Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, митральный стеноз) возникает,как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редкоон бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужениелевого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левогопредсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также приукорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапанприобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшеезначение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанногокольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана можетоткладываться известь.

Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4—6 см2 (в норме) до 1,5 см2 и меньше. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают

переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется .Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме,работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.Клиническая картина. При наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком (facies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм(«митральный нанизм»).При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т. е. определяется низкочастотный диастолический шум.Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральнуюконфигурацию.При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его

происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, IIтон и тон открытия митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности

давления в предсердии и желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой — пре-систолический

шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках.Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При

уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым — pulsus parvus. Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в тих случаях пульс аритмичен.Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое.Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации (рис. 85, а). В первом косом положении увеличение левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хорошо видно при приеме больнымвзвеси сульфата бария. При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмечается выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествлениелевого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить прирентгенологическом исследовании.

 

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого

желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II

стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий

зубец Р в правых грудных отведениях и выраженный зубец S в левых грудных.

На ФКГ, зарегистрированной у верхушки, отмечается высокая амплитуда I тона, после II

тона выявляются тон открытия митрального клапана и диастолический шум; над легочной

артерией увеличивается амплитуда II тона по сравнению с аортой (рис. 86). При синхронной

записи ФКГ и ЭКГ обращают внимание на продолжительность интервалов Q—I тон (от

начала зубца Q на ЭКГ до I тона на ФКГ) и интервала II тон — QS: чем выраженнее стеноз,

тем больше интервал Q—I тон и короче интервал II тон — QS.

 

ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенностей (рис. 87):

1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное открытие створок

левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы предсердий.

2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки клапана, что

приводит к уменьшению наклона интервала E—f.

3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы

расходятся в противоположные стороны (передняя створка — к передней стенке, задняя — к

задней), то при стенозе движения их становятся однонаправленными, так как из-за сращения

комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на

ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно

выявлять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).

При митральном стенозе рано возникает застой в малом круге кровообращения, что

требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной

способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения

развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального

клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождаются

появлением относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехствор-

чатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообращения

при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и разрастанию

соединительной ткани в легких. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови

по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.

 

 

85Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная

недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью

аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в

левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате

ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита, сифилитического

поражения аорты, атеросклероза.

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом

эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит

к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс

может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без

их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует

их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию

дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика.Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из

левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к

переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы

левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в

аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к

его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию

(рис. 88).

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во

время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во

время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период

диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.

Клиническая картина.Самочувствие больных при аортальной недостаточности может

долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого

желудочка.

С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они

обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии

миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом

давлении в аорте. Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения

кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.

При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом

круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым

кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в

артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию

периферических артерий — сонных (≪пляска каротид≫), подключичных, плечевых, височных

и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе),

ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так

называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение

зоны покраснения кожи после трения и др. При осмотре области сердца почти всегда заметен

увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с подъемом

верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.

При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом

межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный,

приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого

желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости.

Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце

приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной ≪талией≫).

При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время

систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также

ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не

прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон

может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на

аорте и в точке Боткина— Эрба. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум; к

концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока шум

ослабевает (убывающий шум). Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются

на ФКГ (рис. 89). При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут

выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом

расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность левого предсердно-

желудочкового (митрального) клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум.

Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с

тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого

предсердно-желудочкового клапана, тем самым создавая функциональный митральный

стеноз. Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной

тон Траубе) и двойной шум Виноградова—Дюрозье.

Характерно изменение пульса, который при аортальной недостаточности становится

скорым, высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим

пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во

время систолы. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается,

диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной

≪талией≫ (рис. 90), расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация.

На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка (рис. 91): отклонение

электрической оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей

амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками

перенапряжения левого желудочка и относительной коронарной недостаточностью

(изменение конечной части желудочкового комплекса, смещения интервала S—T,

отрицательный зубец Т).

