ОСТРЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

⇐ ПредыдущаяСтр 21 из 23Следующая ⇒

Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, распад раковой опухоли желудка, варикозное расширение вен пищевода и желудка, наблюдающееся при синдроме портальной гипертензии, спонтанный надрыв слизистой оболочки пищевода (синдром Маллори—Вейсса). Профузные кровотечения из

кишечника могут быть обусловлены распадом злокачественной или доброкачественной опухоли, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, некрозом участка стенки кишки, наличием инородного тела. Они могут также развиться при некоторых гельминтозах. Сильные кровотечения из дистальных отделов толстой кишки нередко наблюдаются при распаде раковой опухоли прямой кишки, геморрое, трещинах заднего прохода.Клиническая картина. 1) выделение крови (свежей или измененной, со рвотой или с испражнениями) и 2) сосудистый коллапс. При желудочных кровотечениях у больных с сохраненной секрецией желудочного сока цвет крови в рвотных массах меняется: вследствие взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой образуется солянокислый гематин, имеющий коричневый цвет. При пищеводном кровотечении кровь в рвотных массах чаще алая, артериальная или темно-вишневого цвета (при кровотечении из варикозно-расширенных вен).Кровотечение из верхних отделов кишечника проявляется появлением черного, дегтеобразного стула — мелены (от греч. melanos — темный, черный). Кал приобретает темную окраску вследствие образования из гемоглобина под влиянием пищеварительных ферментов сернистого железа, имеющего черный цвет.При кровотечениях из дистальных участков толстой кишки кровь носит венозный характер.Вторым проявлением острого массивного кровотечения является сосудистый коллапс: падение артериального давления, общая слабость, нитевидный пульс, бледность кожных покровов и др. Больные ощущают внезапно возникшую слабость, головокружение, отмечают мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, поташнивание.При осмотре выявляют характерную резкую, в ряде случаев «мертвенную» бледность больного. Кожа покрыта холодным липким потом. Определяются тахикардия, тахипноэ. Для распознавания источника острых кровотечений из пищевода, желудка и двенадцати-перстной и толстой кишки в последнее время широко применяют рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Эндоскопическое исследование, проводимое на высоте кровотечения, преследует не только диагностические, но и лечебные цели, его остановку с помощью инъекций склерозирующих веществ в варикозно-расширенные вены пищевода, аппликаций гемостатических и коагулирующих веществ на кровоточащий участок слизистой оболочки, язвы.Неотложная ангиография также позволяет подтвердить диагноз и выявить источник кровотечения (по наличию и локализации «депо» контраста, изливающегося из поврежденного сосуда).Диагноз острого кровотеченияиз пищеварительного тракта устанавливают на основании внешних проявлений такого кровотечения (кровавая рвота, мелена, выделение большого количества неизмененной крови с калом) в сочетании с признаками сосудистого коллапса. Исследование гематокрита, объема циркулирующей крови позволяет подтвердить этот диагноз. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови, а также гематокритное число в первые часы не меняются, а затем они снижаются. Анамнез(выяснение, что больной ел или принимал накануне) и лабораторные исследования рвотных масс и испражнений на содержание в них крови позволяют уточнить диагноз. Мелена иногда может появляться при кровотечениях не только из тонкой кишки, но из пищевода и желудка при отсутствии рвоты или вследствие того, что не вся кровь вместе с рвотными массами выделилась наружу, а часть ее поступила в кишечник. При очень обильных, профузных кровотечениях из верхнего отдела кишечника кровь, быстро продвигаясь, может выделяться с испражнениями и в неизмененном виде. Выделение со стулом алой крови, однако, чаще всего наблюдается при кровотечениях из дистальных отделов толстой кишки.Нужно помнить, что при острых внутрижелудочных и кишечных кровотечениях выделение крови со рвотой и испражнениями обычно наблюдается не сразу, а через некоторое время после начала кровотечения.

Нефропшчним називають синдром, що виникає при різноманітних ураженнях нирок і виявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпгдемією.

Нефротичний синдром за походженням поділяють на первинний і вторинний.

