Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки : неотложная помощь и госпитализация
Как при несомненно установленном диагнозе, так и при подозрении на прободную язву (в том числе прикрытую) желудка и двенадцатиперстной кишки больной нуждается в экстренной госпитализации в хирургическое отделение. Транспортировка - на носилках. В догоспитальный период при тяжелом состоянии больного производят инъекции сердечно-сосудистых средств, дают кислород
Выбор метода операции при прободных гастродуоденальных язвах зависит от распространенности перитонита, тяжести состояния больного и степени операционного риска:
1. Операция ушивания прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является спасительным методом лечения, прежде всего у больных с перитонитом или высокой степенью операционного риска из-за тяжелых сопутствующих заболеваний (старческий возраст). Она также оправдана при так называемых юношеских» дуоденальных язвах, когда отсутствует язвенный анамнез.
2. Операция истечения перфорированной язвы с пилоропластикой в сочетании с ваготомией (стволовой) показана при дуоденальной локализации язвы у больных младшей и средней возрастных групп без тяжелых сопутствующих заболеваний до развития распространенного перитонита.
3. Первичная резекция желудка, при прободных гастродуоденальных язвах должна выполняться по строгим показаниям; при отсутствии перитонита, малой степени операционного риска, когда в анамнезе имеются указания на упорство течения язвенной болезни (перенесенные кровотечения, повторная перфорация, сочетанная форма язвенной болезни). При перфорации дуоденальной язвы операцию более целесообразно выполнить в варианте экономной резекции (антрумэктомии с ваготомией). Классическая резекция 2/3 — 3/4 желудка здесь не имеет каких-либо преимуществ, так как отличается большой травматичностью и большей частотой развития, постгастрорезекционных нарушений.
|
|
|
4. Операция ушивания перфорировавшей дуоденальной язвы с селективной проксимальной ваготомией без рассечения привратника на данном этапе нуждается в дальнейшем, изучении и должна выполняться по строгим показаниям только в специализированных лечебных учреждениях.
Тем не менее, так как главной задачей хирурга при прободной язве является спасение жизни больного, а общее состояние и местные изменения в брюшной полости часто не позволяют произвести радикальное вмешательство, основной операцией должно быть ушивание прободной язвы, особенно при наличии свежей, «немой» острой язвы; при давности прободения свыше 6 — Р2часов. Учитывая приведенные выше показания к выполнению дренирующих операций в сочетании с ваготомией, задержим внимание на этих разделах.
|
|
|
Очевидно первым ваготомию при язвенной болезни желудка выполнил Летарже (1912). В 20 — 30 годах нашего столетия ваготомия не пользовалась популярностью и носила эпизодический характер. Интерес к ваготомии возрос в 1943 году после работ Дрегстеда, показавшего снижение кислотности желудочного сока и предотвращение возникновения пептических язв после ваготомии. В нашей стране большинство хирургов высказались отрицательно о целесообразности ваготомии, доказав возникновение желудочного стаза и диарей. Теоретическая критика операции Дрегстеда была дана С. С. Юдиным. В 1948 году М. И. Перельман призвал к включению ваготомии в число методов лечения язвенной болезни. Призыв воспринят не был. К концу 50-х годов и зарубежные хирурги пришли к выводу, что стволовая ваготомия, даже в сочетании с дренирующими желудок операциями, эффекта не дает, ведет к рецидиву язвенной болезни, желудочному сразу, диарее, холелитиазу.
Как поиск оптимального метода оперирования разрабатывается методика оелекти~вной желудочной ваготомии (1947-1948 — Летарже, Джексон) . При селективной ваготомии пересекаются только желудочные ветви блуждающего нерва и сохраняется парасимпатическая иннервация печени и желчных путей, поджелудочной железы и кишечника. В 1964 году Голле и Гарт разработали метод селективной проксимальной ваготомии, при которой достигается снижение секреции и сохранение функции привратника и ритмичная эвакуация из желудка, что играет важную роль в профилактике демпинг-синдрома.
|
|
|
В клинической практике распространены следующие виды ваготомии в сочетании с оперативными вмешательствами на желудке: а) двусторонняя стволовая ваготомия; б) двусторонняя селективная желудочная ваготомия; в) проксимальная селективная желудочная ваготомия. Техника их сводится к следующему: а) доступ чрез брюшинный. Вмешательство носит название поддиафрагмальной стволовой ваготомии. Пересечение левого (переднего) ствола нерва обеспечивает денервацию передних отделов желудка, печени, желчных путей; 6) пересечение всех ветвей (желудочных) переднего и заднего блуждающих нервов, при сохранении ветвей, ведущих к печени и солнечному сплетению; в) СПВ — селективная проксимальная ваготомиячастичная денервация желудка в пределах тела. Иннервация астрального отдела желудка при этом не страдает, что предполагает сохранение нормальной двигательной функции.
|
|
|
Ваготомия при прободных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки чаще всего применяется в сочетании с дренирующими желудок операциями:
1) ваготомия с пилороантрумэктомией;
2) ваготомия с иссечением язвы и последующей пилоропластикой.
Показаниями к этим операциям служат: а) язва передней стенки двенадцатиперстной кишки или политического отдела желудка без инфильтрации и резкой рубцовой деформации выходного отдела желудка; б) при сочетании перфорации с кровотечением, стенозом, пенетрацией в поджелудочную железу, печеночно-двенадцатиперстную связку.
К этой же категории операций относится резекция 2/3 — 3/4 желудка: пилороантрумэктомия с ваготомней. Хирурги, поддерживающие «ваготомическое» направление в лечения прободных язв отдают этой операции предпочтение перед обычной резекцией желудка. Операция показана при: а) «старых язвах» с выраженными морфологическими изменениями и длительным анамнезом; б) повторных перфорациях; в) сочетании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; г) наличии отчетливых признаков дуоденостаза.
Относительно выбора метода ваготомии в неотложной хирургии, целесообразен самый простой способ поддиафрагмальная стволовая ваготомия. Некоторые хирурги применяют при прободной язве селективную желудочную и проксимальную селективную ваготомию,
Методика пилоропластики применяется в двух модификациях (Гейнеке-Микулича и Финнея) и призвана обеспечить широкое соустье между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Цель дренирующих операций заключается л предупреждении развивающихся после ваготомии нарушений моторной функции и обеспечении снижения желудочной секреции.