На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки

митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из

аорты в желудочек (рис. 92).

При записи ЭхоКГ в двухмерном режиме можно выявить расширение корня аорты,

фиброз и кальциноз створок клапана; при допплер-кардиографии выявляется

диастолический поток регургитации из аорты в желудочек.

Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может

компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка.

При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом

круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость

левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы.

Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к

относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с

декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и

создает дополнительную нагрузку для правого желудочка.

Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать

причиной венозного застоя в большом круге кровообращения.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия,

аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого

желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический

эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита,

атеросклероза или бывает врожденным.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие

рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика.Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного

нарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его

поперечное сечение уменьшается от 3 см2 (в норме) до 1,0—0,5 см2, во время систолы левый

желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через

суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке

добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению

желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики

компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию (рис. 93).

Клиническая картина.Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться

компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных

ощущений даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального

отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению

кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в

области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к

головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в

области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоциональном напряжении.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым

кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз,

разлитой, высокий, резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто

выявляется систолическое дрожание (≪кошачье мурлыканье≫).

Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную

конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.

При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона,

связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон

ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем

не выслушиваться. Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с

изгнанием крови через суженное отверстие. Этот шум проводится по направлению

кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.

Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus),

поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое

артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или

повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и

аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе

(постстенотическое расширение); нередко обнаруживают обызвествление створок

аортального клапана.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной

недостаточности.

ФКГ отражает характерные для этого порока изменения тонов сердца; уменьшение

амплитуды I тона у верхушка сердца и амплитуды II тона — над аортой. Типичен для

аортального стеноза регистрируемый над аортой нарастающе-убывающий систолический

шум, запись осцилляции которого имеет характерную ромбовидную форму (рис. 94).

В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. На сфигмограмме

сонной артерии отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный

пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин

(сфигмограмма в форме ≪петушьего гребня≫, отражающая колебания, связанные с

проведением систолического шума на сосуды шеи).

На ЭхоКГ регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во

время систолы. Эхо-сигнал от створок становится более интенсивным, выявляются признаки

гипертрофии левого желудочка.

Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность

кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности левого желудочка

и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности.

__

 

 

86Стенокардия

Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца)— заболевание, основным клиническим проявлением которого являетсяьприступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин.

Клиническая картина.Основным клиническим симптомом болезни является боль,

локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер

боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда

режущую или острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко

сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо,

левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство,

а иногда в верхнюю часть живота (рис. 96). Может отмечаться атипичная иррадиация боли в

правую лопатку, руку, ноги. Иррадиация болей при стенокардии соответствует

распространению болевого раздражения от сердца через центробежные спинномозговые

нервы, которые иннервируются VII шейным и I—V грудными сегментами спинного мозга

(зоны Захарьина—Геда). Раздражения от сердца идут через эти сегменты и переходят на

центробежные спинномозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлекса.

Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической

нагрузки, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду

{стенокардия напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время (стенокардия

покоя). Продолжительность болей от нескольких секунд до 20—30 мин. Для приступа

стенокардии характерно быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила

приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться

развитием инфаркта миокарда.

Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается,

бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее,

встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у

лиц с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и изменениями в

сердечной мышце во время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия.

При аускулътации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных

тонов. Функции других органов и систем от нормы существенно не отклонены. Температура

тела остается нормальной; в периферической крови отклонений от нормы не наблюдается.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки

нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный

или отрицательный зубец Тъ стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях.

После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда

на ЭКГ описанные изменения выявляют только после применения нагрузочных проб. В не-

которых случаях проводят рентгеноконтрастное исследование (коронарография). На

коронарограммах можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий.