Первинний нефротичний синдром не пов'язаний з яким-небудь попереднім захворюванням нирок. Найчастіше в основі його виникнення є наявність генетично обумовлених дефектів обміну речовин (ліпоїдній нефроз) або трансплацентарне перенесення специфічних протиниркових антитіл від матері до плода (уроджений сімейний нефроз).Вторинний нефротичний синдром обумовлений деякими захворюваннями нирок (гломерулонефрит) або інших органів (нефропатія вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, системний червоний вовчак, сироваткова хвороба, стафілококовий сепсис та ін.). Його спостерігають також при отруєнні солями важких металів, при великих опіках, радіаційному ураженні, при відторгненні ниркового трансплантата, при застосуванні деяких лікарських препаратів (сульфаніламіди, пеніцилін, кортикостероїди).У патогенезі нефротичного синдрому мають значення два механізми.

I. Імунний механізм. У його основі лежать імунокомплексні реакції (реакції ПІ типу за Кумбсом і Джеллом), які спричиняються до ушкодження базальної мембрани клубочків. Джерелами антигенів можуть бути екзогенні фактори: бактеріальні, вірусні, паразитарні, лікарські, харчові, сполуки важких металів та ін. Ендогенними антигенами можуть бути ДНК, денатуровані нуклеопротеїди, білки пухлинного походження, тиреоглобулін. Антитіла до зазначених антигенів переважно являють собою імуноглобуліни класу Ig M.

Ураження клубочків нирок пов'язують з відкладанням на поверхні або в самій мембрані капілярних судин амілоїду, гліко- і ліпопротеїдів, фібриногену, з активацією гуморальних і клітинних ланок запальної реакції. Внаслідок цього втрачається структурна цілісність базальної мембрани, змінюється її склад і фізико-хімічні властивості, різко підвищується проникність для плазмових білків.II. Метаболічний механізм і пов'язані з ним фізико-хімічні зміни. Підвищення проникності клубочкового фільтра може бути пов'язане зі зменшенням негативного електричного заряду стінки капілярів клубочків (зумовленого аніонами внутрішньої поверхні судин), зникненням сіалопротеїну, який у нормі тонким шаром покриває ендотелій капілярів і його відростки. У місцях, де втрата аніонів і сіа-лопротеїнів максимальна, накопичуються поліморфноядерні лейкоцити, лізосомні ферменти яких безпосередньо ушкоджують базальну мембрану капілярних судин.

Білки, що втрачаються 3 сечею		Наслідки зменшення вмісту білка в крові
Альбуміни		Ппоонкія, набряки
Антитромбін III		Схильність до тромбозів і тромбоемболій
Фактори зсідання крові		Геморагічний діатез
Компоненти комплементу		Зменшення резистентності до інфекцій
Імуноглобуліни (Ig)		Те ж саме
Ліпопротеїди високої густини	(ЛПВГ)	Прискорений розвиток атеросклерозу
Білки, що транспортують мікроелементи		Дефіцит Fe, Cu, Zn
Білки, що транспортують гормони		Ендокринні порушення

Сечовий синдром

Протеїнурія — це виділення білка із сечею. В основі її розвитку можуть лежати такі механізми:1) збільшення проникності клубочкового фільтра у зв'язку з ураженням базальної мембрани (клубочкова протеїнурія);2) зменшення канальцевої реабсорбції білка, що профільтрувався (канальцева про-теїнурія);

3) патологічне надходження білка у просвіт канальців з ушкоджених клітин тубуляр-ного епітелію або з перитубулярної лімфатичної рідини (секреторна протеїнурія).Протеїнурія може бути селективною, коли в сечі визначають тільки низькомолекулярні білки, і неселективною, для якої характерна поява в сечі як низько-, так і високомолекулярних білків.За ступенем селективності розрізняють нефротичний тип протеїнурії (у сечі тільки альбуміни або альбуміни+а-глобуліни) і нефритичний тип (у сечі визначаються всі класи білків плазми крові — альбуміни, а-, р- і у-глобуліни). Гематурія — поява еритроцитів у сечі. Може бути обумовлена:1) ушкодженням клубочкового фільтра і надходженням еритроцитів у первинну сечу. При цьому в кінцевій сечі виявляють "вилужені" еритроцити;2) ушкодженням сечовивідних шляхів.

Лейкоцитурія - поява в сечі лейкоцитів понад 5 у полі зору. Лейкоцитурію, при якій виявляють дуже велику кількість лейкоцитів у сечі, у тому числі й зруйнованих, називають піурією. Основна причина лейкоцитурії — запальні процеси в нирковій тканині і сечовивідних шляхах.Цііліидрурія — поява в сечі циліндрів. Циліндри являють собою зліпки ниркових канальців. Вони утворюються при ушкодженні епітелію канальців і складаються з осадженого білка і загиблих клітин. Залежно від будови розрізняють гіалінові, зернисті і епітеліальні циліндри.