Пилоропластика по Гейнеке — Микуличу заключается в продольном рассечении привратника с последующим сшиванием его в поперечном направлении. Пилоропластику по Финней выполняют таким же образом, но с более широким, рассечением пилороантрального отдела. В последние годы некоторые авторы рекомендуют выполнение ваготомии с удалением слизистой астрального отдела желудка (астральная мукозэктомия), отдела, вырабатывающего гастрин, профилактируя тем самым образование пептических язв желудка.
Наилучшим видом обезболивания при операции по поводу прободной язвы является современный эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами и управляемым дыханием. Доступом, обеспечивающим оптимальные условия оперирования, является верхняя срединная лапаротомия.
29. ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ И ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. ОСОБЕННОСТИ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИИ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ.
Пилородуоденальный стеноз
Патогенез.
Нарушение продвижения пищи приводит к усиленной работе мышечной стенки желудка. Развивается её гипертрофия. Со временем компенсаторные возможности истощаются. Желудок увеличивается в объёме, стенка его истончается. Желудок полностью не опорожняется. Застой в желудке приводит к появлению рвоты, которая прогрессирует со временем.
Рвота привдит к потере жидкости и электролитов. Развивается гипохлоремический алкалоз.
Развивается нарушение обмена кальция, что обуславливает появление судорог.
Гипокалиемия приводит к мышечной слабости, парезам, параличам.
При снижение уровня калия менее 1,5 ммоль/л развивается парез межрёберных нервов, диафрагмы с остановкой дыхания.
Классификация.
Различают рубцовый стеноз (когда стеноз обусловлен разрастанием соединительной ткани) и рубцово-язвенный стеноз (когда стеноз обусловлен воспалительным инфильтратом, отёком). Первый вид стеноза является постоянным, второй - поддаётся консервативной терапии.
В течение пилородуоденального стеноза выделяют три стадии - компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
Клиническая картина.
Стадия компенсации - состояния больных удолетворительное. Жалобы на чувство полноты, тяжести в эпигастрии после принятия пищи. Возможна эпизодическая рвота. Видна перистальтика. Просвет пилородуоденального канала составляет 0,8-1 см.
При рентгенологическом исследовании - желудок обычных размеров или несколько расширен. Опорожнение происходит своевременно или замедлена на срок от 6 до 12 ч.
Стадия субкомпенсации - чувство тяжести и полноты становятся постоянными, характерны приступообразные боли в эпигастрии, свзяанные с перистальтикой. Характерна отрыжка с запахом тухлых яиц. Почти каждый день позникает рвота, приносящая облегчение.
Пилородуоденальный канал сужен до 0,5-0,8 см.
При рентгенологическом исследовании - желудок увеличен, перистальтика ослаблена, эвакуация замедленна до 12-24 ч.
Стадия декомпенсации - содержимое желудка из-за нарушение эвакуации подвергается брожению и гниению. Ежедневно, часто неоднократно возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Объективно находят дефицит массы тела, сухость кожи, шум плеска натощак. Видимая на глаз перистальтика отсутствует
При ФГДС жулодок имеет большие размера, слизистая атрофична. Пилородуоденальный канал меньше 0,5 см.
Рентгенологическое исследование - контрастная масса скапливается в нижнем отделе желудка в виде широкой чаши или полулуния с горизонтальным верхним уровнем. Эвакуация происходит больше чем за 24 часа.
Д/диагностика язвенного стеноза проводится со стенозами другой этиологии (рак желудка, пилороспазм).
Лечение.
Пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к операции.
Перед операцией проводится коррекция имеющихся нарушений - противоязвенная терапия, промывание желудка (3-4 раза в день), парентеральное питание, восполнение ОЦК, коррекция электролитного баланса.
Длительность предоперационной подготовки при компенсированном стенозе составляет 5-6 дней, при суб- и декоспенсированным - до нормализации основных показателей.
Можно давать молоко с сахаром (только не твёрдую пищу).
Операция - резекция желудка или ваготомия с дренирующей операцией. Обычно в качестве дренирующей операции выполняется гастроэнтероанастомоз, т.к. пилоропластику или дуоденопластику выполнить иногда сложно из-за рубцовой ткани.
Показания к резекции желудка:
- далеко зашедшие случаи пилородуоденального стеноза (когда необратимо нарушена функция желудка)
- второй тип по Джонсону
- при дуоденостазе.
Показания к ваготомии с дренирующей операцией:
- тяжёлое состояние больных (с целью сокращения продолжительности операции).
Предпочтительней выполнять заднию гастроеюностомию, чем переднюю, т.к. петля тощей кишки меньше, нет отверстия в брыжейке, что уменьшается риск заворота кишки и её ущемления в будущем.
Послеоперационный период:
1). Симптомы язвы сохраняются. Вероятная причина - неполная ваготомия. На 4 недели дают циметидин. Если симптомы язвы сохраняются, то делают повторную операцию.
2). Из желудка аспируется литр и более жидкости. Причина - стома не функционирует или наступил паралитический илеус. Необходимо продолжать аспирацию, проводить парентеральное питание. При необходимости - оперировать снова.
3). Рвота желчью. Причина - заброс желчи в желудок. Иногда рвота проходит со временем. Если через 2 года не прошла - то делают операцию.
30. РАК ЖЕЛУДКА. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ И ХАРАКТЕРА РОСТА ОПУХОЛИ. ОСЛОЖНЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ
Рак желудка
Рак желудка как причина смертности занимает четвертое место среди всех злокачественных новообразований. Однако распространенность его в различных странах неравномерная, а в последние десятилетия повсеместно отмечается тенденция к снижению заболеваемости раком желудка.
Этиология и патогенез.