Течение. Различно и зависит от степени нарушения нейрогуморальной регуляции и

выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий. Приступы стенокардии

могут быть редкими, возникать только при большой физической нагрузке либо появляться

несколько раз в сутки при малейшем физическом усилии и даже в покое. В зависимости от

течения заболевания выделяют следующие клинические формы стенокардии:

1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных

класса: 1-й класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической

нагрузке; 2-й класс — физическая активность несколько ограничена; приступы стенокардии

возникают при ходьбе на расстоянии более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при

подъеме на лестницу; 3-й класс — более выраженное ограничение физической активности;

приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100—200 м, при подъеме на

один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в

покое.

2. Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся

более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда.__

 

 

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся

образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или

относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается

преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось

число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание

клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими

клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

Клиническая картина.Клиническое проявление болезни зависит от локализации и

величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта

миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus).

Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю

переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку,

плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет

сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных

отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при

стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и

весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость,

чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может

повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной

сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется

тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно

часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным

проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой

недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта

миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением

сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и

минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что

не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это

приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает

характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее.

Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный

цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое

давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У

некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде

сердечной астмы и отека легких.

Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает

острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза.

В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс

перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит

появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие

развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы.

Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка

продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы

сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных

сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В

дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится

нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности

кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению

его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый,

продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном

периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек-

трокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие

инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и

обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания

происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая

изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует

дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т.

Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.

Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится

отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или

совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для

трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения

желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В

фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась

до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.

В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод

исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к

некротизированной ткани, меченного изотопом технеция 99Тс. Это вещество, введенное в

организм, накапливается некротизированным участком в значительно большей

концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить

о величине поражения миокарда.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром

периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—

3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню

заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до

полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда

очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови,

высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается ак-

тивность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы

(ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу

первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки,

аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом,

общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня.

Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение

ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента

ST ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным,

либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают.

Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание

начинается с одышки, переходящей в удушье (status asthmaticus), у других больных вначале

возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой (status

gastralgicus). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение

сердечного ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом

возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью,

недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение инфаркта миокарда,

которое выявляется случайно при помощи ЭКГ.

 

 

88ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболевание, ведущим симптомом

которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением

нейрогуморальных механизмов его регуляции. Это заболевание широко распространено и

встречается одинаково часто и у мужчин, и у женщин, особенно после 40 лет. Гипертензией

считается повышение систолического артериального давления от 140—160 мм рт. ст. и выше

и диастолического5 — 90—95 мм рт. ст. и выше. Гипертоническую болезнь необходимо

отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение

артериального давления является только одним из симптомов заболевания. Наиболее часто

симптоматическая артериальная гипертензия встречается при заболеваниях почек,

окклюзионном поражении почечных артерий (ренальная и вазоренальная артериальная

гипертензия), некоторых болезнях эндокринных желез (болезнь Иценко—Кушинга,

феохромоцитома, первичный альдостеронизм — синдром Конна), при коарктации аорты,

атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей и др.

Этиология и патогенез.Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь,

является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших

тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она

встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с

нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д.

Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни,

курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной

соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной

системы, что подтверждает частое развитие гипертонической болезни в климактерический

период.

Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор:

гипертоническая болезнь гораздо чаще наблюдается у лиц, родители которых также страдали

этим заболеванием.

Патогенез гипертонической болезни сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций

возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах

гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных

центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол,

особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует

увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в

результате чего повышается артериальное давление. Активация симпатико-адреналовой

системы в начальных стадиях заболевания приводит к увеличению сердечного выброса, что

5 Величина нормального артериального давления с возрастом несколько возрастает, что необходимо учитывать врачу в

своей практике.

также способствует повышению артериального давления. Сначала эти реакции непостоянны,

появляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В дальнейшем повышение артериального давления становится более постоянным. Это

можно объяснить следующим образом. В регуляции уровня артериального давления

участвуют не только прессорные механизмы, но и депрессорные: простагландины почек,

кинин-калликреиновая система почек и др. При гипертонической болезни взаимодействие

этих систем нарушается, увеличивается влияние прессорного механизма, что приводит к

стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые

гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного

выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления.

Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который

стимулирует выделение альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен,

вызывает задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает

артериальное давление.

Клиническая картина.В ранний период больные жалуются преимущественно на

невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности,

невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть

в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка

при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.

Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического

(выше 140—160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолического (более 90—95 мм рт. ст.,

или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление

часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более

постоянным.

При объективном исследовании больного основные изменения находят при исследовании

сердечно-сосудистой системы. Степень этих изменений зависит от стадии заболевания. В

начале заболевания можно выявить повышение артериального давления, акцент II тона над

аортой, при этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного

повышения артериального давления можно выявить признаки гипертрофии левого

желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы

сердца влево.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни

можно определить с помощью дополнительных методов.

При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за

счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S— Т вниз, сглаженный,

отрицательный или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных отведениях (V5

—V6).

При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в

начальных стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания

выявляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного

нерва.

В последние годы для оценки ряда факторов, регулирующих уровень артериального

давления, определяют активность ренина в плазме крови, экскрецию с мочой альдостерона,

величину суточного выделения натрия.

Течение и осложнения.Длительное течение гипертонической болезни приводит к

поражению сосудов, в первую очередь сосудов сердца, почек, головного мозга. Нередко

одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к

развитию ишемической болезни сердца. У больных появляются симптомы стенокардии,

может развиться инфаркт миокарда. В поздний период болезни может возникнуть сердечная

недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного

повышения артериального давления; нередко она проявляется остро в виде приступов

сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность

кровообращения. При тяжелом течении болезни может наступить понижение остроты зре-

ния, связанное с изменением сосудов сетчатки. При поражении сосудов мозга под влиянием

высокого артериального давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения,

приводящего к параличам, нарушениям чувствительности, а нередко и к смерти больного.

Оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда

или выхода эритроцитов per diapedesin.

Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу

(возникает никтурия, изостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме

продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные

резкие подъемы артериального давления — гипертонические кризы.Появлению кризов

способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмосферного

давления и др. Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального

давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который

сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливостью,

сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой,

рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. Больные во

время криза возбуждены, испуганы либо вялы, сонливы, заторможены. При аускультации

сердца выявляют акцент II тона над аортой, тахикардию. Пульс учащается, но может не

меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко

повышается. В поздних стадиях болезни, когда имеются органические изменения сосудов, во

время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда,

острая левожелудочковая недостаточность.

 

89Термин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с каким-либо заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД. Классификация САГ.
Первое место в структуре САГ занимают нефрогенные (ренальные) АГ (3-4%),которые в свою очередь делятся на 3 подгруппы:

Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, нефропатиии различного генеза, амилоидоз, опухоли, туберкулез почек и др.);

Вазоренальная (реноваскулярная) АГ (0,5-1%), обусловленная различными причинами (атеросклероз почечных артерий, тромбоэмболии, дисплазии, аневризмы, перегибы, сдавления почечной артерии, нефроптозы и др.)

САГ, связанные с нарушениями уродинамики (оттока мочи), так называемая "урологическая АГ" (мочекаменная болезнь, врожденные пороки почек, гидронефроз, аденома простаты, рефлюкс-нефропатия и др.); Следует иметь в виду, что злокачественные формы АГ встречаются при САГ в 10 - 20 раз чаще, чем при ГБ и почти все они нефрогенные.

