В12-, фолиево-дефицитная анемия
Этиология и патогенез.
У здоровых лиц в желудке витамин В12 соединяется с гастромукопротеином; в результате образуется достаточно устойчивый комплекс, предохраняющий витамин В12 от разрушения микрофлорой
кишечника и обеспечивающий его хорошее всасывание, которое осуществляется главным
образом в подвздошной кишке. При анемии Аддисона—Бирмера гастромукопротеин в
желудочном соке больных (вследствие выраженного атрофического гастрита)
отсутствует, а без него витамин В12, поступающий с пищей, разрушается кишечной
флорой и не усваивается организмом — возникает В12-авитаминоз (обычно при этом
наблюдается дефицит и фолиевой кислоты). В других случаях В12, фолиево-дефицитная
анемия является следствием обширных резекций желудка, тяжелого энтерита,
повышенного расходования витамина В12 при беременности, поглощения его гельминтами.
Одним из важнейших моментов биологического действия витамина В12 является
активация им фолиевой кислоты. Фолиевая кислота, как и витамин В12, относится к
витаминам группы В. Витамин В12 способствует образованию производных фолиевой кислоты — фолатов, которые,и являются фактором, непосредственно необходимым для костномозгового
кроветворения2. При дефиците витамина В12 и фолатов нарушается синтез ДНК, что в
свою очередь приводит к нарушению деления клеток, увеличению их размеров и
качественной неполноценности. В наибольшей степени страдают клетки
|
|
|
эритробластического ростка: вместо эритробластов в костном мозге обнаруживаются
крупные клетки эмбрионального кроветворения — мегалобласты.
Отсутствие гастромукопротеина в желудочном соке, так же как и обычно
наблюдающаяся при этом заболевании ахлоргидрия, обусловлены атрофией слизистой
оболочки желудка.
При недостатке второго кофермента витамина В12 — дезоксиаденозилкобаламина —
происходит своеобразное нарушение жирового обмена с накоплением метилмалоновой
кислоты, токсичной для нервной системы (вследствие этого и возникает фуникулярный
миелоз).
Клиническая картина.Болезнь начинается незаметно. Постепенно прогрессирует
слабость, появляются сердцебиение, головокружения и одышка, особенно при физической
нагрузке, резких движениях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, возможно
поташнивание. Нередко первой жалобой, с которой больные обращаются к врачу,
является жалоба на жжение языка; его причиной является характерный для данного
заболевания атрофический глоссит. Нередко у больных наблюдаются ахилические поносы
или, наоборот, возникают длительные запоры. Как следствие дистрофических изменений
|
|
|
в нервной системе возникают кожные анестезии и парестезии, в тяжелых случаях нередко
расстраивается походка — возникает спастический парапарез, т. е. неполный
спастический паралич нижних конечностей, исчезают коленные рефлексы, могут
наблюдаться расстройства функций мочевого пузыря и прямой кишки. Все эти явления
объединяются понятием фуникулярного миелоза, обусловленного преимущественным
поражением боковых столбов спинного мозга. Наблюдаются признаки расстройства
деятельности центральной нервной системы: нарушается сон, появляются эмоциональная
неустойчивость и некоторые другие симптомы.
При осмотре отмечаются бледная окраска кожи и слизистых оболочек, обычно с
желтоватым оттенком вследствие повышенного распада мегалоцитов и образования из
освобождающегося гемоглобина билирубина, некоторая одутловатость лица. Обращает на
себя внимание отсутствие исхудания, а в большинстве случаев даже хорошая упитанность
больных. Очень характерен для анемии Аддисона—Бирмера ярко-красный блестящий
гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный, язык — гунтеровский
глоссит (по имени врача W. Hunter, впервые описавшего этот симптом). Наблюдается так-
|
|
|
же атрофия слизистой оболочки рта, задней стенки глотки, могут быть изъязвления как по
краям и на кончике языка, так и на слизистой оболочке рта. Отмечена наклонность зубов к
кариозному разрушению.
Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым
(особенно большой берцовой) костям определяется болезненность — признак
гиперплазии костного мозга. Пальпаторно определяется нерезкое увеличение печени и
селезенки.