Одинаково часто болеют мужчины и женщины, наиболее часто в возрасте 60 лет и старше. Ведущая причина возникновения рака желудка не выявлена. Рак желудка нередко развивается на фоне хронического гастрита, ассоциированного с helicobacter pylori, но их роль в его развитии еще окончательно не уточнена. Атрофия и дисплазия, развивающиеся на этом фоне, рассматриваются в качестве предраковых изменений. Helicobacter pylori способствует образованию рецепторов на клетках, воспринимающих влияние различных канцерогенных веществ, усиливающих пролиферацию клеток, иногда по типу раковой. При этом снижается концентрация антираковых факторов, например аскорбиновой кислоты.
Доброкачественная язва желудка не предрасполагает к раку, т.е. она не является предраковым заболеванием.
Ранний рак может развиваться в участках кишечной метаплазии. и в то же время последняя не относится к предраковым изменениям, не является основанием для повторной эндоскопии и прицельной биопсии, если нет рецидивирующей и особенно длительно не рубцующейся язвы. Однако при выявлении в биоптате признаков тяжелой дисплазии следует произвести множественные повторные биопсии, так как тяжелая дисплазия чаше свидетельствует не о том, что у больного может возникнуть рак, а нередко о том, что он уже есть, но по одному биоптату нельзя безошибочно судить о тяжести дисплазии.
К предраковым заболеваниям относят также аденоматозные полипы желудка, но они при нем встречаются крайне редко.
Улиц с низким социально-экономическим уровнем жизни рак желудка встречается в 5 раз чаще, чем у лиц с благополучными условиями жизни, и у первой группы часто имеет место распространение геликобактериоза с раннего возраста.
У лиц с частичной резекцией желудка в 4 раза возрастает риск развития рака, но все же распространенность его у этой категории больных среди них невелика.
Классификация.
Наиболее часто рак желудка локализуется в антральном отделе (60-70%), реже на малой кривизне (10-15%), в кардиальном отделе (8-10%), на передней и задней стенках (2-5%), большой кривизне (1%) и дне желудка (1%).
По внешнему виду рак желудка может быть полипозным (грибовидным) с выраженным эндогастральным ростом, размером от горошины до огромного узла; блюдцеобразным изъязвлением с четкими границами и валикообразно приподнятыми краями; язвенно-инфильтративным. симулирующим обычную хроническую язву; диффузным, сопровождающимся фиброзными утолщением стенки всего желудка или преимущественно пилорической части.
По микроскопической картине все формы рака желудка можно разделить на две основные группы: недифференцированные и дифференцированные.
К недифференцированным формам относят диффузные полиморфно-клеточные раки, не образующие определенных гистологических структур. Их разновидность - мелко- или крупноклеточный рак.
Дифференцированные раки более разнообразны и включают следующие формы: железистый рак (аденокарцинома); фиброзный рак (скирр); смешанные и редкие формы.
Исходя из эпителия слизистой оболочки, опухоль постепенно захватывает все слои желудка (раковые клетки могут распространяться также и по лимфатическим сосудам).
Особо важное значение имеет переход рака желудка на двенадцатиперстную кишку и пищевод.
Клинические признаки
1. Обычно бывает диспепсия (потеря физиологического чувства удовлетворения от принятой пищи, ощущение переполнения желудка, распирание его газами, чувство тяжести, иногда болезненность в подложечной области, изредка тошнота, рвота), но она неспецифична, нередко связана с едой и часто уменьшается на фоне щадящей диеты и приема жидких антацидов.
2. Гематомезис не является характерным симптомом рака желудка.
3. Анорексия, прогрессирующее падение массы тела, астенизация и другие симптомы обычно присоединяются в поздней стадии рака желудка.
4. Блокаторы Н2-реиепторов гистамина или омепразол могут временно улучшить самочувствие больного и даже привести к заживлению «раковой» язвы.
5. Клинические проявления рака желудка в значительной степени зависят от распространенности процесса по стенке желудка и перехода опухоли на соседние органы, а также от характера возможного метастазирования (в легкие - канцероматозный лимфангоит, в кости, в мозг, в подключичные лимфоузлы, мигрирующий флеботромбоз и др.).
Ранний рак желудка
Под ранним раком желудка понимается небольшая (диаметром до 3 см) опухоль, располагающаяся в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя, без проникновения в мышечный слой стенки и при отсутствии метастазов. Окончательная диагностика раннего рака желудка возможна только на основании гистологического исследования операционного материала и биоптатов из окружающих тканей. Ранний рак желудка характеризуется хорошим прогнозом (после резекции желудка в 95% случаев наблюдается пятилетняя выживаемость).
По результатам эндоскопического исследования, включая и биопсийный материал, можно лишь предположительно диагностировать ранний рак желудка. К нему, с известной долей вероятности, можно отнести изъязвленный (поверхностная язва с подрытыми краями) или полипозный (слегка возвышающееся опухолевидное образование малых размеров) рак. Иногда при раннем раке желудка могут иметь место бессимптомные метастазы, и поэтому следует всегда предпринимать попытку их выявления, и лишьтолько после этого определять тактику лечения.
Диагностика рака желудка
Методы физикального, лабораторного и даже рентгеновского исследований больных с целью диагностики раннего рака желудка не имеют существенного значения. По анамнестическим данным, не более 1/3 больных ранним раком активно обратились к врачу с вновь возникшими жалобами, у остальных же больных ранний рак диагностируется в результате целенаправленных эндоскопических исследований верхних отделов пищеварительного тракта, причем у половины из них полностью отсутствуют какие-либо симптомы заболевания. В ряде случаев рентгенологическое исследование желудка позволяет заподозрить рак желудка в ранней стадии, и поэтому с этой целью необходимо проведение массовых профилактических исследований с использованием крупнокадровой гастрофлюорографии и при наличии любых рентгенологических отклонении от нормы (неровность контура желудка на небольшом протяжении в фазу его «тугого» наполнения контрастной массой и утолщение стенки в месте ее опухолевой инфильтрации и др.) проводить эзофагогастроскопию, множественную прицельную биопсию и щеточную цитологию.
Эндоскопическому исследованию подлежат лица в возрасте 40 лет и старше с диспепсией, продолжающейся в течение 4 недель.
Выявление метастазов основывается на результатах дополнительных исследований:
1. Анализ крови (любые отклонения от нормы должны быть объяснены - анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз и др.).
2. УЗИ печени (очаговые процессы).