Реже встречаются эндокринные АГ (0,1 - 0,3%), обусловленные феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией, тиреотоксикозом и др. Некоторые заболевания сердца, аорты и крупных сосудов сопровождаются гемодинамическими (кардиоваскулярными) АГ в результате изменившихся условий системного кровотока (атеросклероз аорты, коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты, полная атриовентрикулярная блокада, застойная сердечная недостаточность и др.). Для большинства этих гипертензий характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.
Заболевания (повреждения) головного и/или спинного мозга являются причиной нейрогенных (центрогенных) САГ (травмы, субарахноидальные кровоизлияния, опухоли головного мозга, абсцессы, энцефалиты, менингиты, диэнцефальный синдром и др.). Помимо вышеуказанных САГ встречаются особые формы АГ: в результате злоупотребления пищевой солью, продуктами, содержащими тирамин (старый сыр, некоторые марки красного вина, маринованная сельдь, бобы, шоколад), особенно у лиц, принимающих ингибиторы фермента моноаминооксидазы (МАО); в результате приема ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, пероральные контрацептивы, симпатомиметики, некоторые наркотики, алкоголь).
Острое повышение АД наблюдается также у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца).
Вышеприведенный перечень САГ является далеко не полным, но представляет наибольший практический интерес в работе врачей терапевтов. "Классические" варианты течения САГ встречаются редко, чаще встречаются сочетанные формы, поэтому дифференциальная диагностика нелегка из-за множества одинаковых симптомов, отсутствия патогномоничных симптомов, а также ошибок субъективного характера.Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензии неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
- Поражение ЦНС: головная боль (основной симптом, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области), головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности.
- Признаки поражения сердца: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при артериальной гипертензии у каждого второго пациента имеются сердечные симптомы), клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.
- Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия.
- Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота (поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны). Схема обследования больных.
В нашей стране предложена и успешно апробирована многолетней практикой двухэтапная система обследования больных: I этап - это обязательные исследования, легко выполнимые в условиях поликлиник, терапевтических отделений больниц, диагностических центров. Причем не у всех больных необходимо выполнять их в полном объеме: чем старше больной - тем меньше объем исследований, чем моложе - тем больше вероятность САГ.
На II этапе все исследования проводятся строго по показаниям (после общего обследования на I этапе) в специализированных отделениях или центрах, с помощью инвазивных методик, радиоизотопных исследований, селективной ангиографии, компьютерной томографии и др. Итак, на I этапе проводится детальный расспрос больного, анализ всех жалоб, подробный анамнез жизни и болезни. Затем проводится осмотр больного с многократным (5-6 раз) измерением АД на обеих руках и ногах, пальпация и аускультация сердца и магистральных артерий; выполняется инструментальное обследование: ЭКГ, УЗИ сердца, аорты, ее ветвей, почек и почечных артерий; рентгеновское исследование грудной клетки, при необходимости - обзорный снимок почек или экскреторную урографию; реографию мозга, сердца, конечностей, офтальмоскопия (глазное дно). Лабораторные исследования включают общий анализ крови, повторные общие анализы мочи (трехкратные!), при необходимости- пробы Зимницкого, Нечипоренко, определение бактерийурии, суточной протеинурии, уровня креатинина, сахар крови, холестерин, электролиты (К, Nа).

 

90Хронический гастрит

Хронический гастрит (gastritis chronica) относится к числу наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. По данным многочисленных работ, те или иные его формы выявляются у 50—80% всего взрослого населения.Этиология и патогенез. Внастоящее время этиология и патогенез хронического гастрита остаются недостаточно изученными. По современным представлениям, существуют дваосновных механизма развития хронического гастрита. Возникновение хронического гастрита типа А связано с выработкой специфических аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, приводящих к ее атрофии прежде всего в фундальном отделе. Причины выработки указанных аутоантител пока еще полностью не установлены: у ряда больных они, возможно, обусловлены генетическими факторами.У большинства больных возникновение хронического гастрита, получившего название

хронического гастрита типа В, не связано с аутоиммунными механизмами. В качестве факторов, предрасполагающих к его развитию, рассматриваются обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, нарушения нервной и гуморальной регуляции функций желудка при различных заболеваниях внутренних органов. Конкретное участие перечисленных факторов в возникновении хронического гастрита пока еще до конца не выявлено.