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в

почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях

нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое

острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются про-теинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться

смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — полиурическая стадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) — постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении. Возникновение обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период -нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии. В скрытом периоде можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется выделению мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности — изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») -начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Первые признаки почечной недостаточности когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.При прогрессировании -наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить мочевины (в норме 20—40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%), индикана(в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника — возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются

некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В

конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия-тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек .Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена. Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе

уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время предлагались в клинике как мочегонные при сердечной декомпенсации. Явления, напоминающие клиническую картину уремии, наблюдаются при отравлении фенолом, однако полного соответствия между ними нет. Дисэлектролитемия и метаболический ацидоз сами по себе также не могут явиться причиной всех симптомов уремии. Вероятнее всего, возникновение клинической картины уремии обусловлено всей совокупностью указанных изменений в организме.

Анемический синдром

Анемии (anaemiae) — патологические состояния, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и(или) содержания гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Анемия в переводе с греческого означает «бескровие» (an — без, haima — кровь. При анемиях общий объем крови в сосудистом русле может

быть нормальным (нормоволемия), увеличенным (гиперволемия) или сниженным (олигемия, гиповолемия). Сгущение крови при упорной рвоте и профузных поносах может маскировать анемию, так как при этом общий объем плазмы уменьшается и количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови может оказаться нормальным или даже превышать норму.Многие анемии характеризуются не только количественными изменениями состава красной крови. Нередко им сопутствует ряд качественных изменений в структуре эритроцитов и строении молекулы гемоглобина, что еще больше отражается на транспортной функции крови и состоянии тканевого дыхания и может быть причиной дополнительных патологических изменений в организме. Например, врожденная неполноценность эритроцитов при некоторых видах наследственных гемолитических анемий может вследствие усиленного гемолиза эритроцитов привести к гемосидерозу внутренних органов, образованию пигментных камней в желчном пузыре и др.Возникновение анемии серьезно отражается на жизнедеятельности организма. При определенной степени анемизации наблюдается кислородное голодание органов и тканей — гипоксия — и развивается их дистрофия. Так, при снижении содержания гемоглобина в крови вдвое (до 70—80 г/л) обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные

продукты обмена и в первую очередь молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, в тяжелых случаях наблюдается наклонность кацидозу, что еще более ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена, несовместимы с жизнью.При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично устраняют или облегчают ее последствия: а) возрастает интенсивность кровообращения — увеличивается ударный и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; б) происходит перераспределение крови — мобилизация ее из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается

кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов; в) усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании (в частности, процессы бескислородного дыхания при участии глутатиона); г) стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга.

Гипертиреоидный синдром.

Клиническая картина. Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство

давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности.При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений.Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет. Отмечается слабое развитие подкожного жирового слоя. При прогрессирующем похудании уменьшается и масса мышечной ткани. У некоторых больных обнаруживаются признаки претибиальной микседемы, обусловленной

аутоиммунными механизмами и проявляющейся изменением кожных покровов передней поверхности голени, которые становятся плотными, отечными и приобретают багровую окраску.Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. Принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы: I — прощупывается перешеек щитовидной железы; II —

хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; III — увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»); IV — выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи; V — зоб огромных размеров. При оценке той или иной степени увеличения щитовидной железы следует все же иметь в виду, что она не всегда коррелирует с тяжестью течения заболевания.У больных с диффузным токсическим зобом часто обнаруживают характерные глазные

симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). При движении глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Грефе). Такая же полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера). Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой.Более серьезным поражением глаз при диффузном токсическом зобе является офтальмопатия, которая возникает в результате аутоиммунных процессов и проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением. В тяжелых случаях могут развиться кератит, язвы роговицы, ее помутнение и другие изменения, приводящие к резким нарушениям зрения.При диффузном токсическом зобе часто отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы. Типичным симптомом заболевания является тахикардия, при этом частота пульса, составляющая у больных в покое 90—120 в минуту, может достигать при волнении и физической нагрузке 140—160 и более. В качестве характерной особенности тахикардии при диффузном токсическом зобе следует отметить то, что она плохо поддается лечению сердечными гликозидами.