Обычно выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: определяются
умеренное смещение левой границы сердца влево, тахикардия, на верхушке сердца в 3/4
случаев выслушивается систолический «анемический» шум, нередко также выявляется
«шум волчка» на яремных венах. Пульс мягкий, учащенный. В большинстве случаев
наблюдается гипотензия. На ЭКГ отмечаются некоторое уменьшение общего вольтажа,
снижение зубца Т и интервала S—Т.
Значительны изменения в желудочно-кишечном тракте; особенно характерно наличие
атрофии слизистой оболочки желудка, которая выявляется при гастроскопии. Нередко
имеет место очаговость атрофического процесса, вследствие которой наиболее
|
|
|
измененные участки слизистой оболочки, расположенные преимущественно в области дна
желудка, приобретают вид «перламутровых пятен». Атрофия может сочетаться с
полипообразными утолщениями складок слизистой оболочки желудка и ее полипозом.
Следует иметь в виду, что анемия, в том числе и типа В12-дефицитной, может быть одним
из симптомов злокачественной опухоли желудка. В то же время при анемии Аддисона—
Бирмера рак желудка развивается приблизительно в 8 раз чаще, чем у здоровых людей.
Поэтому больным, страдающим этим заболеванием, следует периодически проводить
рентгенологическое исследование желудка, а по возможности и гастроскопию. Почти у
всех больных выявляется ахлоргидрия, имеющая гистаминустойчивый характер. Общее
количество сока, определяемое за время исследования, обычно также значительно
уменьшено, содержание пепсина в нем крайне мало или он не определяется совсем (т.е.
имеется ахилия). Обычно ахлоргидрия выявляется за много лет до первых симптомов
анемии.
Частым симптомом В12- и фолиево-дефицитной анемии является повышенная
температура, в большинстве случаев субфебрильная.
В плазме крови определяется некоторое увеличение содержания свободного
билирубина вследствие повышенного гемолиза красных кровяных клеток, особенно
мегалоцитов; увеличивается содержание плазменного железа (до 30—45 ммоль/л, или 170
—200 мкг%).
В картине крови (рис. 146) характерно резкое снижение количества эритроцитов,
иногда до 0,80-1012/л, при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. Так
что, несмотря на снижение общего гемоглобина крови, цветовой показатель остается
высоким (1,2—1,5). Клетки красной крови неодинаковы по величине (анизоцитоз),
преобладают крупные эритроциты — макроциты. Появляются особо крупные, слегка
овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет клетки — мегалоциты, а во
многих случаях и мегалобласты. Увеличивается объем каждой клетки. Много эритроцитов
в виде овала, ракетки, полумесяца и др., т.е. наблюдается пойкилоцитоз. Мегалоциты
нередко имеют остатки ядра или его оболочки в виде телец Жолли, колец Кебота.
Содержание ретикулоцитов невелико; резкое увеличение количества ретикулоцитов
(ретикулоцитарный «криз») наблюдается на фоне лечения витамином В12 и является
показателем начала ремиссии. Содержание лейкоцитов крови уменьшено,
преимущественно за счет нейтрофилов. Наблюдаются эозинопения, относительный
лимфоцитоз, тромбоцитопения, встречаются нейтрофилы большого размера с
полисегментированными ядрами.
В пунктате костного мозга количество клеток красного ростка резко увеличено, в 3—
4 раза больше клеток лейкоцитарного ростка (в норме обратное соотношение). Среди
клеток красного кровяного ростка в большем или меньшем количестве встречаются, а в
тяжелых случаях резко преобладают мегалобласты. Нарушен не только эритропоэз, но и
лейкопоэз. Мегакариоциты также больших размеров, с многопластовым ядром:
отшнуровка тромбоцитов нарушена.
101Гемолитическая анемия
Этиология и патогенез.В патогенезе приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии (anaemia
haemolytica chronica) основное значение придается иммунопатологическим сдвигам, заключающимся в
выработке антител к собственным эритроцитам — аутоагглютининов. Спровоцировать эту выработку
антител могут некоторые острые инфекции, интоксикации, в том числе и лекарственные, особо тяжелые
формы злокачественных лимфом и коллагенозов, а также другие факторы. Эти антитела относятся к
фракции иммуноглобулинов и являются неполными, «слабыми», антителами: фиксируясь на поверхности
эритроцитов в кровяном русле, они не вызывают агглютинации, но «блокируют» эритроциты, облегчая их
оседание в депо ретикулогистиоцитарной системы (прежде всего в венозных синусах селезенки), а затем
захват и разрушение макрофагами.
