Рак желудка. Зависимость клинической картины от локализации опухоли. Диагностика. Дифференциальная диагностика.



Рак желудка наиболее часто возникает в антральном отделе и на малой кривизне тела желудка.

По макроскопической форме роста выделяют 3 основные группы: опухоли с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдцеобразный рак, рак из язвы), опухоли с преимущественно эндофитым ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный рак) и смешанные опухоли.

По гистологической картине рак желудка разделяют на:

1) аденокарцинома:

- капиллярная;

- тубулярная;

- муцинозная;

- перстневидно-клеточная.

2) недифференцированный рак.

3) аденоканкроид.

4) плоскоклеточный рак.

5) неклассифицируемый рак.

По микроскопической картине все виды рака желудка разделяют на 2 основные группы: дифференцированные и недифференцированные, которые характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные.

Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Возможно гематогенное метастазирование, а также путем имплантации раковых клеток по брюшине.

Клинические проявления рака желудка разнообразны. Они зависят от патологического фона, на котором развивается опухоль, т. е. от предраковых заболеваний, локализации опухоли, формы ее роста, гистологической структуры, стадии распространения и развития осложнений.

Рак пилорического отдела желудка вызывает стенозирование и появление симптомов нарушения эвакуации. Вначале возникают непостоянное чувство тяжести, полноты, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка пищей. По мере роста опухоли симптомы непроходимости усугубляются и становятся постоянными.

Стойкая задержка эвакуации пищи вызывает распирающую боль в эпигастральной области, а компенсаторное усиление перистальтики придает ей схваткообразный характер. Часто возникает рвота съеденной пищей, приносящая временное облегчение. Накапливающаяся в желудке пища подвергается брожению, появляется дурно пахнущая отрыжка. Рвота непереваренной пищей, съеденной задолго до рвоты и даже накануне, возникает несколько раз в день. Больные прогрессивно худеют, наступает обезвоживание. Рентгенологически выявляется сужение выходного отдела желудка.

Рак кардиального отдела желудка. Первым симптомом является боль в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующая в область сердца. По мере роста опухоли нарастает дисфагия, вначале при глотании грубой пищи, а затем и при приеме жидкости. Чувство давления за грудиной, слюнотечение, срыгивание пищей - признак расширения пищевода над опухолью и застоя пищи в пищеводе. Больные быстро истощаются. Рентгенологически определяется дефект наполнения в кардиальном отделе желудка.

Рак тела желудка долгое время протекает бессимптомно. Среди первых проявлений рака этой локализации преобладают общие симптомы: нарастание слабости, быстрая утомляемость, похудание, анемия. Могут быть снижение и потеря аппетита, отрыжка, рвота. При распаде опухоли наблюдается повышение температуры тела.

На рентгенограммах выявляют большой дефект наполнения. При локализации рака в области дна желудка первыми проявлениями может быть боль типа стенокардии.

Вздутие живота, урчание, задержка стула бывают обусловлены прорастанием опухоли большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку с сужением ее просвета.

Тотальный рак желудка вызывает уменьшение его размеров и сужение просвета. У больных при приеме пищи быстро наступает чувство насыщения и тяжести в эпигастральной области.

Опухоли, растущие экзофитно, проявляются в основном общими симптомами (слабостью, утомляемостью, анемией, снижением аппетита, повышением температуры тела). Эндефитно растущие опухоли проявляются "желудочным дискомфортом", болями в эпигастральной области, рвотой и дисфагией и протекают более злокачественно.

 

3. Острый тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей. дифференциальная диагностика, методы лечения. Показания к срочной операции и выбор мето­да хирургического лечения.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Дифференциальная диагностика. Выбор метода лечение. Показания к оперативному лече­нию.

Тромбофлебит — это воспаление стенки вены с образованием тромба в ее просвете.