У больных повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление, что приводит к увеличению пульсового давления. В результате токсического действия тиреоидных гормонов на миокард и развития тиреотоксической кардиомиопатии нередко возникают экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии, появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживают увеличенную амплитуду зубцов R, Р и Т, иногда укорочение интервала Р—Q, при прогрессировании

заболевания — депрессию интервала S—Т, появление отрицательного зубца Т.

При обследовании больных можно выслушать хлопающий I тон, а также систолический шум на верхушке сердца и над легочной артерией, связанный с нарушением функции папиллярных мышц и ускорением кровотока. На основании указанных симптомов некоторым больным с диффузным токсическим зобом ошибочно ставят диагноз порока сердца.У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляется патология желудочно-кишечного тракта. Отмечаются повышение аппетита, рвота, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с усилением моторики кишечника. Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению печени с развитием тиреотоксического гепатита, а

иногда и цирроза печени.При исследовании нервной системы, помимо описанных симптомов, выявляются дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба»), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляются и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла, самопроизвольные выкидыши и бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного обмена.

Изменения в анализах крови при диффузном токсическом зобе не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия.Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения 131I щитовидной железой, трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), увеличения

показателей основного обмена.

Гипотиреоидный синдром

Гипотиреоз (hypothyreosis) представляет собой заболевание, характеризующееся гипофункцией щитовидной железы. Термином «микседема» (буквально — «слизистый отек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин в возрасте 40—60 лет. Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз, связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе. Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза.Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунного тиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступления йода в организм, следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия). Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению активности окислительных процессов в организме и накоплению продуктов обмена, что

обусловливает серьезные нарушения функций различных органов и систем.

Клиническая картина. Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию. Обращает на себя внимание бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и

шелушения, холодной на ощупь. Своеобразный плотный отек кожи, не оставляющий в отличие от обычного отека ямок после надавливания, обусловливается при микседеме нарушениями обмена мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость и ломкость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, исчерченность и тусклость ногтей.Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткой речи, грубому и низкому тембру голоса.Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока. Нередко выявляется экссудативный перикардит, который в случаях тяжелого течения заболевания может сочетаться с асцитом, гидротораксом, создавая, таким образом, полную картину гипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут регистрироваться низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q снижение интервала S—Т и изменения зубца T.Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся часто торпидным течением.При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пищеварительного

тракта. Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблением моторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастает вероятность развития желчнокаменной болезни.При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций центральной и периферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему, снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии, судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.

В анализах кровиобнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным признаком гипотиреоза является гипер-холестеринемия.Отмечаются также снижение уровня Т3 и Т4 и повышение уровня ТТГ (иногда в десятки раз), что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания.

Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается также уменьшением содержания СБЙ, снижением поглощения 131I щитовидной железой, низкими показателями основного обмена.Осложнения. Наиболее серьезным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и последующего нарушения обменных процессов. Ее возникновение могут спровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства.

Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, (изолированным первичным поражением бронхиального дерева при курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически (риносинуситы, хронический абсцесс легких), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберку-леза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит). Острый бронхит (bronchitis acuta) проявление острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Этиология и патогенез. (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щело-чей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений). Непосредственными возбудителями (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). Воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. Вирус, первоначально внедряясь в эпителиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная инфекция. Классификация. 1. острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), 2. неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной

природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудатаострый бронхит может быть катаральным или гнойным. Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, выделения слизистой или слизисто-гнойной мокроты.При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается при (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома. При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным. При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Повышеннаяв начале заболевания температуранормализуется обычно через несколько дней. Более длительнаячаще всего при присоединении бронхопневмонии. В анализах крови -реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. При рентгенологическом исследовании отклонений от нормы нет, лишь иногда -небольшое усиление легочного рисунка.Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается 10 — 14 дней и заканчивается полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы-заболевание продолжаясь до месяца и более.

Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хронического бронхита.

Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Основной предраспологающий фактор- курение. Производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (при искривлении носовой перегородки), наследственная предрасположенность. Инфекционные агенты в развитии хронического бронхита имеют вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в результате какого-либо воздействия (например, курения), вызывая чаще всего обострение заболевания. Длительное воздействие неблагоприятных факторов приводит со временем к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, изменениям местного иммунитета.Классификация. По характеру воспалительного экссудата -катаральный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы. Может иметь стадию обострения и ремиссии. Клиническая картина. Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он воз-никает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы «привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, мало-продуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»).По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка. При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы. При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокро-той) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании в случае присоединения эмфиземы легких обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. кашель курящего пациента, продолжавшийся многие годы, может исчезнуть при прекращении курения. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии.Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хроническиких неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25 лет).Этиология и патогенез. генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатическую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии,

кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, затем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения брон-

хов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхоэктазы. Классификация. Бронхоэктазыделятся на первичные, или врожденные, и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазымогут быть одиночными и множественными. В зависимости от формы выделяютцилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы. Стадию течения бронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения).Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (перифокальное воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка. При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. При наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации -жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные(чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы. В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии Бронхографическиу таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленно-го дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхо-скопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).

Классификация. Взависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. Вразвитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в

грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот,

продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук,смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости

сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность

тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается

количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар присту-

па, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность

диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-

Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсали-

циловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы

или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспи-

рина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической)

триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать

физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе

(бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физи-

ческого усилия».

В диагностике бронхиальной астмы применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходи-

мости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При

выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям

проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии:

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувший-

ся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон-

холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают

гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции

бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслуши-

ваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови,

возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60

—80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического

статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкап-

нии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяже-

лые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и

может наступить смерть больного.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис-

ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле-

гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболева-

нием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле-

жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще-

му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному

распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег-

ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре-

зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже-

ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение

(у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную

этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче-

ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо-

вых инструментах, и т.д.).

Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм {первичная и вторичная

эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от

морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с пора-

жением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной ча-

сти ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз-

никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха-

рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу-

бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,

как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных

вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен-

ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча-

стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси-

мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно

определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,

уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно

ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по-

лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При

исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже-

ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния)

происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному

эритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течени-

ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи-

ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста-

точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

81 Пневмонии(pneumoniae) представляют собой группу отличающихся друг от друга по этиоло-

гии, патогенезу, морфологической характеристике воспалительных заболеваний легких.

Классификация.В зависимости от этиологического фактора выделяют бактериальные (пневмококковые, стафилококковые и т. д.), вирусные, микоплазменные и другие пневмонии. По патогенезу различают первичные пневмонии, и вторичные пневмонии, осложняющие течение других заболеваний. К вторичным пневмониям относят: гипостатические пневмонии, возникающие при застое крови в малом круге кровообращения (вынужденном пребывании больных на постельном режиме), аспирационные пневмонии, связанные с попаданием в дыхательные пути пищевых частиц,рвотных масс и др (например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии), послеоперационные, травматические, инфарктные пневмонии (Наконец, по клинико-морфологической характеристике выделяют паренхиматозные (крупозную и очаговую) и интерстициальные пневмонии.

Крупозная пневмония характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками.Предрасполагающими факторами могут служить:

нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газа-

ми и пылью, опьянение и т. д

Клиническая картина.В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе-

цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита (≪торакоабдоминальный синдром≫).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с

примесью крови (≪ржавая≫). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто

обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются гер-

петические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо-

губного треугольника.Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультациинад зоной воспаления

выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаружи-

ваются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультациинаблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры. В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативнообнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

В анализах кровиопределяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.Мокротапри крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картинакрупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В

первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем

появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого

(рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед,

по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным

выздоровлением в сроки до 4 нед.

При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от-

носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсиче-

ский шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последу-

ющим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со-

знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением

сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмо-

нии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов

на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу-

чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического об-

структивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая

недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в

большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть

проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания

при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудатив-

ного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разреше-

ния (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедиро-

вание. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за-

болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями,

расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септи-

ческий эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, су-

ставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и

др.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает со-

единительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

82ПЛЕВРИТЫ

Плеврит воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит,

Этиология и патогенез.Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как

правило, проявлением или осложнением других заболеваний.

Классификация.В зависимости от основного заболевания, приведшего к возникновению плев-

рита, различают пара- и метапневмонические плевриты, туберкулезные, ревматические, карцино-

матозные и другие плевриты. По характеру экссудата выделяют фибринозные, серозно-фибри-

нозные, серозные, гнойные, геморрагические плевриты.

