Острая сердечная недостаточность
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ КОМИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
«Сыктывкарский медицинский колледж им. И.П. Морозова»
КУРСОВАЯ РАБОТА
ИНФАРКТ МИОКАРДА: ОСЛОЖНЕНИЯ
Исполнитель:
Бутикова Ирина Александровна
специальность:
34.02.01. «Сестринское дело»
Группа 238
форма обучения: вечерняя
Руководитель:
Неверовская Елена Геннадьевна
Преподаватель ГПОУ «СМК»
Сыктывкар, 2018
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………3
ГЛАВА 1 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ………………………………………5
1.1 ЭТИОЛОГИЯ……………………………………………………………..5
1.2 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕЁ ТЕЧЕНИЕ…………………………6
1.3 ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА…………………………..13
|
|
|
1.4 ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ……………………..21
ГЛАВА 2 ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ………………………………………28
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………31
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………32
ВВЕДЕНИЕ
Термин «инфаркт» употребляется для обозначения омертвевшего участка ткани какого-либо органа появляющегося в результате нарушения местного кровообращения.
Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное развитием очага некроза (омертвения) в сердечной мышце, является одной из форм
ишемической болезни сердца.[7,с 87]
Инфаркт миокарда - ишемический некроз мышцы сердца (чаще всего левого желудочка). Причиной некроза в 95-98% случаев является тромбоз коронарной артерии либо кровоизлияние в сердечную мышцу.
Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркта миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает расти. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин.
Большинство прогностически неблагоприятных осложнений развивается в острейшем и остром периодах инфаркта миокарда. Они характеризуются как нарушениями деятельности самого сердца и развитием в нем вторичных патологических процессов (например, тромбоза в желудочках), так и поражением других органов вследствие общих нарушений кровообращения и расстройств в микроциркуляции. С последним связаны в частности, парезы желудка и кишечника развитие острого эрозивного гастрита, панкреатита, часть наблюдаемых нервных и психических расстройств. Ряд осложнений развивается в относительно поздние периоды течения заболевания. К ним относятся, например осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада некротизированного миокарда (синдром Дресслера, синдром передней грудной клетки) объединяемые понятием постинфарктный синдром, а так же иногда постепенно развивающаяся хроническая сердечная недостаточность. «Горбачев В.В.[2] утверждает, что наибольшее значение имеют такие осложнения инфаркта миокарда, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии и блокады сердца, разрыв сердца, аневризма сердца, эпистенокардиальный перикардит, тромбоэмболии в артериях малого и большого круга кровообращения, нервные и психические расстройства.»
|
|
|
Цель моей работы - описать наиболее часто встречающиеся, осложнения у больных, перенесших инфаркт миокарда.
|
|
|
В связи с поставленной целью будут решаться следующие задачи:
Ÿ рассмотреть заболеваемость, инфарктом миокарда, используя данные статистики по Корткеросской центральной районной больнице:
Ÿ выявить распространенность инфаркта миокарда среди разных возрастных групп.
Ÿ проанализировать частоту осложнений после инфаркта.
ГЛАВА 1 ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
ЭТИОЛОГИЯ
Чаще всего (97-98% случаев) причиной инфаркта миокарда, указывает профессор Петровский[6,с 594] является-« атеросклероз венечных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу. В этих артериях вследствии резкого их сужения, за счет атеросклеротических бляшек нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие), которая при отсутствии соответствующей терапии заканчивается инфарктом. »
Кроме того, причинами инфаркта миокарда может быть тромбоз (закупорка) коронарной артерии или длительный ее спазм Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти так же связано со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями, вызывает образование тромбов. Кроме того, к образованию тромба может так же привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.
|
|
|
Влияют предрасполагающие факторы:
Ÿсильные психоэмоциональные перегрузки
Ÿинфекции
Ÿрезкие изменения погоды
1.2КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕЕ ТЕЧЕНИЕ
Характер и выраженность клинических проявлений инфаркта миокарда в значительной мере определяются массой некротизированного миокарда и локализацией очага некроза.
Крупноочаговый инфаркт миокардахарактеризуется обычно наиболее полной клинической картиной и наибольшей выраженностью симптомов, отражающих определенные периоды в развитие заболевания. В типичном течении крупноочагового инфаркта выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.
Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. «Бураковский В.И.[1, с 99] считает, что клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а так же изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным.»
Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин. до 2 часов. Для этого периода характерен длительный приступ крайне интенсивной боли за грудиной (status anginosus), реже боль локализуется в других отделах грудной клетки, преимущественно в области ее передней стенки либо в эпигастрии (status gastralgicus).Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (в большинстве случаев левые, но могут быть и правые), в шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство (почти никогда - под лопатку), изредка в левую подвздошную область или левое бедро. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например в области шеи, и нижней челюсти. Многие больные не в состоянии точно описать характер боли - одни определяют ее как жгучую, другие как ломящую, третьи - как чувство сдавливания, или напротив распирания сердца. Максимальной интенсивности боль достигает в течение нескольких минут и продолжается несколько часов, иногда она волнообразно усиливается и ослабевает. Многочасовая боль (в ряде случаев ангинозный статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении инфаркта миокарда, когда некроз постепенно захватывает все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардиального перикарда. В редких случаях боль слабая и больной может не обратить на нее внимание. Чаще это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения, а так же во время или вскоре после аортокоронарного шунтирования. Исключительно редко боль отсутствует.
«По Стемплу Т.С.[8]- В острейшем периоде инфаркта миокарда больные испытывают резкую слабость, чувство нехватки воздуха, страх смерти, обычно отмечается профузный пот, одышка в покое, нередко (особенно при инфаркте миокарда нижней локализации) также тошнота и рвота. При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). Впервые минуты АД повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.»
Поскольку сердечная недостаточность развивается, прежде всего, как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления - одышка и снижение пульсового АД, в тяжелых случаях - сердечная астма и отек легких, которые нередко сочетаются с развитием кардиогенного шока. Практически у всех больных (кроме случаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов), выявляется тахикардия, и проявляются различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
Температура кистей и стоп снижается. Пальпаторно определяется ослабление верхушечного толчка сердца. Границы сердца, по данным перкуссии, могут быть расширены влево. При аускультации сердца, кроме тахикардии, и возможных нарушений ритма обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно I тона; при выраженной левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа, расцениваемый, как прогностически неблагоприятный признак. Аускультативная картина над легкими зависит от степени острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы (вначале мелкие, а затем все более крупного калибра) появляются при развитии отека легких. Интерстициальная фаза отека легких во многих случаях может быть обнаружена при рентгенологическом осмотре легких.
Острый период наступает непосредственно по окончанию острейшего периода и продолжается около 2 суток- до окончания отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоциотов расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней. В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии эпистенокардиального перикардита, а так же при продолженном или рецидивирующем инфаркте миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются, и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства, а при мониторном наблюдении практически у всех больных. Резорбционнный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции. При этом температура тела, лишь в редких случаях превышает 38,5, появлением нейтрофильного лейкоцитоза. Нарушается соотношение белковых фракций крови: содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается, в крови определяется патологический С- реактивный белок. Как правило, отмечается анэозонофилия, которую, как и умеренное повышение в крови, содержание глюкозы, относят к проявлениям острой стрессовой реакции. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови и в моче появляется свободный миоглобин и повышается активность ряда ферментов плазмы крови; уже в первые часы заболевания возрастает активность креатининфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), несколько позже и лактатдегидрогиназы (преимущественно за счет его первого изоэнзима), а примерно к концу первых суток заболевания начинается существенно повышаться активность аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой трансаминаз (аминотрансфераз).
Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 месяца. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период продолжается по-разному. Они могут постепенно регрессировать, оставаться стабильными или нарастать, что зависит в основном от обширности очаговых изменений и развития такого осложнения как аневризма сердца. В среднем частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; через 2-3 недели нередко восстанавливается нарушенная в острейшем периоде инфаркта миокарда проводимость, но у многих больных возникшая блокада сердца стойко сохраняется. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не меняется («обезглавленная» артериальная гипертензия).
Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели инфаркта миокарда обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повышается СОЭ; активность аминотрансфераз, креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы постепенно возвращается к обычному уровню. В крови появляются эозинофилы; содержание в ней глюкозы нормализуется. Более длительное сохранение повышенной температуры тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, постинфарктный синдром, или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита).
Приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдающего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда. Сохранение или появление приступов стенокардии в подостром периоде указывает либо на «незавершенность» инфаркта (неполную окклюзию артерии), либо на многососудистое поражение с плохим развитием коллатералей, что прогностически неблагоприятно из-за сохраняющейся опасности рецедирования или развития повторного инфаркта.
Послеинфарктный период, следующий за подострым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцев с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.