В последние годы важная роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита

типа В отводится микроорганизмам Helicobacter pylori (HP), которые обнаруживаются у таких больных под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений. В связи с этим хронический гастрит В стал в настоящее время именоваться «хроническим гастритом,ассоциированным с HP».Классификация.Предложено много различных классификаций хронического гастрита,не получивших, однако, всеобщего признания. С практической точки зрения большое значение имеет указание в диагнозе морфологической формы гастрита (поверхностный, атрофический), его распространенности (антральный, фундальный, диффузный), характера кислото- и пепсинообразующей функции желудка (нормальная, повышенная, сниженная), стадии течения (обострение, ремиссия), а также этиологического фактора в тех случаях, когда он может считаться установленным (например, хронический алкогольный гастрит). Кроме того, выде-лены некоторые особые формы хронического гастрита (в частности, гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, ригидный антральный гастрит и др.).Клиническая картина.Хронический гастрит не имеет какой-либо характерной клинической картины. Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эндоскопическом исследовании. Все же у многих больных, особенно в период обострения хронического гастрита, выявляются обычно различные жалобы, которые могут определяться морфологической формой хронического гастрита и уровнем желудочного кислотовыделения.У больных с хроническим гастритом с нормальной или повышенной кислото-образующей функцией желудка, обычно молодого возраста, отмечаются нередко язвенноподобные симптомы, включающие в себя ≪голодные≫, ночные и поздние боли после еды, изжогу, отрыжку кислым, У больных с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, которыйобычно встречается в среднем и пожилом возрасте, чаще наблюдаются чувство тяжести,переполнения и тупые боли в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм и урчание в животе, нередко неустойчивый стул с наклонностью к поносам.У некоторых больных с хроническим ахилическим гастритом длительное нарушение процессов пищеварения и всасывания может привести к потере массы тела, появлению признаковгиповитаминоза (заеды в углах рта, шелушение кожи, ломкость ногтей).При объективном обследовании больных хроническим гастритом часто никаких изменений выявить не удается. Незначительная болезненность в эпигастральной области при пальпации выявляется лишь у небольшого числа пациентов.В диагностике хронического гастрита и уточнении его формы применяется исследованиекислото- и пепсинообразующей функции желудка, проводимое спомощью фракционного

желудочного зондирования или внутрижелудочной рН-метрии. Прогрессирование атрофических изменений в слизистой оболочке фундального отдела желудка сопровождается снижением секреции соляной кислоты и уменьшением выработки пепсина.Рентгенологическое исследование желудка не является основным методом распознавания хронического гастрита, но все же дает возможность обнаружить в некоторых случаях изме-нения рельефа слизистой оболочки (сглаживание или, наоборот, гипертрофию складок), а также позволяет выявить различные нарушения моторики желудка, часто встречающиеся у больных хроническим гастритом.Ведущую роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование, особенно если оно сочетается с биопсией слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка с последующей гистологической оценкой биоптатов.

При диагностике хронического гастрита следует иметь в виду, что свойственные ему

симптомы могут встречаться и при других заболеваниях желудка (язвенная болезнь, рак же-

лудка), поджелудочной железы (панкреатиты), желчного пузыря (холецистит), кишечника

91ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Под язвенной болезнью (morbus ulcerosus) понимают хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез.Этиология и патогенез язвенной болезни продолжают оставаться

в настоящее время недостаточно ясными. Факторами, способствующими возникновению

данного заболевания, являются нарушения режима и характера питания (длительные переры-

вы между приемами пищи, еда всухомятку, пристрастие к грубой и острой пище и др.), нерв-

но-психические перенапряжения и физические перегрузки, курение и злоупотребление алко-

голем, конституциональные и генетические факторы (астенический тип телосложения, на-

следственная предрасположенность к язвенной болезни, 0(1) группа крови и т. д.), прием

препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (салицилатов, глюкокортикоидов и

др.). В последние годы доказана связь развития заболевания с микроорганизмами Helicobacter

pylori: эти бактерии обнаруживаются у 90—95% больных с язвами двенадцатиперстной

кишки и у 70% пациентов с язвами желудка.