Острый тромбофлебит глубоких вен начинается внезапно болями в пораженной конечности, ознобом, высокой температурой (до 38—39°). Ощупывание конечности по ходу пораженной вены резко болезненно. К концу первых суток больная конечность резко отекает, кожа на ней становится напряженной, бледной, лоснящейся, холоднее, чем на здоровой; пульс резко ослаблен или вовсе не определяется (спазм артерий). Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. В ближайшие дни расширяются кожные коллатерали (обходные пути), представляющие собой сеть вен, выступающих под кожей на внутренней поверхности бедра и голени. Отток крови по ним налаживается медленно, и отек конечности держится 2—3 мес. В крови повышенное количество лейкоцитов (до 10 000—15 000), ускоренная РОЭ, повышенное содержание фибриногена (до 410—850 мг%), протромбина до 150—155%.
После стихания острых явлений заболевания нередко развивается так называемый постфлебитический синдром.
Острый тромбофлебит поверхностных вен также начинается внезапно. Процесс локализуется чаще в системе большой подкожной вены, которая прощупывается в виде плотного, болезненного тяжа с покрасневшей над ним и отечной кожей. Постепенно развивается умеренный отек больной конечности, кожа приобретает синюшный оттенок. Температура в начале заболевания около 38°, затем постепенно снижается до нормальных цифр.
Острый тромбофлебит поверхностных вен может перейти в гнойный с расплавлением вены и находящегося в ней тромба, с образованием гнойников вокруг вены и нередко распространением их по ходу пораженного сосуда (восходящий тромбофлебит).
Выделявшиеся раньше подострый и хронический тромбофлебит в настоящее время рассматриваются как хроническая венозная недостаточность нижних конечностей или постфлебитический синдром. Сущность его заключается в том, что в результате перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен и последующей реканализации тромба (образование в нем каналов) разрушаются клапаны глубоких вен и вен, соединяющих глубокую и поверхностную венозную систему. В результате этого нарушается отток крови от нижних конечностей. Заболевание проявляется тупыми болями и отечностью ног, усиливающимися к концу дня или после длительного стояния (отечно-болевая форма), или варикозным расширением поверхностных вен и развитием трофических изменений кожи нижней трети голеней вплоть до развития варикозных язв (варикозно-язвенная форма).
Мигрирующий (блуждающий) тромбофлебит поражает поверхностные вены конечностей, чаще нижних. По ходу вен внезапно появляются небольшие болезненные уплотнения, указывающие на образование тромбов.
Кожа над ними припухает, краснеет. Сначала возникает один, затем несколько узелков по ходу той же вены (обычно выше по току крови), они могут возникнуть одновременно в нескольких венах. Пораженная вена прощупывается в виде жгута с плотными узелками. Образовавшийся узелок держится несколько дней и постепенно рассасывается. Общее состояние больных мало изменяется, температура в большинстве случаев нормальная. Болеют преимущественно молодые мужчины. Заболевание течет хронически много месяцев и даже лет, периодически обостряясь. Наблюдается при туберкулезе, ревматических поражениях, нередко сочетается с эндартериитом (см.) или предшествует ему.