3. Рентгенография грудной клетки (одиночные тени, затемнение от лимфангоита, жидкость в плевральных полостях).
4. Компьютерное сканирование брюшной полости (проводится при подозрении на метастазы, которые не были выявлены с помощью УЗИ).
5. Лапаротомия может оказаться необходимой, чтобы оценить возможность проведения радикального оперативного лечения.
Лечение.
Радикальным методом лечения рака желудка является хирургический, и к нему следует прибегать в возможно более ранние сроки. Химиотерапия и лучевое лечение проводятся по особым показаниям, в основном с целью профилактики рецидива заболевания у оперативного больного. Если в послеоперационном периоде диагностируется геликобактерный гастрит культи желудка, то в задачу терапии включается также медикаментозное уничтожение helicobacter pylori.
Радикальная операция показана лицам в возрасте до 75 лет, при отсутствии метастазов и соматически сохранным больным (они составляют около 1/3 всех больных раком желудка). Радикальная операция дает летальность 10%, а постгастроэктомические расстройства встречаются еще более часто.
Паллиативные операции показаны при стенозировании и кровотечении.
Симптоматическая терапия:
Боль может быть уменьшена с помощью ранитидина (300 мг/сут.), или фамотидина (40 мг/сут.), или омепразола (20 мг/сут.), а нередко с этой целью приходится использовать наркотические аналгетики (пентазоцин по 0,05 3-4 раза вдень, промедол по 0,025 г 3-4 раза вдень, трамадол по 0,05 г 2-3 раза в день, тилидин по 0,05 г 4 раза вдень).
Прогноз.
Локальные рецидивы являются основной причиной, ухудшающей прогноз больных. Прогноз может быть улучшен только путем выявления рака желудка в ранней стадии и неотложной радикальной операцией. 5-летмяя выживаемость для всех больных раком желудка в цивилизованных странах составляет в среднем 10%, после радикальных операций - 20-25%, а выживаемость кооперированных больных - 4 мес.
Профилактика
1. В развитии рака желудка доказана роль табакокурения, дисбаланса между избыточным потреблением соли, животных жиров, нитросодержащих консервированных продуктов, маринадов, копченостей, дефицит в рационе питания антиоксидантов (фруктов, овощей), а также аскорбиновой кислоты (витамин С). В связи с этим профилактика рака желудка должна предусматривать исключение вредных привычек и поддержание рационального (сбалансированного питания).
2. К профилактическим мерам следует отнести также ликвидацию из гастродуоденальной слизистой оболочки инфекции helicobacter pylori, так как доказана ее роль в развитии хронического активного гастрита, кишечной метаплазии, атрофии и рака желудка.
3. Следует обеспечить диагностику и лечение рака желудка в ранней стадии его развития с помощью соответствующих диагностических исследований (эндоскопия, прицельная множественная гастробиопсия, крупнокадровая флюорография «здоровых» лиц 50-летнего возраста).
31. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ, МЕТОДЫ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ.
Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.
В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.
Эпидемиология
Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию.
Этиология и патогенез
В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению болезней оперированного желудка.
Существенный патогенетический фактор в развитии болезней оперированного желудка — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность
и полнота ваготомии). Большое значение имеют предшествующие заболевания, в частности желудочно-кишечного тракта, которые снижают компенсаторные возможности организма и создают благоприятные условия для развития болезней оперированного желудка. Определенное влияние на формирование болезней оперированного желудка, оказывают типологические черты высшей нервной деятельности. Среди больных преобладают два основных типа — сильный возбудимый тип (холерик) и слабый (меланхолик). Сильный уравновешенный тип среди данных больных практически не встречается.
Классификация
Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка. Для практических целей удобна следующая классификация.
Классификацияболезней оперированного желудка
I. Постгастрорезекционные расстройства
1. Демпинг-синдром
2. Гипогликемический синдром
3. Синдром приводящей петли
4. Пептическая язва анастомоза
5. Постгастрорезекционная дистрофия
6. Постгастрорезекционная анемия
II. Постваготомический синдром
1. Дисфагия
2. Гастростаз
3. Рецидив язвы
4. Диарея
5. Демпинг-синдром
Диагностика
Диагноз болезней оперированного желудка ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных. Значение этих методов для установления отдельных видов болезней оперированного желудка неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а пептических язв — эндоскопия.
ыделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии.
Постгастрорезекционные синдромы
Демпинг-синдромзанимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома.
Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:
1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК;
2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию;
3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов.
Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос). Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.
Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.
Гипогликеминеский синдром(ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.
Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.
Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.
Синдром приводящей петли(СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.
СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).
Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.
Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.
Пептические язвы(ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1—3% оперированных больных [Кузин Н. М., 1987].
Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1—8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.
Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.
Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.
Постгастрорезекционная дистрофия(ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3—10% случаев [Самсонов М. А. и др., 1984]. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.
Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.
У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.
Постгастрорезекционная анемия(ПА) выявляется у 10—15% больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная, анемия.
Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.
Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.
Постваготомические синдромы
Дисфагия— осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1—2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3—17% от числа оперированных больных.
Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции.
При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.
Гастростазможет возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5—10% оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка.
Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.
Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.
Рецидивы язвыпосле ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10—30% случаев.
Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.
Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30—50% случаев они протекают бессимптомно. В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.
Диареясреди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20—40% больных), наименьшая при СПВ без дренирования желудка (у 1—8% больных).
Большое значение в происхождении диареи придается ненормально быстрому начальному сбрасыванию жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза.
Демпинг-синдромпосле СПВ встречается у 2—9% больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10—34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко.
Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.
Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного.
Как правило, демпинг-синдром после ваготомии проявляется плохой переносимостью сладкой и молочной пищи и сопровождается легкой тахикардией, потливостью, тошнотой. Эти явления проходят в течение 15—30 мин и практически не снижают работоспособности больного. В сомнительных случаях можно прибегнуть к искусственной провокации демпинг-синдрома, при которой дают пробный завтрак, содержащий легко усвояемые углеводы и в течение 1 ч регистрируют показатели гемодинамики.
Профилактика и лечение
Важное место в предупреждении болезней оперированного желудка занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и технически грамотное ее выполнение (см. Язвенная болезнь).