Иногда аутоиммунная гемолитическая анемия связана с возникновением Холодовых аутоанти-тел,
которые вместе с комплементом фиксируются на эритроцитах. Их действие проявляется в периферических
участках тела (кончики пальцев, уши) при переохлаждении. У некоторых больных, помимо
аутоагглютининов, выявляются также аутогемолизины; в этих случаях заболевание может протекать с
признаками не только вне-, но и внутрисосудистого гемолиза.
Клиническая картина.Болезнь начинается или постепенно, незаметно, или остро, с гемолитического
криза. Основными являются жалобы на слабость, головокружение, утомляемость, незначительное
повышение температуры тела. Все эти явления резко усиливаются в период гемолитических кризов.
Кожного зуда не бывает. Кожа больных бледная, с несколько желтушным оттенком. Давление на грудину и
перкуссия по ней болезненны. Палъпаторно определяется увеличенная и уплотненная селезенка, отмечается
небольшое увеличение печени.
В крови снижено содержание эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе.
Эритроциты неодинаковой формы, размеров и окраски (пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия); средний
размер их несколько меньше, чем в норме (микроцитоз). В отличие от врожденной гемолитической анемии
при приобретенной, как и у здоровых лиц, эритроциты в центре окрашены слабее, чем по краям, что зависит
от их формы (планоциты). Много ретикулоцитов, особенно выражен ретикулоцитоз при значительной
анемизации и в период после гемолитических кризов. Осмотическая резистентность эритроцитов
существенно не изменена. Сыворотка крови больных имеет желтоватую окраску — исследование крови
подтверждает повышение содержания свободного билирубина, от которого и зависит ее цвет. Определяется
также гипергаммаглобулинемия, повышено содержание железа сыворотки, которое высвобождается в
большом количестве при гемолизе эритроцитов. Вследствие повышенного выделения билирубина желчь,
полученная при дуоденальном зондировании, имеет очень темную окраску. Моча и кал больного также
окрашены темнее, чем у здоровых лиц, суточное выделение стеркобилина с калом и уробилина с мочой
увеличено. Пунктат костного мозга свидетельствует о более или менее значительном усилении эритро-
поэза.
В крови больных аутоиммунной гемолитической анемией выявляются антитела, как фиксированные на
поверхности эритроцитов (блокирующие), так и находящиеся в свободном состоянии в плазме
(конглютинины). Для их обнаружения применяется реакция Кумбса, которая производится в двух вариантах
— прямом и непрямом. Для выявления антител, фиксированных на поверхности эритроцитов, производится
прямая реакция Кумбса, сущность которой заключается в том, что к сыворотке кролика,
иммунизированного глобулинами человеческой сыворотки, добавляется суспензия отмытых в
изотоническом растворе хлорида натрия эритроцитов обследуемого: при наличии на поверхности
эритроцитов антиэритроцитарных антител происходит агглютинация эритроцитов. Эритроциты лиц, не
страдающих приобретенной гемолитической анемией, не агглютинируются. Для выявления конглютининов
в начале к сыворотке больного добавляют эритроциты здорового человека, чтобы фиксировать на них
антитела, затем их отмывают и проводят с ними прямую реакцию Кумбса. В данном варианте она носит
название непрямой.