Патогенез язвенной болезни является достаточно сложным. В общих чертах он сводится к

нарушению равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и защитными

возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным

факторам язвообразования относятся гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, нарушения

моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (ускорение эвакуации из желудка или, на-

оборот, задержка кислого содержимого в его антральном отделе, дуоденогастральный ре-

флюкс желчи). Усиление факторов кислотно-пептической агрессии играет решающую роль в

развитии язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки.

Снижение устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

происходит при уменьшении выработки желудочной слизи и нарушении ее качественного

состава, уменьшении выделения панкреатических бикарбонатов, нарушении процессов реге-

нерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки,

ухудшении ее кровоснабжения. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки имеет

основное значение в развитии язвенной болезни с локализацией в желудке.

В патогенезе язвенной болезни могут принимать участие гормональные факторы (половые

гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), простагландины,

биогенные амины (катехоламины, гистамин, серотонин), а также иммунные механизмы.

Классификация.Общепризнанная классификация язвенной болезни в настоящее время

отсутствует. В зависимости от локализации принято выделять язвы кардиального и субкар-

диального отделов, тела и угла желудка, антрального отдела и пилорического канала, луко-

вицы двенадцатиперстной кишки и постбульбарного отдела, сочетанные и множественные

гастродуоденальные язвы. При формулировке диагноза следует также отмечать стадию тече-

ния заболевания: обострения, рубцевания (≪красного≫ и ≪белого≫ рубца) и ремиссии. В диаг-

нозе отражают также наличие постъязвенных деформаций желудка и двенадцатиперстной

кишки и осложнений заболевания.

Кроме язвенной болезни, выделяют симптоматические язвы желудка и две-

надцатиперстной кишки, механизм возникновения которых связан с особыми этиологиче-

скими и патогенетическими факторами. К симптоматическим язвам относят ≪стрессовые≫

(при распространенных ожогах, нейрохирургических операциях, остром инфаркте

миокарда), лекарственные (после приема ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидов),

эндокринные (при синдроме Золлингера—Эллисона, гиперпаратиреозе), а также язвы желуд-

ка и двенадцатиперстной кишки, возникшие у больных с некоторыми заболеваниями внут-

ренних органов: хроническими неспецифическими заболеваниями легких, хроническим гепа-

титом и циррозом печени (гепатогенные язвы), хроническим панкреатитом (панкреатогенные

язвы) и др.

Клиническая картина.Основным симптомом обострения язвенной болезни являются

боли, которые локализуются в эпигастральной области слева (при язвах тела желудка) или

справа (при язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки) от средин-

ной линии. При язвах субкардиального отдела желудка боли могут локализоваться в области

мечевидного отростка грудины, а при внелуковичных язвах (язвах постбульбарного отдела

двенадцатиперстной кишки) — в области правого подреберья. Боли нередко иррадиируют в

левую половину грудной клетки, грудной или поясничный отдел позвоночника.

Боли при обострении язвенной болезни обычно четко связаны с приемом пищи. При язвах

субкардиального отдела желудка они нередко возникают сразу после приема пищи, при яз-

вах тела желудка — через 30 мин — 1 ч после еды. При язвах пилорического канала и луко-

вицы двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречаются поздние боли, возникающие

через 2—3 ч после еды, голодные и ночные боли. Характерно, что боли при язвенной болез-

ни уменьшаются обычно после приема антацидов, антисекреторных препаратов, применения

грелки.

При обострениях язвенной болезни, которые часто носят сезонный характер (весной и

осенью), нередко отмечаются и диспепсические явления. У многих больных на высоте болей

возникает рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение, в связи с чем

больные могут вызывать ее искусственно. Часто встречаются также жалобы на изжогу,

тошноту, отрыжку, запоры. При обострении язвенной болезни нередко наблюдается потеря

массы тела, так как больные, несмотря на сохраненный или даже повышенный аппетит, со-

знательно ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей (ситофобия).