Большое значение в профилактике послеоперационных расстройств имеют реабилитационные мероприятия. Реабилитация больных должна осуществляться этапно.
В период предоперационной подготовки (I этап) больным назначают противоязвенную терапию (диета № 1, холинолитики, антациды, по показаниям другие препараты), что позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.
В раннем послеоперационном периоде (II этап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить энпиты. Со 2—4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен получать специальную диету. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на желудочно-кишечный тракт и включения достаточного количества белка. Как источник полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит. К концу 1-й недели, если в результате операции не удалось добиться значительного снижения кислой продукции желудка, назначают антациды, а при необходимости блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
Комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма, начинается спустя 2 нед после операции и длится 2—4 мес (III этап). Важным компонентом комплексного лечения в этот период является диета. В Институте питания разработана специальная диета — Р (протертая), цель которой способствовать уменьшению воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, активизации репа рации эпителия, а также предупреждать возникновение демпинговых реакций, гипогликемии, синдрома приводящей петли и т. д. Это физиологически полноценная диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110— 115 г) и углеводов (380 г) с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые углеводы, свежее молоко. Больные должны соблюдать режим дробного питания. По показаниям продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (бензогексоний, реглан, церукал).
В дальнейшем, даже если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, следует в течение 2—5 лет (IV этап) придерживаться профилактических мер в питании: дробный прием пищи (4—5 раз в день), ограничение продуктов и блюд, наиболее часто вызывающих демпинговые реакции (сладкие жидкие молочные каши, сладкие напитки, очень горячие или холодные блюда). Пищевой рацион должен быть достаточно разнообразный с учетом индивидуальной непереносимости продуктоа. Больные с хорошим результатом операции, как правило, не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии.
Лечение болезней оперированного желудка может быть консервативным и хирургическим.
Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении болезней оперированного желудка. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, сдобное, особенно горячее, тесто. Прием пищи должен быть дробным, не менее б раз в день.
Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах болезней оперированного желудка. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.
При демпинг-синдроменачинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза. Назначают местноанестезирующие средства (новокаин 0,5% раствор по 30—50 мл или анестезин 0,3 г внутрь за 20—30 мин до еды), антихолинергические и ганглиоблокирующие средства (но-шпа 0,04 г, бензогексоний 0,1 г, ганглерон 0,04 г внутрь 2—4 раза в день, при выраженном проявлении синдрома препараты можно вводить внутримышечно). Показаны анти-серотониновые препараты — резерпин по 0,00025 г или октадин (исмелин) по 0,025 г 2 раза в день. С этой же целью Ю. И. Рафес и соавт. (1988) предлагают применять секретин, который вводят внутримышечно в зависимости от выраженности синдрома в суточной дозе от 10 до 130 ЕД в течение 1—3 нед.
Особенностью лечения гипогликемического синдромаявляется необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой сахар или хлеб, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания, требующие внутривенного введения 40% раствора глюкозы в дозе 20—40 мл, встречаются редко.
Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петлибольным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (энтеросептол, интестопан по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2—4 раза в день) или антибиотики (эритромицин, оксациллин по 200 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения — 7—14 дней.
При пептической язвеанастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.
При гастроетазе,возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать жидкость, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Назначают бензогексоний внутрь в дозе 0,1 г 2—3 раза в день за 30 мин до еды, а при выраженных эвакуаторных нарушениях препарат можно вводить внутримышечно по 1 мл 2,5% раствора. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением церукала или реглана по 0,01 г 3 раза в день перед едой, а при выраженном гастроетазе внутримышечно по 2 мл 2 раза в день.
Хороший лечебный эффект при постваготомической диареедает бензогексоний. Препарат принимают внутрь по 0,1 г 3 раза в день. Как правило, понос прекращается в первые сутки лечения, но рекомендуется продолжить прием препарата еще в течение 2—3 дней. При выраженном диарейном синдроме для замедления кишечной пропульсии может быть назначен кодеин по 0,015 г 3 раза в день или реасек по 1 таблетке в день в течение 5—7 дней. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте).
Лечение синдрома мальабсорбциипри постгастрорезекционной дистрофии, а также анемиипроводят по общим правилам, изложенным в соответствующих разделах.
При бесперспективности консервативного лечения болезней оперированного желудка решается вопрос о хирургическом вмешательстве. При тяжелых степенях демпинг-синдрома и синдроме приводящей петли отдается предпочтение реконструктивной операции с наложением У-образного анастомоза по Ру. Пептические язвы анастомоза также нередко требуют операции. Только хирургическим путем могут быть устранены такие причины образования пептических язв, как неполное удаление антрального отдела желудка или гастринпродуцирующая аденома поджелудочной железы.
Больные с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризация включает в себя систематический контроль за состоянием здоровья, периодическое обследование больного и проведение лечебно-оздоровительных мероприятий.
Большинство болезней оперированного желудка возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года. К ним относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз, легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не нуждаются в специальном лечении и трудоспособность их существенно не нарушается. В течение 6—12 мес после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение. Им рекомендуется ограничивать продукты, вызывающие расстройство пищеварения и демпинг-синдром (сладкие напитки, свежее молоко и т. д.), принимать пищу неспеша, тщательно пережевывая ее.
В процессе диспансерного наблюдения за больными, перенесшими резекцию желудка или ваготомию, следует своевременно выявлять мельчайшие признаки расстройства пищеварения, метаболических и водно-электролитных нарушений, витаминной недостаточности и проводить их диетическую и медикаментозную коррекцию. Больным с рецидивами язвы после ваготомии, заживающими при консервативном лечении, должна проводиться профилактическая противоязвенная терапия, как при язвенной болезни.
Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями — не ранее 2 мес после операции. Санаторно-курортное лечение противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях оперированного желудка.
С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических признаков заболевания, хорошем общем состоянии и самочувствии.
При тяжелых формах демпинг-синдрома, синдроме приводящей кишки, пептических язвах анастомоза и тощей кишки, выраженной постваготомической диареи консервативная терапия, как правило, оказывается неэффективной и приходится прибегать к повторному хирургическому лечению. Однако нецелесообразно оперировать больных в течение первого года, так как в этот срок патологические синдромы нередко стихают или значительно ослабевают.