Лечение тромбофлебита должно быть комплексным, оно различно при разных формах тромбофлебита. При остром тромбофлебите глубоких вен является обязательным постельный режим с возвышенным положением больной конечности, что уменьшает отек, опасность эмболии, боли и улучшает отток крови. Учитывая, что процессы компенсации идут быстрее при функциональной нагрузке конечности, а также и то, что тромб с 3—5-го дня прочнее фиксируется к стенке вены, больному с 4—5-го дня заболевания разрешают двигать пальцами и стопой пораженной конечности, с 6—7-го дня при отсутствии острых явлений — сидеть в постели, а с 8—9-го дня — ходить по палате с наложенным на больную конечность эластическим бинтом.
При остром тромбофлебите поверхностных вен длительный постельный режим способствует распространению тромбоза на глубокие вены, поэтому при лечении тромбофлебита поверхностных вен постельный режим в настоящее время не применяется. На пораженную конечность накладывается легкая повязка с гепариновой мазью или мазью Вишневского, поверх которой накладывается эластичный бинт с целью выключения из кровообращения поверхностной системы вен.
Больному разрешают ходить только с наложенным эластическим бинтом.
Тепловые процедуры на больную конечность в острой стадии тромбофлебита противопоказаны. Холод применяют в случаях сохранения пульсации на артериях пораженной конечности (холод усиливает спазм артерий!).
Антибиотики назначают с первого дня заболевания. Пенициллин вводят внутримышечно в комбинации со стрептомицином в общепринятой дозировке. Антикоагулянты применяют по назначению врача под обязательным контролем свертывающей системы крови (коагулограмма) и анализа мочи (микрогематурия!). Гепарин вводят внутримышечно по 5000— 15 000 ЕД через 6—12 час. в течение 3—5 дней. Эффективно капельное введение гепарина с новокаином и пенициллином (100 мл 0,25% раствора новокаина., 5000 ЕД гепарина и 200 000 ЕД пенициллина) в околовенозную клетчатку больной конечности. Эту смесь можно вливать также капельно внутрикостно в пяточную кость или наружную лодыжку пораженной конечности. Инъекции повторяют 2—3 раза через 3 дня.
В острой стадии тромбофлебита не позднее 3-го дня заболевания хороший лечебный эффект достигается при введении одновременно с гепарином фибринолизина. 40 000 ЕД фибринолизина разводят в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят капельно внутривенно в течение 3 час. Одновременно внутримышечно вводят 10 000—15 000 ЕД гепарина: фибринолизин растворяет образовавшийся тромб, гепарин предотвращает образование нового тромба.
Как обезболивающее, противовоспалительное и уменьшающее свертываемость крови внутрь назначают бутадион по 0,1—0,15 г после еды 4—6 раз в сутки, а также повязки с мазью Вишневского, которые меняют каждые 3—4 дня.
Для снятия сосудистого спазма, особенно в случаях выраженного спазма артерий, применяют паранефральную новокаиновую блокаду по Вишневскому (см. Блокада новокаиновая).
При остром тромбофлебите показана новокаиновая блокада по Школьникову.
Блокаду делают на стороне поражения. Больного укладывают на спину. После обработки спиртовым раствором йода в кожу брюшной стенки на 1,5 см кнутри от передней верхней ости подвздошной кости вводят 5 мл 0,25% раствора новокаина. Затем туда же на глубину до 14 см по внутренней поверхности подвздошной кости вводят 250 000—1 000 000 ЕД стрептомицина в 150—200 мл 0,25% раствора новокаина. При вовлечении в патологический процесс обеих нижних конечностей производят двустороннюю блокаду. Блокада считается правильно сделанной, если в первые 10—15 мин. больной испытывает чувство тяжести и приятной теплоты по задней поверхности бедра больной конечности. После блокады рекомендуется покой в горизонтальном положении на 30— 40 мин.
Назначают также гирудотерапию (см. Пиявки), уменьшающую спазм сосудов и воспалительные явления, уменьшающую свертываемость крови.
Лечение мигрирующего тромбофлебита такое же, как и тромбофлебита глубоких и поверхностных вен. Хороший эффект оказывает местное применение кортикостероидов — гидрокортизона и преднизолона.
При часто рецидивирующем тромбофлебите применяют внутримышечно аевит по 1 мл ежедневно, на курс 15—20 инъекций. Одновременно внутрь назначают эскузан по 15—20 капель 3 раза в день перед едой в течение полутора-двух месяцев. Применение эскузана предотвращает новое тромбообразование и обострение тромбофлебита. После окончания приема эскузана внутрь назначают спиртовую настойку из корней стальника пашенного (T-rae Ononis arvensis) по 30—40 капель на прием 3 раза в день перед едой. Курс лечения 1 — 1,5 месяцев.
При постфлебитическом синдроме в легких случаях показано постоянное ношение эластического бинта или эластических чулок, ограничение пребывания на ногах, в тяжелых случаях, особенно при варикозноязвенной форме, показано хирургическое лечение. Физиотерапевтическое лечение (УВЧ, соллюкс, йонофорез с новокаином), а также курортное лечение (грязевые, серные и другие ванны) показано не раньше чем через 3 мес. после стихания острых явлений при тромбофлебите поверхностных вен и через 6 мес. после тромбофлебита глубоких вен. Особенно эффективно лечение на курорте с радоновыми и сероводородными водами.
Хирургическое лечение тромбофлебита применяют при гнойном расплавлении вены и образовании абсцессов: производят перевязку вены выше гнойно расплавленного тромба или иссекают всю пораженную вену, вскрытие абсцесса; затем лечение проводят, как при гнойной ране (см. Рани, ранения). При тромбофлебите варикозно расширенных вен лучшие результаты дает хирургическое лечение в виде иссечения пораженных вен.
Профилактика тромбофлебита — своевременное лечение заболеваний, которые способствуют его возникновению (гнойные процессы на конечности, варикозное расширение вен, трофические язвы и др.). В профилактике тромбозов вен, возникающих после различных операций, большое значение имеет раннее вставание больных в послеоперационном периоде, лечебная гимнастика, борьба с обезвоживанием организма, улучшение деятельности сердечно-сосудистой системы.