102Хронический миелолейкоз (myeloleucosis chronica) — наиболее часто встречающаяся
разновидность лейкозов. Хронический миелолейкоз возникает из клеток-
предшественников миелопоэза. Для него характерны миелоидная гиперплазия костного
мозга, сопровождающаяся задержкой созревания миелоидных элементов в определенной
стадии развития, и миелоидная метаплазия селезенки, печени, лимфатических узлов и
других органов. Кариологическое исследование в подавляющем большинстве случаев
обнаруживает в клетках миелоидного ростка так называемую филадельфийскую (Ph)
хромосому. Хронический миелолейкоз встречается в любом возрасте, но чаще всего в 20
—45 лет.Клиническая картина.Начальные симптомы заболевания неопределенны: слабость,
утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Постепенно эти
симптомы усиливаются, что обычно и приводит больного к врачу. Резко снижается
трудоспособность, нарастает слабость, поты становятся проливными, температура тела
периодически повышается до 37,5—39 °С, нарастает истощение. Частым симптомом
бывает тяжесть в левой половине живота, объясняющаяся значительным увеличением
селезенки. Могут появиться боли вследствие значительного растяжения селезеночной
капсулы. При инфаркте селезенки боли имеют резкий характер, усиливаются при дыхании. Нередко возникают боли в костях, что обусловлено гиперплазией миелоидной ткани.Возникновение миелоидных инфильтратов в различных внутренних органах может быть причиной ряда дополнительных симптомов: диспепсических явлений— при поражении желудочно-кишечного тракта, кашля — при инфильтратах в легких и плевре,неврологических изменений, обусловленных поражением головного и спинного мозга,
нервных корешков и др. В терминальном периоде вследствие выраженной анемизации
большая нагрузка приходится на сердце: появляются одышка, отеки (в их происхождении
имеет значение и гипопротеинемия). Тромбоцитопения и «сдвиги» в свертывающей
системе крови приводят к возникновению геморрагических осложнений. Осмотр больного позволяет оценить его общее состояние и приблизительно установить стадиюзаболевания (I — стадия начальных явлений, II — выраженная, III — дистрофическая,конечная). В конечной стадии обращают на себя внимание резкая кахексия и наряду сэтим значительное увеличение живота за счет резкого увеличения печени и селезенки. Кожа бледная, с желтушным или землистым оттенком, дряблая, влажная, на
ногах отеки. Могут быть гингивиты, некрозы слизистой оболочки рта. Пальпаторно
определяются нерезкое увеличение лимфатических узлов различных групп, а главное
значительное увеличение печени и особенно большое — селезенки. Считается, что ни при
каком другом заболевании селезенка не достигает таких больших размеров, как в
конечной стадии хронического миелолейкоза. Как печень, так и селезенка плотные; при
наличии инфарктов селезенки она резко болезненна при пальпации, а при аускультации
над ней определяется шум трения брюшины.
Давление на кости и поколачивание по ним вызывает болезненность.
В крови содержание лейкоцитов в большинстве случаев резко увеличено (рис. 149) и
может достигать 300-Ю9—600*109/л причем их количество вначале нерезко превышает
норму, а затем постепенно или более быстро увеличивается. Возможны и временные
ремиссии, особенно под влиянием лечения. Помимо основной формы миелолейкоза со
значительным увеличением количества белых кровяных клеток (лейкемической), могут
наблюдаться случаи с умеренным их увеличением (сублейкемические) и с нормальным
содержанием (алейкемические).
При исследовании мазка крови определяются в основном клетки гранулоцитарного
ряда, составляющие 95—97% от всех белых элементов крови, причем среди них много
незрелых форм — миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В период
обострений число молодых форм резко увеличивается, в крови определяются только
самые молодые клетки — миелобласты и относительно небольшое количество зрелых
гранулоцитов — палочкоядерных и сегментоядерных, а промежуточные формы клеток
отсутствуют (лейкемический провал). Базофилы и эозинофилы в мазке обычно
присутствуют, их процентное содержание может быть даже увеличенным. Наличие 4—5%
базофилов расцениваются как один из доказательных признаков миелолейкоза.
Содержание лимфоцитов и моноцитов резко уменьшено — до 3—0,5% в тяжелых случаях
со значительным лейкоцитозом, однако абсолютное их содержание в крови существенно
не изменяется. Изменения красной крови определяются только во II и III стадиях болезни,
когда присоединяется и прогрессирует анемия. Содержание в крови эритроцитов
уменьшается параллельно уменьшению содержания гемоглобина, поэтому цветовой
показатель остается в пределах нормы — 0,8—1,1. Ближе к терминальному периоду
обнаруживается и тромбоцитопения. СОЭ обычно увеличена и достигает 30—70 мм/ч.
В пунктате костного мозга содержание клеток эритроцитарного ростка резко
уменьшено, особенно ближе к терминальному периоду болезни, преобладают клетки
миелоидного ряда, главным образом молодые формы: промиелоциты, миелоциты и
миелобласты. Характерно некоторое увеличение числа мегакариоцитов (в первую
половину течения болезни), базофильных и эозинофильных промиелоцитов и миелоцитов.
Течение. Прогрессирующее, иногда с кратковременными спонтанными ремиссиями.