32. АППЕНДИЦИТ. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВАРИАНТА ПОЛОЖЕНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА. ЛЕЧЕНИЕ.
Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка — является очень частым заболеванием. На его долю приходится свыше 50% от острых заболеваний брюшной полости. Пик заболеваемости острым аппендицитом приходится на возраст от 10 до 30 лет. У лиц старше 50 лет воспаление червеобразного отростка наблюдается редко, но чаще осложняется перфорацией. Летальность от острого аппендицита в странах Европы и США постепенно снижается. В 1941 г. она составила 8,1 на 100 000 населения, а в 1970 г. — менее чем 1: 100 000.
Этиология и патогенез
Причины аппендицита многообразны. Воспаление червеобразного отростка связывают с бактериальной инфекцией, в частности с эшерихией коли, энтерококком, клостридиями, вирусами и другими микроорганизмами. Большое значение придают обструкции червеобразного отростка каловыми камнями, повреждающими его слизистую оболочку и вызывающими ишемию стенки. Стенка червеобразного отростка содержит большое количество лимфоидной ткани. Не исключено, что под влиянием различных инфекций увеличиваются лимфоидные фолликулы, которые и вызывают закупорку отростка. Поэтому в патогенезе острого аппендицита большую роль играет изменение реактивности организма.
Воспалительный процесс в червеобразном отростке начинается с эпителиального дефекта (эрозии), лейкоцитарной инфильтрации, распространяющейся в глубь стенки отростка. На этой стадии возможно обратное развитие, т.е. самовыздоровление. Но, как правило, воспалительный процесс прогрессирует и развивается флегмонозный, язвенно-флегмонозный и гангренозный аппендицит. В детском возрасте нередко развивается геморрагическое воспаление червеобразного отростка.
Клиника
Клиника острого аппендицита в типичных случаях характеризуется болью сначала в эпигастральной, затем в правой подвздошной области. Интенсивность болей зависит от степени деструкции червеобразного отростка. При поверхностном воспалении боли могут быть не очень сильными и в течение нескольких дней прекращаются самостоятельно. Температура тела и анализы крови в этом случае остаются нормальными. При переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину (например, при деструктивной форме аппендицита) боль становится сильной, локализуется в правой подвздошной области, усиливается при кашле и резких движениях тела. У половины больных появляются тошнота и рвота, как правило, отсутствует аппетит. Результаты объективного исследования зависят от времени, прошедшего после начала приступа и особенностей расположения отростка в брюшной полости. При пальпации живота характерна резистентность передней брюшной стенки, болезненность в проекции расположения воспаленного отростка. В типичных случаях болезненность соответствует точке Мак-Бернея. Если червеобразный отросток находится позади слепой кишки или в малом тазе, то боль локализуется в боковых отделах живота или появляется при ректальном исследовании. В типичных случаях расположения отростка довольно рано появляются симптомы раздражения брюшины. Температура тела обычно не повышается. Лихорадка выше 37,5㪾 °С характерна для перфоративного аппендицита. В этом случае появляется ригидность передней брюшной стенки, характерная для перитонита. В последнем случае появляется вздутие живота. Лабораторные исследования почти всегда подтверждают наличие воспалительного процесса: в анализе крови появляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При расположении червеобразного отростка в малом тазе могут появляться дизурические явления, а в анализе мочи — лейкоциты и эритроциты.
К осложнениям аппендицита относится образование инфильтрата в брюшной полости. В случае перфорации отростка болезнь осложняется ограниченным или диффузным перитонитом, образованием абсцессов в брюшной полости, малом тазе или поддиафрагмальном пространстве.
Диагноз
Диагноз острого аппендицита основывается на появлении ряда симптомов, связанных с вовлечением в патологический процесс брюшины. Характерны 1)симптом Щеткина — Блюмберга (резкая болевая реакция в момент прекращения давления на переднюю брюшную стенку при пальпации слепой кишки); напряжение передней брюшной стенки в правой подвздошной области; 2)симптом Ровсинга (появление болей в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации левых отделов толстой кишки); 3) симптом Раздольского (болезненность в зоне расположения червеобразного отростка при перкуссии брюшной стенки) и др. Сложности в своевременном распознавании острого аппендицита возможны при атипичном расположения отростка и при развитии заболевания У людей с пониженной и повышенной реактивностью на возникновение воспалительного процесса, т.е. у стариков и детей. Поскольку при остром аппендиците, особенно в случае ретроцекального положения отростка, воспалительный процесс может распространяться на тазовую брюшину, необходимо обязательно проводить ректальное и влагалищное исследования, во время которых выявляется болезненность правой стенки прямой кишки и влагалища. Эти исследования могут указывать и на наличие аппендикулярного инфильтрата. Особенно сложным бывает диагноз при ретроцекальном расположении червеобразного отростка и синдроме мальротации, когда слепая кишка расположена под печенью, а также в случае быстрого развития гангрены червеобразного отростка или разлитого перитонита. В неясных случаях обязательно проводят обзорный рентгеновский снимок брюшной полости, позволяющий выявить наличие газа над правым куполом диафрагмы в случае перфорации отростка. Для установления точного диагноза применяют лапароскопию.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз при остром аппендиците проводят с воспалением меккелева дивертикула, терминальным илеитом (болезнь Крона), мочекаменной болезнью, а также с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости: перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, флегмоной тонкой кишки, непроходимостью кишечника, острым холециститом и острым панкреатитом.
У женщин дифференциальный диагноз следует проводить с острыми воспалительными заболеваниями органов малого таза и внематочной беременностью. При остром правостороннем аднексите и разрыве яичника отличить их от острого аппендицита часто невозможно и окончательный диагноз устанавливают во время лапароскопии или лапаротомии. Если острый аппендицит сопровождается выраженными диспепсическими явлениями и поносом, то следует иметь в виду возможность острого инфекционного или токсического гастроэнтерита.Дифференциально-диагностическими критериями могут служить эпидемиологический анамнез, приступообразный характер болей в животе и высокая температура тела с ознобом, нехарактерные для аппендицита.