Билет №7

1. Острый абсцесс легкого. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника.
Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение

АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ

Абсцесс легкого - это ограниченный воспалительный процесс. В процессе формирова­ния образуется капсула, ограниченная от здоровых тканей.

Классификация: -правого или левого легкого;     

-долевой (верхне-, средне- , нижнедолевой)

-сегментарный; -1 или 2-х-сторонний;

по количеству: -множественный: -одиночный;

по этиологии:   -микробный ; --паразитарный ;

по сообщению с бронхом: -сообщающийся с бронхом; -не сообщающийся с брон­хом ;

по течению: —острый; -хронический.

Чаще абсцесс развивается на фоне воспалительного процесса (чаще как осложнение пневмонии — 80%, особенно стафилококковой).

Клиника: заболевание протекает тяжело, с резко выраженной инток­сикацией, с высо­кой гектическсй Т. Без лечения заканчивается летально. РГФ - наличие округлой тени, содержащей жидкость и газ.

Лечение: комплексное, но при этом ведущим является создание возможности удале­ния гноя: -пункция; -дренирование; -пневмотомия; —резек­ция легкого.

Консервативное лечение:

- высококалорийное питание;

- - антибактериальное лечение, антисептики: диоксидин, норсульфазол в/в, этазол 10%-5мл в/в, в/м;

- ингаляционное, эндотрахеальное введение препаратов (антисептики, трипсин, химотрипсин);

- дезинтоксикация: гемодез, неокомпенсан;

- иммунотерапия: бактериофаг, антистафилолокковая плазма, стафилококко­вый гамма—глобулин, антистафилококковая сыворотка, антистафилококковый анаток­син, витамины;

- если полость сообщается с бронхом — создание условий оттока гноя: а) отсасывание содержимого бронхоскопическим путем; б)постуральный дренаж (пово­рот на противоположный бок).

- если полость не сообщается с бронхом, то делают пункцию. Для этого необхо­димо сделать РГФ в 2—3 проекциях.

Осложнения пункции:

- кровотечение;

- инфицирование плевральной полости с развитием гнойной эмпиемы плевры (когда нет сращений париетальной и висцеральной плевры).

- воздушная эмболия мозговых сосудов.

Положение пациента при пункции — горизонтальное. Она является доста­точно эффективным методом лечения. Пункцию проводят через 2-3 дня.

Дренирование полости абсцесса при помощи микроирригаторов — про­изводится по принципу катетеризации подключичной вены. При отсутствии эффекта от пункции при­бегают к хирургическому, вмешательству — пневмо­томии:

1- одномоментная пн/томия — выполняется при наличии сращений меж­ду парие­тальной и висцеральной плеврой. Производится поднадкостничная резек­ция 1-2 ребер. При наличии сращений производят вскрытие полости абсцесса че­рез ткань легкого и дренируют.

2- двухмоментная пневмотомия — выполняется в отсутствие сращений. 1-й этап - выполняется торакотомия с резекцией ребер и подшивание лёгкого к груд­ной стенке. Через 7—10 дней, когда образуются спайки, про­изводят вскры­тие абсцесса.

В настоящее время в лечении абсцессов применяется также резекция легкого (лобэк­томия или сегментарная резекция). Лечение хр.абсцессов только хирургиче­ское, заключается в резекции легкого.

Классификация кист легкого: —врожденные; —приобретенные; Другие формы кист аналогичны абсцессам легкого.