Двигательная активность или толерантность к физической нагрузке у больных без сердечной недостаточности в послеинфарктном периоде, как правило, нарастают. Частота сердечных сокращений приближается к нормальной. Аритмии сердца, в первую очередь желудочковая экстрасистолия, отмечаются у большинства больных, но частота экстрасистол и их опасность для жизни больного обычно значительно уменьшаются. Нарушения проводимости, не исчезнувшие в подостром периоде заболевания, обычно сохраняются. Показатели анализа крови в большинстве своем нормализуются, иногда в течение нескольких недель сохраняется некоторое повышение СОЭ и сдвиг белковых фракций крови.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда по своим проявлениям отличается от крупноочагового менее четкой периодичностью течения и меньшей выраженностью симптомов в остром и подостром периодах. Хотя между обширностью поражения миокарда и интенсивностью болевого синдрома нет четкой параллели, ангинозная боль в острейшем периоде мелкоочагового инфаркта миокарда в большинстве случаев так же выражена слабее, чем при крупноочаговом. Значительно реже наблюдается рефлекторная и связанная с сердечной недостаточностью артериальная гипотензия. Умеренная тахикардия (обычно рефлекторная) наблюдается не у всех больных и чаще всего не связана с острой сердечной недостаточностью: звучность тонов сердца практически не меняется. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда множественные очажки некроза возникают в уже измененном миокарде (обычно на фоне постинфарктного кардиосклероза). «Нарушения ритма и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, хотя при неблагоприятной локализации очага некроза могут носить крайне тяжелый характер (полная атриовентрикулярная блокада, «злокачественные» желудочковые аритмии), считает Горбачев В.В.[2] ». Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. При наиболее часто встречающейся субэндокардиальной локализации некроза возможно повреждение эндокарда с развитием пристеночного тромба и тромбоэмболических осложнений, которые, однако, возникают непосредственно реже, чем при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда. Изменения лабораторных показателей сравнительно невелики; число лейкоцитов в крови может не выходить за пределы нормы; активность ферментов повышается значительно меньше, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда. Мелкоочаговый инфаркт иногда способствует развитию крупноочагового.
Повторный инфаркт миокардапримерно в 1/3 случаев развивается на протяжении 3 лет после предыдущего. По клинической картине мало отличается от первичного, но чаще наблюдается безболевое начало, и течение часто осложняется острой сердечной или сосудисто-сердечной недостаточностью, нарушениями проводимости и ритма сердца. Изменения лабораторных показателей носят такой же характер, как и при первичном инфаркте. Повторные мелкоочаговые некрозы инфаркта у некоторых больных наблюдаются при первичном мелкоочаговом поражении. Однако наблюдаются случаи, когда при тяжелой стенокардии они бывают довольно частыми, сопровождая на протяжении нескольких месяцев или даже лет наиболее тяжелые и длительные ангинозные приступы. Подобное течение заболевания постепенно ведет к развитию левожелудочковой недостаточности, сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости и ритма сердца. Если повторные мелкоочаговые некрозы миокарда сочетаются с такими нарушениями ритма сердца, как пароксизмальная тахикардия, определить причинно следственные отношения между ними бывает очень трудно, поскольку выраженная тахикардия при наличии стеноза коронарной артерии может привести к развитию мелкоочаговых некрозов.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок - одно из наиболее грозных осложнений острого и острейшего периодов инфаркта миокарда, развивающееся в первые минуты, или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением инфаркта миокарда. Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемый истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок - тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающееся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато - цианотичным оттенком, холодная покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением в ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, практически не реагирует на окружающих. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80 мм. Рт. ст.), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110-120 мм. рт. ст. При глубоком ареактивном шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность в подавляющем большинстве случаев развивается как левожелудочковая вследствие поражения стенок левого желудочка или сосочковых мышц. Проявляется снижением систолического и пульсового АД, одышкой, сердечной астмой и отеком легких, резким приглушением 1 тона сердца, иногда ритмом галопа.
Приступ сердечной астмы начинается с нарастающего ощущения нехватки воздуха, переходящего в удушье. Дыханье учащено, при вдохе раздуваются крылья носа; больной стремиться принять сидячее положение (ортопноэ). Над легкими аускультативно определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, иногда в задненижних отделах выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые хрипы.
С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, появляется цианоз, резко учащается дыхание, в котором принимают участие вспомогательные мышцы. Перкуторный звук над легкими притупляется. Характерно возникновение в легких сначала мелко- и среднепузырчатых, затем громко – и крупнопузырчатых клокочущих хрипов, слышимых на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой, которая содержит прожилки крови или имеет розоватый оттенок (примесь крови).
Правожелудочковая недостаточность редко осложняет инфаркт миокарда в остром периоде. Ее развитие предполагает такие осложнения, как тромбоэмболия легочных артерий, образование аневризмы межжелудочковой перегородки с резким уменьшением объема полости правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает закономерно, если некроз распространяется на правый желудочек или развивается изолированный инфаркт правого желудочка. Клинически острая правостожелудочковая сердечная недостаточность проявляется набуханием вен, особенно заметным на шее, их видимой пульсацией, быстрым увеличением печени, сопровождающимся сильной болью в правом подреберье, из-за растяжения глиссоновой капсулы, появлением акроцианоза.
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 497; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!