Очень сложна дифференциальная диагностика аппендицита с аппендикулярной формой иерсиниоза. В этом случае в илеоцекальной области нередко пальпируется инфильтрат. При оперативном вмешательстве обнаруживают воспаление терминального отдела тонкой кишки. В отличие от аппендицита иерсиниоз развивается более медленными темпами. Сложности могут возникать при дифференциальном диагнозе с острой формой болезни Крона — острым илеитом. В большинстве случаев для болезни Крона характерны более длительный анамнез с рецидивами и наличие инфильтрата в брюшной полости. При отсутствии этих особенностей провести различия между этими болезнями (так же, как и с иерсиниозом) невозможно.
Лечение
Лечение хирургическое — аппендэктомия. Чем раньше удается провести операцию, тем лучше результат лечения. Выжидательная позиция допустима лишь при наличии инфильтрата в правой подвздошной области. В этом случае назначают лечение антибиотиками широкого спектра действия. Инфильтрат постепенно рассасывается, боли в животе исчезают. Аппендэктомию в подобных случаях проводят в плановом порядке, спустя 3נ мес. Наряду с обычным оперативным вмешательством разработана и применяется эндоскопическая аппендэктомия, осуществляемая с помощью лапароскопов.
Прогноз
Прогноз при остром аппендиците зависит от точности и своевременности диагностики. Типичная клиническая картина при остром аппендиците наблюдается в среднем у 50㫔% больных. Перфорация отростка развивается у 25㪶% людей старше 70 лет и у 70㫨% детей в возрасте до 2 лет. Прогноз при перфоративном аппендиците всегда очень серьезный. Поэтому в сомнительных случаях предпочтительнее провести лапаротомию и установить точный диагноз во время операции.
В редких случаях после аппендэктомии остаются боли в правой подвздошной области, заставляющие обращаться к врачу. При обследовании обычно не выявляют какой-либо патологии и болевой синдром объясняют «спаечным процессом». Более серьезные последствия связаны с послеоперационными гнойными осложнениями и релапаротомиями. У этих больных, как правило, развивается тяжелая спаечная болезнь брюшной полости с постоянными болями, нарушениями стула и эпизодическими приступами кишечной непроходимости.
33. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА: АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ, ПЕРИАППЕНДИКУЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС, МЕЖКИШЕЧНЫЙ, ПОДДИАФРАГМАЛЪНЫЙ И ТАЗОВЫЙ АБСЦЕСС, ПИЛЕФЛЕБИТ. КЛИНИКА РАЗЛИЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ; ИХ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.
Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат спаявшихся вокруг червеобразного отростка измененных за счет воспаления внутренних органов - сальника, тонкой и слепой кишки. Это осложнение редко диагностируется на догоспитальном этапе, иногда только во время операции. Развивается на 3-4 день после начала приступа, иногда как следствие перфорации. Характеризуется наличием плотного опухолевидного образования в правой нижней области живота, умеренно болезненного. Болезненные симптомы процесса стихают, так как воспаление отграничивается, живот становится мягким. Температура обычно держится на уровне до 38˚С, отмечается увеличение количества лейкоцитов, нарушается стул. При других расположениях отростка инфильтрат может ощущаться в соответствии с местом расположения отростка, при низком расположении он определяется через прямую кишку или влагалище. В диагностике аппендикулярного инфильтрата помогает ультразвуковое исследование. В сомнительных случаях производится лапароскопия (исследование брюшной полости с помощью визуальных методов).
Наличие инфильтрата является единственным противопоказанием к операции (до тех пор, пока он не перешел в абсцесс), т.к. попытка выделения отростка из конгломерата припаявшихся к нему органов влечет опасность повреждения кишечника, брыжейки, сальника, что чревато тяжелыми осложнениями.
Лечение инфильтрата должно быть консервативным (проводится в стационаре), назначается:
· холод местно
· антибиотики широкого спектра действия
· двухсторонняя паранефральная блокада
· лазерное облучение крови
· дезагриганты крови
· протеолитические ферменты
· диета - протертые супы, жидкие каши, кисели, фрукторые соки, белые сухари
Инфильтрат рассасывается в 85% случаев, обычно это происходит в сроки от 7-19 дней до 1,5 месяцев. Медленное рассасывание инфильтратов подозрительно на наличие опухоли. Перед выпиской обязательно производится ирригоскопия - для исключения опухоли слепой кишки.
После исчезновения всех признаков больной выписывается с обязательным указанием о необходимости операции - аппендэктомии (удаление отростка) через 2-2,5 месяца после рассасывания инфильтрата.
Если инфильтрат не был диагностирован до операции и явился находкой на операционном столе, удалять отросток нецелесообразно - операция заканчивается введением дренажа и антибиотиков в брюшную полость.
Аппендикулярные абсцессы
Аппендикулярные абсцессы - развиваются в позднем периоде, чаще являясь следствием нагноения аппендикулярного инфильтрата (до операции) или отграничение процесса при перитоните (чаще после операций). Развивается на 8-12 сутки после начала заболевания. Все абсцессы подлежат операции - вскрытию, санации и дренированию по общим правилам хирургии.
Общие признаки вскрытия абсцесса:
· ухудшение общего состояния
· повышение температуры тела, иногда с ознобами
· нарастание количества лейкоцитов
Признаками вскрытия абсцесса, помимо общих явлений, является увеличение в размерах инфильтрата или отсутствие уменьшения его.
Лечение абсцесса в стадии инфильтрата заключается в ведении антибиотиков, теплых клизм 41-50˚С, спринцевание. При появлении абсцесса показано вскрытие.
Пилефлебит
На втором месте среди непосредственных причин смерти при остром аппендиците, по данным многих авторов, стоит сепсис. Источником его служат гнойники и флегмоны, а также септические тромбозы крупных сосудистых стволов, осложнявшие деструктивный аппендицит.
Тяжелым осложнением острого аппендицита является пилефлебит – гнойный тромбофлебит вен портальной системы. Тромбофлебит начинается в венах червеобразного отростка и по подвздошно-ободочной вене распространяется на брыжеечную и воротную вены, а иногда образуются и абсцессы печени.