Средняя продолжительность жизни больного раньше составляла 2]/2—3 года (иногда до
10 лет); современные методы лечения позволяют несколько продлить жизнь больных.
Смерть наступает вследствие общего истощения, несовместимой с жизнью анемизации,
геморрагических осложнений или присоединения инфекции.
Хронический лимфолейкоз (lympholeucosis chronica) в настоящее время относят к
доброкачественным опухолям иммунокомпетентной ткани. Его гематологической основой
являются В-лимфоциты (морфологически имеющие характер зрелых, но функционально
неполноценные). Он проявляется системной гиперплазией «лимфоидного аппарата»,
лимфоидной метаплазией селезенки, костного мозга и других органов. Хронический
лимфолейкоз представляет собой одну из распространенных форм лейкозов. Чаще он
наблюдается в среднем и пожилом возрасте (25—70 лет), преимущественно у мужчин.
Клиническая картина.Первыми симптомами являются общая слабость, недомогание,
быстрая утомляемость. Нередко, однако, первым симптомом, который обращает на себя
внимание больных и заставляет их обратиться к врачу, бывает увеличение подкожных
лимфатических узлов. Постепенно общее недомогание усиливается, появляются
повышенная потливость, субфебрильная температура. В зависимости оттпреимущественного увеличения лимфатических узлов тех или иных групп и лимфоиднойтинфильтрации различных органов возникают дополнительные симптомы: диспепсические явления и поносы (при поражении желудочно-кишечного тракта), одышка и приступы удушья (при сдавлении увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами трахеи и бронхов), покраснение, сухость кожи и зуд (при так называемой лейкемической
лимфодермии) и др. Лимфоидная метаплазия костного мозга может вызвать
геморрагические проявления (вследствие тромбоцитопении) и анемию. Лейкемические
инфильтрации бывают причиной радикулярных болей, экзофтальма; могут наблюдаться
диффузные лимфатические разрастания в носоглотке, вынуждающие больного обратиться
к оториноларингологу.Увеличение лимфатических узлов во многих случаях можно определить уже при
осмотре больного. Чаще всего оно начинается с какой-либо одной группы или
нескольких групп, а затем распространяется на остальные группы. Может наблюдаться
увеличение миндалин. Инфильтрация кожи сопровождается ее уплотнением,
покраснением, сухостью и шелушением. В терминальной стадии больные худы,
кахексичны.Пальпация позволяет более точно определить степень увеличения лимфатических узлов
и их свойства. Они эластично-тестоватой консистенции, не спаяны между собой и с
кожей, в большинстве случаев безболезненны. Размеры их могут достигать величины
куриного яйца. Лимфатические узлы даже при значительном увеличении не изъязвляются
и не нагнаиваются (в отличие, например, от их туберкулезного поражения). Печень и
селезенка увеличены, плотны. Могут развиваться инфаркты селезенки, и тогда она
становится болезненной при пальпации.В крови при лейкемической форме заболевания количество лейкоцитов доходит до 300-10 9/л крови и более; 80—95% клеток белой крови составляют лимфоциты (рис. 150),преимущественно зрелые. Иногда можно отметить некоторые особенности в строении их
ядра и цитоплазмы: клетки нежные, при изготовлении мазка легко распадаются, образуя
характерные «тени Боткина— Гумпрехта». В небольшом количестве встречаются
молодые клетки — пролимфоциты и лимфобласты; в период обострений их число
увеличивается. Относительное количество нейтрофилов значительно уменьшено—до 20—4%. Менее характерна картина крови при сублейкемических и алейкемических формах болезни, когда лимфоцитоз обычно менее выражен. В терминальном периоде присоединяются анемия и тромбоцитопения (аутоиммунного генеза).Пунктат костного мозга выявляет его лимфоидную метаплазию: обнаруживается
большое количество клеток лимфоидного ряда, до 50 и даже 90% в особо тяжелых случаях. Число клеточных элементов гранулоцитарного и эритроцитарного ростков уменьшено. Результаты пункции лимфатического узла не столь убедительны, поскольку лимфоидные клетки являются обычными элементами его паренхимы, а характер гиперплазии лимфоидной ткани не всегда легко определить.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет (diabetes mellitus) представляет собой заболевание, обусловленное
абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.Этиология и патогенез.Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа(инсулиннезависимый). Определенное значение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы.Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции.В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное место также отводится наследственной предрасположенности. Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабета служит ожирение, обусловленное нередко перееданием.Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению различных видов обмена.В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а при ее высоком уровне — и глюкозурией. Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени.
