Механизм увеличения функционирующих структур
Механизм связан с гиперплазией функционирующих структур, т.е. увеличением их количества в соответствии с уровнем возросшей функциональной нагрузки, когда включение в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, оказывается недостаточным. Этот процесс также происходит на всех структурных уровнях, начиная с молекулярного: амплификация или умножение числа генов, ускоренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов в клетках, увеличение количества внутриклеточных органелл (митохондрий, эндоплазматического ретикулума, миофиламентов), сопровождающееся увеличением размеров клетки. Важную роль играет и возрастание числа клеток путём их деления. При этом если функциональная масса возрастает за счёт увеличения количества клеток, то объём самих клеток увеличивается незначительно. В тех же случаях, когда высокая функциональная нагрузка реализуется за счёт гиперплазии ультраструктур и их возросшая масса «не умещается» в прежнем объёме, возникает гипертрофия клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счёт гипертрофии клеток, так и увеличения их числа. Образно говоря, гиперплазия внутриклеточных органелл и клеток есть расширение производственных мощностей органа и организма в целом.
|
|
|
Гиперпластический процесс одинаково свойственен приспособительным и компенсаторным реакциям, хотя в условиях патологии гипертрофия (гиперплазия) достигает более высоких степеней, чем при физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, что при заболеваниях гиперпластический процесс непрерывно наращивается по мере прогрессирования болезни, так как не устранена вызвавшая её причина.
По своим механизмам (размножение клеток и внутриклеточных структур) близка гиперпластическому процессу и регенерация. Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно развёртывается в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — для сохранения функций в физиологических условиях или для нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация физиологическая и репаративная — явление универсальное, свойственное не только тканям и клеткам, но и внутриклеточному, молекулярному уровням (регенерация повреждённой структуры ДНК).
Механизм преобразования структур
Рекомбинантные преобразования структур при сохранении их количества отражают качественную сторону приспособительных и компенсаторных реакций. Существует множество факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиления или ослабления функции, и требуются совсем иные ответные реакции организма. Чтобы приспособиться к воздействию всё возрастающего числа антигенов, вредных химических веществ, радиационных влияний, которым подвергается современный человек, биологические системы должны не только интенсифицировать свои функции, но и непрерывно перестраиваться для метаболической нейтрализации влияния таких патогенных факторов. Эти перестройки в основной своей массе развёртываются на молекулярном уровне и аналогичны явлениям в области химии, именуемым изомерией и конформацией.
|
|
|
Примером таких рекомбинантных преобразований является возникновение в гиперфункционирующих клетках групп митохондрий, так называемых кластеров, которые образуются из нескольких митохондрий с помощью особых межмитохондриальных контактов (рис. 5-6).
В связи с гиперфункцией клеток и внутриклеточных структур, особенно в стадии становления компенсаторных процессов, развивается выраженный энергетический дефицит из-за уменьшения крист митохондрий и нарушения синхронной функции этих органелл. Очевидно, в таких условиях кооперация митохондрий посредством образования межмитохондриальных контактов позволяет восстановить их синхронное функционирование для обеспечения синтеза и транспортировки энергии к внутриклеточным структурам адекватно энергетическим потребностям гиперфункционирующего органа. В кластерах митохондрий возрастает активность протонной АТФ-синтетазы и усиливается синтез АТФ. По мере снижения энергетического дефицита в клетках уменьшается количество кластеров митохондрий, и сами кластеры становятся меньше. Вместе с тем образование межмитохондриальных контактов невозможно, если количество крист или самих митохондрий падает ниже порогового уровня, а количество образующейся энергии снижается настолько, что функция органа быстро угасает. Такая ситуация возникает либо в стадии становления, но при очень глубоком поражении органа, либо в стадии декомпенсации, характеризующейся энергетическим истощением структур.
|
|
|
Положение о рекомбинантных преобразованиях позволяет понять, за счёт каких механизмов происходит энергетическое обеспечение гиперфункции органов в тот период времени, когда ещё нет гиперплазии внутриклеточных структур, т.е. материального субстрата, обеспечивающего относительно устойчивую компенсацию больного органа. Именно рекомбинантные преобразования позволяют увеличить образование энергии в этот период настолько, чтобы обеспечить и функцию, и ресинтетические процессы в клетках, испытывающих возросшую нагрузку. Данные о рекомбинантных преобразованиях расширяют существующие представления о механизмах качественных изменений в живой природе (Д.С. Саркисов).
|
|
|
Механизм синхронизации
Рис. 5-6.Острая гиперфункция миокарда. Стрелками указаны конгломераты митохондрий кардиомиоцита, соединённых между собой межмитохондриальными контактами (´32 000)
Механизм состоит в высокой способности биологических структур к временной синхронизации между началом действия раздражителя и развёртыванием приспособительных и компенсаторных реакций для материального обеспечения гомеостаза. Очевидно, что чем больше сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ организма на него, тем точнее и эффективнее приспособительная реакция. При этом материальные ресурсы органа потенциально могут быть вполне достаточными, но не реализованными вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить его разрушительного влияния. Следует подчеркнуть, что одним из наиболее важных свойств приспособительных реакций организма в непрерывно меняющихся условиях окружающей среды является лабильность и гибкость процесса гиперплазии и особенно рекомбинантных преобразований структур, т.е. способность организма менять их интенсивность в зависимости от частоты и силы действия различных факторов внешней и внутренней среды. Суть этого состояния в том, что при разнообразных изменениях частоты действия раздражителя интенсивность образования и рекомбинации структур непрерывно меняется, устанавливаясь в каждый момент на уровне, предотвращающем возникновение их дефицита, несовместимого с жизнью.