В зависимости от наличия или отсутствия ограничения плеврального экссудата выделяют диффузные и осум-кованные плевриты. Последние в свою очередь могут быть верхушечными (апикальными), пристеночными (паракостальными), базальными (диафраг-мальными), парамедиастинальными, междолевыми.

Сухой плевритКлиническая картина.Симптомы сухого плеврита могут дополнять клинические проявленияосновного заболевания (например, пневмонии) или же выходить на передний план. Больные жалуются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и уменьшающиеся

при ограничении подвижности грудной клетки (вынужденное положение на больном боку). В слу-

чае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в область передней стенки живота.При осмотре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании одной половины грудной клетки; при перкуссии определяется лишь некоторое уменьшение подвижности нижнего края легких на стороне поражения (если нет других симптомов, связанных с основым заболеванием).Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плеврита является шум трения плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослабленного дыхания над зоной фибринозных наложений. При рентгенологическом исследованиимогут выявляться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У многих больных симптомы плеврита исчезают через 2—3 нед

Эксудативный плеврит

Клиническая картина.Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также

во многом зависят от характера основного заболевания.

Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления интоксикации. Плевриты, обусловленные опухолевым поражением плевры и характеризующиеся постепенным накоплением выпота в плевральной полости, могут протекать малосимптомно.При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании.С помощью физических методов исследования скопление жидкости в плевральной полости можно обнаружить только в том случае, если ее количество превышает 400—500 мл. При перкуссии отмечается зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии.Зона тупости, образующаяся при левостороннем плеврите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе (полулунного пространства). Различают так же два треугольника, характеризующихся особенностями получаемого над ними при перкуссии перкуторного звука. Треугольник Гарленда располагается на больной стороне выше уровня жидкости между линией Эллиса— Дамуазо—Соколова и позвоночником и соответствует поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-тимпанический звук. Второй треугольник Грокко—Раухфуса проецируется на здоровой стороне и представлен зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону. Катетами треугольника Грокко—Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой — условное продолжение линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Признаки смещения средостения и появление описанных выше треугольников наблюдаются обычно при скоплении в плевральной полости не менее 1000 мл жидко-сти.При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается совсем. Выше границы экссудата (в области треугольника Гарленда) определяют усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уплотнением легочной ткани вследствие поджатая легкого. В случае значительного скопления жидкости в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза.При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым расположением верхней границы. В случае небольшого количества выпота затемнение отмечается лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгенологическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по ходу междолевой борозды), диафрагмальный плеврит.Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии заболевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким и появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает, однако обнаруживается относительный лимфоцитоз.Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пункция с последующим тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на спе-циальные среды и т. д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.

РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразований, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких может возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов— такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном)раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак.

Клиническая картина.Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухоли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, кровотечение и др.), распространенности и места расположения метастазов.При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительное время может протекать бессимптомно.Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в

грудной клетке. Кашель— наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, нередко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, сопровождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результате сужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может сопровождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной и гнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяется кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушении крупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значение имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеванием легких.

Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при движении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает при незначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшении вентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторной закупорки просвета вновь нарастать.Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характеру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправо или влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При распространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и при сухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. В

случае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Расположение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение может сопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половине грудной клетки и руке. Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращение вкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похудание.Важным симптомом рака легких является лихорадка, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторичное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она может быть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гектической.При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. В более поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенком окраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верхней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто бывает снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, надключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагается пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться небольшой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой или правой надключичной областью.При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюдаются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшение объема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины в акте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.Перкуторнов случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения опухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета бронха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звука будет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающих в другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в главном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при полной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитии бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу исследования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования в зависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположения опухоли в главном бронх(центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкого и негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной ткани, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдоха происходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

МІТРАЛЬНІ ВАДИ

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана(проявляетсяв тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левогожелудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходитобратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.Митральная недостаточность может быть органической, относительной ифункциональной.Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита,вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, вдальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к нимсухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются

не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердножелудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе

митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы

левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана .При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на

правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, цианоз и др.При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а

иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка.При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум,который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие.Систолический шум сливается с I тоном. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией .пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения

обнаруживается расширение дуги легочной артерии.На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях

увеличиваются.При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого

желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.Порок может долго оставаться компенсированным. Однако при длительном

существовании митральной недостаточности и ослаблении сократимости миокарда левого

предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения.

В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого

желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.

Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 356; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 14 15 16 17 18 19 202122 23 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!