При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена. Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распаду собственных белков тканей. У больных сахарным диабетом страдает и жировой обмен. В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот.
Клиническая картина.Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии (≪волчий голод≫), слабость, похудание, кожный зуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия,похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развивается
медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. Нередко оно впервые выявляется при обращении пациента к дерматологу или гинекологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности.При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу,
подбородке, возникающий в результате расширения капилляров (рубеоз), желтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи,расчесы. У больных сахарным диабетом отмечается повышенная склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. Могут встречаться и другие поражения кожи:диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии), липоидный некробиоз и др.При тяжелом течении сахарного диабета в результате нарушений белкового обмена развиваются изменения мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопорозом позвонков, костей конечностей.
У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий.
Часто встречающийся присахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводитк образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим
развитием гангрены.Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной
функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия,проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечномитоге к развитию диабетического гломерулосклероза.У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия,проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм,кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. Убольных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии,проявляющиеся снижением памяти и другими мнестическими расстройствами.Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания
глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия.
В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят ее количественную оценку, выясняя суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии в условиях массового обследования применяются тесты экспресс-диагностики с использованием специальной индикаторной бумаги (≪Декстротикс≫, ≪Глюкотест≫ и др.).
Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел,
обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза.
Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом может
быть нормальным, целесообразно повторное (3—4 раза) определение уровня гликемии в
течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются в
пределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета (особенно при
подозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест
(ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови
натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. Поскольку наибольшее значение в оценке
результатов этого теста имеет уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки, при
проведении массовых обследований в настоящее время рекомендуют ограничиваться дву-
кратным (натощак и через 2 ч после нагрузки) определением содержания глюкозы в
крови.
У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч после
нагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной крови
и плазме венозной крови — менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больных
сахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной
венозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови
—11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч после
приема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями,
характерными для сахарного диабета [т. е. 6,7—10,0 ммоль/л (120—180 мг%) в цельной
венозной крови и 7,8—11,1 ммоль/л (140—200 мг%) — в цельной капиллярной крови и
плазме венозной крови], принято говорить о наличии нарушенной толерантности к
глюкозе.
В диагностике сахарного диабета используют также определение содержания
иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающего
функциональное состояние поджелудочной железы. В последние годы исследуют также
содержание в крови гликолизированного гемоглобина и фруктозамина
(гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы.
Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной
биопсии (кожи, мышц, десны, почек и др.) с последующим гистологическим
исследованием биоптатов. Кроме того, при сахарном диабете проводят специальное
офтальмологическое обследование и исследование функциональной способности почек.
Течение и осложнения. В соответствии с современной классификацией сахарного
диабета выделяют прежде всего так называемые достоверные классы риска
(соответствующие стадии потенциальных нарушений толерантности к глюкозе), куда
включают лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском
возникновения заболевания. К ним, в частности, относят лиц с наследственной
предрасположенностью, женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой тела
более 4,5 кг, больных с ожирением. Следующей по выраженности стадией сахарного
диабета является стадия нарушенной толерантности к глюкозе. В тех случаях, когда
заболевание обнаруживается без специальных нагрузочных тестов, принято говорить о
явном сахарном диабете. В свою очередь явный сахарный диабет по тяжести течения
делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.
Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая)
кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их
действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией,
потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано
прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями,
хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической коме
предшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомами
декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В
выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли
в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание.
Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких
дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы.
Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость
кожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий
тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное (≪большое≫) дыхание Куссмауля.
Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться
коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22
—55 ммоль/л, или 400—1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается
содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается
нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резерв
крови (до 5—10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больного
сахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтических
мероприятий.
Развитие коматозного состояния при сахарном диабете может быть обусловлено не
кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью,
возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратацией. Такое состояние
носит название гиперосмолярной комы.
У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке или
недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома,
патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга.
Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость,
потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся
в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных
покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных
яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2—2,7 ммоль/л и
ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться
возникновением нарушений мозгового кровообращения.__
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 350; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!