в сдавлении вен шеи, вследствие чего повышается внутричерепное давление. При отсутствии блока ликворных пространств выше уровня пункции одновременно отмечается повышение давления в манометрической трубке, подсоединенной к пункционной игле (отрицательная проба Квекенштедта).
Если имеется затруднение в циркуляции цереброспинальной жидкости, отмечается медленный незначительный подъем давления на люмбальном уровне. При полном блоке субарахноидального пространства изменения давления в манометрической трубке в ответ на сдавление вен шеи вообще не происходит (положительная проба Квекенштедта). Аналогичный результат может быть получен при сгибании головы больного, что также приводит к затруднению ликворного оттока из полости черепа и повышению интракраниального давления.
Проба Стуккея. Дополнительная информация о проходимости субарахноидального пространства спинного мозга может быть получена при надавливании на брюшную стенку больного, что также приводит к повышению ликворного давления вследствие затруднения оттока из венбрюшной полости и спинномозгового канала. При блоке ликворного пространства на шейном или грудном уровне при пробе Стуккея ликворное давление на поясничном уровне будет повышаться, в то время как при сдавлении вен шеи (проба Квекенштедта) оно будет неизменным.
Показания:
Абсолютные показания к спинномозговой пункции:
• инфекционные заболевания центральной нервной системы (энцефалиты, менингиты и другие);
• злокачественные новообразования в области оболочек и структур мозга;
• диагностика ликвореи (истечения спинномозговой жидкости) путем введения в спинномозговой канал рентгеноконтрастных веществ или красителей;
• кровоизлияние под паутинную оболочку мозга.
Относительные показания:
• рассеянный склероз и другие демилиенизирующие заболевания;
• полиневропатии воспалительной природы;
• септическая эмболия сосудов;
• лихорадка неизвестной природы у детей раннего возраста (до 2-х лет);
• системная красная волчанка и некоторые другие системные заболевания соединительной ткани.
Противопоказания:
• выраженный отек мозга,
• резко повышенное внутричерепное давление,
• подозрение на опухоль задней черепной ямки,
• окклюзионная гидроцефалия,
• Явления дислокации.
Состав ликвора:
Плотность ликвора в норме равна 1,005-1,008; повышается она при воспалении, снижается – при избытке жидкости.
Кислотность. Нормальное значение рH – 7,35-7,8; повышается он в случае паралича, нейросифилиса, эпилепсии; снижается при менингите и энцефалите.
Цвет. Бесцветен и прозрачен. Темный цвет его говорит о желтухе или метастазах меланомы, желтый – признак повышенного уровня в нем белка или билирубина, а также перенесенного кровоизлияния в подпаутинное пространство.
Мутным ликвор становится при повышенном содержании лейкоцитов (выше 200-300 в 1 мкл). При бактериальной инфекции определяется нейтрофильный цитоз (гнойный), при вирусной– лимфоцитарный, при паразитозах – эозинофильный, при кровоизлиянии обнаруживается повышенное содержание эритроцитов.
Белок. Должно быть не более 0,45 г/л, но при воспалительных процессах в мозге, новообразованиях, гидроцефалии, нейросифилисе и других заболеваниях уровень его существенно повышается.
113. Инструментальные методы, применяемые в неврологии (КТ, МРТ, ПЭТ, вызванные потенциалы, миография, электроэнцефалография, эхоэнцефалоскопия, ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование). Принципы, показания к назначению, диагностическое значение.
Электронейромиография – комплексный метод, в основе которого лежит применение электрической стимуляции периферического нерва с последующим изучением вызванных потенциалов иннервируемой мышцы (стимуляционная электромиография) и нерва (стимуляционная электронейрография).
Вызванные потенциалы мышцы.Мответ – суммарный синхронный разряд двигательных единиц мышцы при ее электрическом раздражении. В норме при регистрации с помощью поверхностного биполярного электрода Мответ имеет две фазы (негативную и позитивную), длительность от 15 до 25 мс, максимальную амплитуду до 7–15 мВ. При денервационном, невральном поражении Мответ становится полифазным, длительность его увеличивается, максимальная амплитуда снижается, удлиняется латентный период, повышается порог раздражения.
Нответ – моносинаптический рефлекторный ответ мышцы при электрическом раздражении чувствительных нервных волокон наибольшего диаметра с использованием подпорогового для двигательных аксонов стимула.
Отношение максимальных амплитуд Н– и Мответов характеризует уровень рефлекторной возбудимости альфамотонейронов данной мышцы и в норме колеблется от 0,25 до 0,75.
Рволна – потенциал, сходный по латентному периоду и длительности с Нрефлексом, однако в отличие от него сохраняющийся при супрамаксимальном для Мответа раздражении.
Возвратный потенциал действия (ПД) нерва – суммарный ответ нервного ствола на его электрическую стимуляцию.
При денервации меняется форма потенциала (он удлиняется, становится полифазным), уменьшается амплитуда, увеличиваются латентный период и порог раздражения.
Определение скорости проведения импульса (СПИ) по периферическому нерву. Стимуляция нерва в двух точках позволяет определить время прохождения импульса между ними. Зная расстояние между точками, можно вычислить скорость проведения импульса по нерву по формуле:
СПИ = S/T, где S – расстояние между проксимальной и дистальной точками раздражения (мм), Т – разность латентных периодов Мответов – для двигательных волокон, ПД нерва – для чувствительных волокон (мс). Величина СПИ в норме для двигательных волокон периферических нервов конечностей колеблется от 49 до 65 м/с, для чувствительных волокон – от 55 до 68 м/с.
Ритмическая стимуляция периферического нерва. Производится для выявления нарушения нервномышечной проводимости, миастенической реакции. Исследование нервномышечной проводимости с помощью ритмической стимуляции можно сочетать с фармакологическими пробами (прозериновой и др.).
Показания: жалобы на судороги, спазмы, подергивания или мышечную слабость. Кроме того, используется для исследования активности сфинктера мочевого пузыря, паралича или ДЦП.
Диагностическое значение: Электромиография позволяет установить изменение мышечного тонуса и нарушения движений. Она может быть применена для характеристики мышечной активности и ранней диагностики поражений нервной и мышечной систем, когда клинические симптомы не выражены. ЭМГисследования позволяют объективизировать наличие болевого синдрома, динамику процесса.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 820; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!