Общее состояние больных при пилефлебите всегда тяжелое. Больные жалуются на боли в животе, слабость, плохой сон, отсутствие аппетита. Боли возникают в правом подреберье, подложечной области, изредка они иррадиируют в спину, правое плечо. Лицо бледное, осунувшееся, с желтушной окраской, с запавшими глазами.
Самым постоянным симптомом пилефлебита являются потрясающие ознобы, с повышением температуры тела до 40о Пульс частый, слабый. Дыхание затруднено. Живот малоболезненный, иногда вздут. Печень почти всегда увеличена, чувствительна при пальпации. Селезенка может быть увеличена. Лейкоцитоз высокий.
Лечение пилефлебита связано с большими трудностями и заключается в устранении либо рациональном дренировании первичного очага инфекции, реканализации пупочной вены с введением в нее антибиотиков резерва, кортикостероидов и антикоагулянтов, применением дезинтоксикационных средств. При образовании абсцессов в печени их обязательно вскрывают. Следует отметить, что абсцессы при пилефлебите, как правило, множественные и мелкие, что обусловливает трудности их хирургического лечения и плохой прогноз.
34. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РАКА ПРАВОЙ И ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЫ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ. ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ ТОЛСТОЙ КИШКИ РАКОВОЙ ПРИРОДЫ. РАДИКАЛЬНЫЕ И ПАЛЛИАТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ.
Заболеваемость
Рак ободочной кишки (РОК) занимает 2-3-е место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта и составляет от 4 до 6 % в общей структуре онкологической заболеваемости. Заболеваемость раком ободочной кишки у лиц обоего пола имеет выраженную тенденцию к росту. Преимущественный возраст заболевших - старше 50 лет.
Смертность от новообразований ободочной кишки имеет тенденцию к росту.
Следует отметить, что в течение 2 лет с момента обнаружения заболевания без лечения или после паллиативных операций погибают 85-90 % больных раком ободочной кишки.
Этиопатогенетические факторы
По мнению большинства исследователей, на рост заболеваемости раком ободочной кишки оказывают влияние следующие этиопатогенетические факторы:
· Характер питания населения (малошлаковая пища с преобладанием животных жиров, белков и рафинированных углеводов (сахар).
· Малоподвижный образ жизни - гипокинезия, ожирение, возраст старше 50 лет.
· Гипотония и атония кишечника в пожилом возрасте - хронические запоры.
· Наличие в кишечном содержимом эндогенных канцерогенов - индола тола, гуанидина, метаболитов стероидных гормонов - и их воздействие слизистую кишки в условиях длительного застоя каловых масс.
· Хроническая травматизация калом слизистой оболочки толстой кишки в местах физиологических изгибов.
Предраковые заболевания
К предраковым заболеваниям относятся:
· хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвенный колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составляют основную группу факультативных предраковых заболеваний;
· дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки (дивертикулиты). Малигнизируются редко;
· полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое может быть в виде:
oодиночных полипов (аденоматозный, ворсинчатый), которые малигнизируются в 45-50% случаев, особенно полипы величиной более 2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще;
oмножественного полипоза ободочной кишки, который, в свою очередь, может иметь следующие формы:
§ генетически детерминированные:
§ семейно-наследственный диффузный полипоз;
§ синдром Пейтц-Егерса (Джегерса);
§ синдром Тюрко;
§ ненаследственные:
§ спорадический полипоз;
§ сочетанный полипоз;
§ синдром Кронкайта-Кэнедэ;
§ семейно-наследственный полипоз является облигатным предраком и почти в 100 % случаев приводит к раку.
Болезнь Крона (БК) - это хроническое неспецифическое воспаление подслизистого слоя с изъязвлением слизистой, гранулематозными изменениям (отсюда второе название - гранулематозный колит), свищами, инфильтрата, сопровождающимися сужением просвета, воспалением, утолщениями стенки кишки. БК может локализоваться и в прямой кишке, но наиболее часто – в терминальном отделе подвздошной кишки. Болезнь может напоминать capкоидоз, трещины, язвы прямой кишки. Рельеф кишечника напоминает «булыжную мостовую», с линейными язвами.
Полипы бывают гиперпластические (воспалительные) и аденоматозные (железистые).
Морфологически полипы представляют собой папиллярные и тубулярные разрастания железистой ткани со стромой, отличающейся от нормальной слизистой оболочки полиморфизмом клеточных элементов, высокой митотической активностью, полной или частичной утратой способности к дифференциации.
Полипы бывают гладкие и бархатистые (ворсинчатые). Выделение двух групп полипоза толстой кишки - наследственные и ненаследственные - является целесообразным, так как при генетически детерминированных формах необходимо обследовать родственников и всех членов семьи заболевшего даже при отсутствии жалоб на дисфункцию желудочно-кишечного тракта.
В то же время, внекишечные сопутствующие проявления синдромов Пейтц-Егерса, Гарднера, Тюрко могут быть ранними диагностическими паранеопластическими признаками полипоза толстой кишки.
Так, для синдрома Пейтц-Егерса характерно полипозное поражение желудочно-кишечного тракта с мелкопятнистой меланиновой гиперпигментацией слизистой оболочки щек и губ, а также других естественных анатомических отверстий тела человека.
Для синдрома Гарднера характерно сочетание полипозного поражения толстой кишки с множественными доброкачественными опухолями (костные экзостозы, остеомы черепа и нижней челюсти, эпидермоидные кисты и опухоли кожи) и послеоперационными рубцовыми десмоидами.
Для синдрома Тюрко типична комбинация полипоза толстой кишки с опухолями различных отделов нервной системы (глиомы и глиобластомы).
При сочетанном полипозе полипы обнаруживаются не только в толстой кишке, но и в желудке, двенадцатиперстной и тонкой кишках. Относительно редкой его разновидностью считается синдром Кронкайта-Кэнедэ - ненаследственный, генерализованный желудочно-кишечный полипоз в сочетании с тотальной алопецией и атрофией ногтей. Поэтому, учитывая возможность одновременной локализации новообразований в других отделах желудочно-кишечного тракта, показано комплексное рентгеноэндоскопическое обследование последнего даже при обнаружении одиночного полипа в толстой кишке.
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 852; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!