2.

3.

Билет №8

Острый аппендицит

Острое воспаление червеобразного отростка - самое распространенное острое хирургическое заболевание органов брюшной полости.

Этиология и патогенез

В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке.

Дисфункцию неврно-регуляторного аппарата могут вызвать:

1) сенсибилизация (аллергический компонент - пищевая аллергия, глистная инвазия);

2) рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря);

3) непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).

Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушения кровообращения происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье аппендикса, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая его трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микроорганизмам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк и др.). Они внедряются в стенку отростка, вызывая воспаление. Острый аппендицит является, следовательно, неспецифическим воспалительным процессом. Кроме энтерогенного пути распространения инфекции, возможны также гемато- и лимфогенный пути.

Классификация

1. Острый аппендицит:

1) простой (катаральный) аппендицит;

2) деструктивный аппендицит:

а) флегмонозная форма;

б) гангренозная форма (без перфорации отростка; с перфорацией отростка).

2. Хронический аппендицит:

1)первичный (без приступов в анамнезе);

2) резидуальный (в анамнезе 1 приступ, быстро стихший);

3) рецидивирующий (в анамнезе 2 и более приступов).

Патоморфологическая картина

Простой катаральный аппендицит

При вскрытии брюшной полости иногда виден прозрачный серозный экссудат без запаха. Червеобразный отросток утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Слизистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления - очаги деструкции эпителия. Эти изменения более выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете аппендикса скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.

От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу стенки отростка на все ее слои, так и на протяжении - от верхушки к основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится тусклой, мутной, т. е. выходит за пределы отростка. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка имеется гной. Если отток из аппендикса полностью закрыт, то в его полости скапливается гной и формируется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму и резко напряжен.

Флегмозная форма. При гистологическом исследовании флегмонозно измененного червеобразного отростка хорошо заметны утолщение его спинки, нечеткая дифференцировка слоев с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления.

При гангренозном аппендиците происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки отростка. В брюшной полости скапливается серозный или гнойный выпот, нередко с неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или только на ограниченных участках, чаще в дистальных отделах.

При гистологическом исследовании определяют некроз слоев всего отростка, кровоизлияния. Происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрывается слоем фибрина. Петли и сальник спаиваются друг с другом.

Не всегда гангренозному аппендициту предшествует флегмонозная форма (вторичная гангрена). Иногда при тромбозе или резко выраженном спазме сосудов аппендикса сразу происходит его омертвение (первичная гангрена).

Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отростка при флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном приводят к его прободению, т. е. к развитию перфоративного аппендицита, при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, вызывая ограниченный или разлитой перитонит. Гистологические изменения при перфоративной форме соответствуют таковым при флегмонозном или гангренозном аппендиците.

Заболевание начинается остро. В его течении выделяют 3 стадии с характерными для каждой из них симптомами.

I Солярный период. Длится 2-24 часа. Симптомы этого периода характерны для многих острых заболеваний органов брюшной полости. К ним относятся:

- острая боль в эпигастрии или по всему животу, реже в правой подвздошной области;

- тошнота, рвота;

- нормо- или брадикардия;

- влажный язык с налетом;

- живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;

- подобные приступы боли в прошлом;

- разница подмышечной и прямокишечной температур может быть меньше 0,5 °С (норма);

- в крови нормоцитоз.

II Аппендикулярный период. На основании симптомов этого периода можно легко поставить диагноз "острый аппендицит". Характерны:

- остро возникшая боль в животе переместилась в правую подвздошную область;

- умеренная тахикардия до 90-100 ударов в минуту;

- язык влажный, с налетом;

- живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;

- положительные симптомы: Ровзинга (у лежащего на спине больного в левой паховой области надавливают брюшную стенку в проекции нисходящей и сигмовидной кишки, правой рукой производят толчкообразные движения выше пережатой кишки снизу вверх, при этом отмечается усиление боли справа), Крылова (надавливание кончиком пальца, введенным в наружное отверстие правого пахового канала на брюшину вызывает боль), Воскресенского (при быстром проведении ладонью по передней стенке живота от правой реберной дуги книзу появляется боль в правой паховой области), Образцова (пальпация правой подвздошной области при поднятии правой выпрямленной в коленном суставе ноги усиливает боль) и др.;

- перистальтика сохранена;

- температура тела субфебрильная;

- разница аксиллярной и ректальной температур 0,5 °С;

- в крови умеренный лейкоцитоз (9-12 тыс.) без сдвига формулы влево.