В ответ на действие патогенного фактора организм не только вырабатывает ритм регенераторной реакции, адекватный частоте действия повреждающего агента, но и соответствующим образом быстро и точно меняет, перестраивает этот ритм при каждом изменении частоты и силы влияний окружающей среды. Таким образом, в основе эффективности ответной реакции организма на внешние воздействия лежит соотношение собственных ритмов функционирования биологической системы с ритмами воздействий окружающей среды, в том числе патогенными. Если ритм действия патогенного фактора совпадает с ритмом обновления структур организма, он оказывается адаптированным к этому фактору, поскольку к каждому очередному вредному воздействию организм успевает восстановить свою структуру, поврежденную после предшествующей атаки. Если же оба ритма не совпадают, особенно когда ритм действия патогенного агента чаще ритма обновления структур органа, то ритм регенерации структур этого органа учащается настолько, чтобы прийти в соответствие с ритмом действия раздражителя и тем самым погасить его отрицательное влияние на орган. Таким образом, приспособительные колебания функциональной активности органов материально обеспечиваются не просто изменениями числа активно функционирующих и интенсивно обновляющихся структур и их конформационными перестройками, а такими их изменениями, которые происходят в строгом временном соответствии с изменениями частоты и силы действия раздражителя. Поэтому адаптация — изменение и синхронизация скоростей биологических реакций. Диапазон этих изменений очень широк (в экстремальных условиях интенсивность биологических реакций возрастает в десятки раз).
Вместе с тем способность организма к адаптационной перестройке интенсивности биологических процессов не безгранична. Существуют некоторые минимальные, более уже «несжимаемые» сроки развёртывания такой перестройки, раньше которых эти процессы произойти не могут. Например, повышение активности ферментных систем после введения индукторов наблюдается спустя 5–6 ч. Радиоавтографические исследования свидетельствуют о том, что репликация ДНК происходит не ранее, чем через 24–30 ч после начала действия патогенного фактора, и как бы ни увеличивалась доза или частота его воздействия, этот срок не меняется. Ещё позже (через несколько суток) развёртывается иммунный ответ на попадание в кровь патогенных микроорганизмов. Следовательно, существует некоторый латентный период между моментом действия раздражителя и временем мобилизации организмом материальных ресурсов для его нейтрализации. В течение этого периода могут возникнуть серьёзные и необратимые повреждения органов и тканей. Однако, как правило, этого не происходит вследствие того, что клетка использует те материальные ресурсы, которые у неё уже имеются к моменту действия раздражителя. Это, в частности, выражается в резкой интенсификации синтеза РНК за счёт включения в работу структур, до этого активно не участвующих в синтезе, причём происходит это практически одновременно с началом действия раздражителя. По своему значению для сохранения жизни повреждённой клетки усиление синтеза РНК можно рассматривать как экстренную меру, а усиление синтеза ДНК как долгосрочную, радикальную. Как экстренные меры могут быть использованы клетками и конформационные преобразования структур. Таким образом, подтверждаются представления о немедленной (срочной) и более фундаментальной (долгосрочной) формах адаптации. Если организм всё же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические и даже некротические изменения тканей, которые сопровождаются функциональными расстройствами.
При прерывистом действии на организм разнообразных факторов (химических, физических, психических) нехватка времени для полного завершения регенераторного процесса между очередными патогенными воздействиями — одна из наиболее частых неспецифических причин возникновения структурно-функциональных нарушений органов и систем. Становится понятным, почему сильные внезапные отрицательные воздействия несравненно опаснее для организма, чем, может быть, столь же сильные, но постепенно нарастающие влияния. Так, острая кровопотеря 400–500 мл крови может привести пострадавшего к смерти, в то время как длительная потеря крови при геморрое или дисфункциональных маточных кровотечениях может суммарно превышать 600–700 мл, однако больные не умирают. Это происходит потому, что в первом случае имеющегося количества ультраструктур клеток, прежде всего костного мозга, для реализации срочной адаптации недостаточно, а для их гиперплазии необходимо время, которого нет. Во втором же случае, когда сила действия повреждающего фактора нарастает постепенно, система успевает развернуть свои потенциальные мощности и выдержать экстремальное воздействие.
В этом же состоит и структурная основа тренированности организма к различным патогенным воздействиям. В результате тренировки происходит адекватная гиперплазия ультраструктур и гипертрофия клеток, и у такого организма заранее оказывается запас материальных ресурсов больший, чем в норме («профилактическая гиперплазия», по Д.С. Саркисову), за счёт чего и обеспечиваются более высокая эффективность и надежность срочной адаптации. Однако структурная основа тренировки состоит ещё и в том, что в процессе её происходит «усовершенствование» способности биологических ритмов организма перестраиваться, т.е. в более короткие сроки менять свой режим и приводить его в соответствие с частотой и силой действия раздражителя. При этом необходимо ещё раз подчеркнуть, что какой бы ни была форма адаптации в каждом конкретном случае, будь это даже самая срочная, практически немедленная адаптация, она никогда не осуществляется на чисто функциональной основе, всегда имея под собой соответствующую материальную базу.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 408; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!