III Терминальный период, когда воспалительные изменения выходят за пределы отростка. Этому периоду свойственны:

- упорно держащаяся или нарастающая боль в правой половине живота, либо стихание, либо внезапное усиление боли;

- повторная рвота;

- тахикардия (100 ударов в минуту и чаще);

- язык с налетом, сухой;

- резкая болезненность и напряженность мышц брюшной стенки в правой половине живота - главный перитонеальный симптом;

- положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

- перистальтика резко угнетена или отсутствует;

- напряжение и резкая болезненность тазовой брюшины;

- температура тела 38 °С и выше;

- разница подмышечной и ректальной температур до 1 °С и больше;

- в крови гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Техника операции

В положении больного на спине под местной анестезией или наркозом косым (переменным) разрезом, в правой паховой области послойно вскрывают переднюю спинку живота. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию. Разводят края раны острыми крючками, обнажают апоневроз наружной косой мышцы живота и, приподняв его хирургическими пинцетами, делают в нем небольшой разрез. Затем апоневроз отслаивают от мышц и рассекают на всю длину кожной раны. Рассекают фасцию обнажившейся внутренней косой мышцы живота и тупо расслаивают внутреннюю косую и поперечную мышцу живота. Раздвигая мышечные волокна, расслаивают волокна поперечной фасции живота. Захватывают брюшину анатомическим пинцетом, приподнимают в ране в виде конуса, проверяют, не захвачен ли какой-нибудь орган вместе с ней, и надсекают, а затем рассекают на всю длину раны. В тех случах, когда операция производится под местной анестезией, париетальную брюшину предварительно дополнительно обезболивают 0,25%-ным раствором новокаина.

В ране отыскивают слепую кишку, ориентируясь по ее сероватому цвету, лентам, отсутствию брыжейки и сальниковых отростков. Захватывают слепую кишку пальцами с помощью марлевой салфетки, осторожно выводят ее вместе с червеобразным отростком на переднебоковую стенку живота и обкладывают марлевыми салфетками.

Захватывают зажимом брыжейку червеобразного отростка у его верхушки, вводят в нее 0,25%-ный раствор новокаина и, накладывая зажимы, порционно отсекают брыжейку от отростка. Затем червеобразный отросток пересекают между двумя зажимами и удаляют. Слизистую оболочку культи отростка обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, и с помощью заранее наложенного кисетного шва погружают культю в стенку слепой кишки. Удерживая концы затянутого кисетного шва, накладывают S-образный шов и затягивают его после отсечения концов кисетного шва. Затем отсекают концы S-образного шва.

Слепую кишку осторожно погружают в брюшную полость после разведения концов раны брюшной стенки тупыми крючками. Производят контроль на гемостаз. Брюшную полость послойно закрывают. Париетальную брюшину зашивают непрерывным швом. Края мышц сближают 2-3 узловыми швами. Апоневроз наружной косой мышцы живота сшивают узловыми швами.

2. Посттромбофлебитический синдром. Определение понятия. Патогенез, клиника, диагностика, выбор метода лечения.

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) - это хроническая венозная патология, обусловленная перенесенным острым тромбозом глубоких вен. Частота этого осложнения, по данным разных авторов, колеблется от 5% (от всего работающего населения) до 28% больных с различной венозной патологией.

Причины

Особенностью патогенеза ПТФС является наличие регионарной гипертензии, обусловленной патологией глубоких магистральных вен. Гипертензия приводит к развитию вторичных морфологических изменений в поверхностных и коммуникантных венах, в системе микроциркуляции и лимфотечения. В первой фазе развития ПТФС эти процессы и изменения направлены на поддержку компенсации регионарной гемодинамики, а во второй - они же вызывают развитие декомпенсации регионарной гемодинамики. Формирование ПТФС связано с поведением тромба, который образовался в глубокой вене бедра или подвздошной вене и не подлежит реканализации и лизиса течение ближайшего времени. Такая вена в срок от 2-3 месяцев до 3-5 лет превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Нарушение микроциркуляции при ПТФС является причиной образования трофических язв.

В клиническом течении ПТФС доминируют чувство тяжести и боли в поврежденной конечности, которые усиливаются во время ходьбы, длительного пребывания на ногах. Набухание тканей нижних конечностей и индурация тканей в нижней трети голени обусловлены развитием фиброза и декомпенсацией регионарной гемодинамики. В 65-75% больных вследствие ПТФС развивается вторичный варикоз, который распространяется на бассейн большой и малой подкожных вен. Тяжелым осложнением ПТФС являются трофические язвы, которые чаще локализуются над внутренней лодыжкой и характеризуются тяжелым течением, частыми рецидивами, присоединением вторичной инфекции. Описаны четыре клинические формы ПТФС: отечно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная. По степени гемодинамических нарушений различают субкомпенсацию и декомпенсацию, а по стадиям тромбоза - оклюзию глубоких вен и реканализация глубоких вен.

Диагностика

Диагностика ПТФС основывается на клинических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей, наличие указанных выше симптомов), но решающую роль играет флебография (дистальная и проксимальная). Характерным рентгенологическим симптомом в первой стадии заболевания является окклюзия глубоких вен, которая проявляется у 78% больных. При реканализации тромба флебография показывает контрастирования магистральных вен с неравномерным сужением их диаметра. В 98% больных в стадии реканализации наблюдается рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен голени через коммуникантных в большую подкожную вену. Важную информацию для оценки степени нарушения кровотока в конечности у больных с ПТФС предоставляет ультразвуковая флюометрия, окклюзионные плетизмография. Дифференциальный диагноз у больных посттромбофлебитический синдром проводят с

Диагностика ПТФС основывается на клинических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей, наличие указанных выше симптомов), но решающую роль играет флебография (дистальная и проксимальная). Характерным рентгенологическим симптомом в первой стадии заболевания является окклюзия глубоких вен, которая проявляется у 78% больных. При реканализации тромба флебография показывает контрастирования магистральных вен с неравномерным сужением их диаметра. В 98% больных в стадии реканализации наблюдается рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен голени через коммуникантных в большую подкожную вену. Важную информацию для оценки степени нарушения кровотока в конечности у больных с ПТФС предоставляет ультразвуковая флюометрия, окклюзионные плетизмография. Дифференциальный диагноз у больных посттромбофлебитический синдром проводят с варикозным расширением вен, природжеными венозными дисплазиями.

 

 

При консервативном лечения ПТФС больному надо обязательно носить эластичные бинты. С помощью бинтования усиливается кровоток в глубоких венах, уменьшаются застой в поверхностной системе, опухание тканей и нормализуются обменные процессы в тканях, улучшается микроциркуляция. Если отек тканей возрастает, то показано применение мочегонных препаратов.

Значительные трудности представляет лечение трофических язв голени. На период лечения трофической язвы больного госпитализируют, конечность кладут на шину Беллера. Для лечения применяют антибиотики, протеолитические ферменты, десенсибилизирующие средства. После эпителизации трофической язвы больной продолжает амбулаторное лечение. Сняв с пораженной нижней конечности шину накладывают цинк-желатиновую повязку, которая эффективнее, чем эластичные бинты, сжимает поверхностные вены, способствует увеличению отека тканей, а также развития нового витка трофических расстройств.

При неэффективности консервативной терапии при ПТФС проводят хирургическое лечение. Если ПТФС обусловлен окклюзией подвздошной вены на одной стороне конечности, то осуществляют перекрестное аутовенозное надлобковое шунтирование по методике Пальма. После операции создаются условия для оттока крови из поврежденной конечности к сосудам здоровой. Недостатком операции является высокая частота тромбоза шунта. После реканализации глубоких вен целесообразно выполнять операцию Линтона или Фелдера.

 


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 283; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!