Описанная типичная клиническая картина обострения язвенной болезни отмечается, одна-

ко, не у всех больных. У некоторых пациентов (особенно с симптоматическими язвами) бо-

левой синдром может отсутствовать (≪немая≫ язва), и тогда заболевание проявляется внезап-

но своими осложнениями (кровотечением или прободением язвы).

У больных с обострением язвенной болезни при пальпации живота могут отмечаться ло-

кальная болезненность и умеренная резистентность мышц передней брюшной стенки, в не-

которых случаях там же (в эпигастральной или пилоробульбарной областях) обнаруживается

ограниченный участок перкуторной болезненности (симптом Менделя).

Клинический анализ крови у большинства больных остается неизмененным. Лишь у неко-

торых пациентов отмечается повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови.

Чаще выявляется анемия, которая служит признаком явных или скрытых кровотечений.

Определенное диагностическое значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Повторные

положительные реакции Грегерсена или Вебера при условии их правильной постановки и ис-

ключении других источников кровопотери могут служить указанием на обострение заболе-

вания.

Большую роль в распознавании язвенной болезни играет исследование ки-

слотообразующей функции желудка. При язвах двенадцатиперстной кишки определяются

преимущественно повышенные показатели базальной и стимулированной секреции соляной

кислоты, при язвах субкардиального отдела и тела желудка — нормальные или сниженные.

Выявление гистаминустойчивой ахлоргидрии обычно исключает диагноз язвы двенадцати-

перстной кишки и заставляет сомневаться в доброкачественном характере язвы желудка.

Ведущее место в диагностике язвенной болезни принадлежит рентгенологическому и эн-

доскопическому методам исследования, часто дополняющим друг друга. При рентгенологи-

ческом исследовании (рис. 102) выявляется прямой признак язвы - ниша на контуре или на

рельефе слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также обнаруживают-

ся различные косвенные симптомы заболевания: местный циркулярный спазм гладкомышеч-

ных волокон в виде ≪указующего перста≫ на противоположной по отношению к язве стенке

желудка, конвергенция складок слизистой оболочки к нише, рубцово-язвенная деформация

желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудочного сока натощак, расстрой-

ства гастродуоденальной моторики.

При эндоскопическом исследовании подтверждают наличие язвы, уточняют ее локализа-

цию, форму, глубину и размеры, оценивают состояние дна и краев язвы, выясняют характер

сопутствующих изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При

обнаружении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обязательно определяется на-

личие инфекции Helicobacter pylori одним из описанных выше способов.

При выявлении изъязвления в желудке следует обязательно проводить диф-

ференциальную диагностику между доброкачественными язвами и инфильтративно-язвен-

ной (первично-язвенной) формой рака желудка, которая на ранних стадиях может протекать

под ≪маской≫ доброкачественных поражений. О злокачественном характере язвы свидетель-

ствуют ее большие размеры (особенно у больных молодого возраста), увеличение СОЭ и ги-

стаминустойчивая ахлоргидрия. Рентгенологически и эндоскопически инфильтративно-яз-

венная форма рака желудка характеризуется неправильной формой изъязвления с неровными

и бугристыми краями, ригидностью стенки желудка в этом участке. Окончательное заключе-

ние о характере поражения выносится после повторного гистологического исследования

биоптатов язвы.__

92Хронический холецистит

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоя-

тельно и постепенно.

Патологоанатомическая картина.При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охва-

тывает все слои стенки желчного пузыря. Она постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней может от-

лагаться известь. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют

желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и

его периодических обострений.

Клиническая картина.Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подре-

берья, которые обычно возникают через 1—3 ч после приема обильной, особенно жирной,

пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки.

При сочетании холецистита с желчнокаменной болезнью могут появляться резкие боли по

типу желчной колики. Наряду с болями возникает ряд диспепсических явлений: ощущение

горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередо-

вание запоров и поносов. Иногда заболевание протекает без болей, отмечаются ощущение

тяжести в эпигастральной области или правом подреберье и диспепсические явления. Часто

наблюдается субфебрильная температура тела.

Внешний вид больных и общее питание не нарушены, иногда имеется умеренное ожире-

ние. Во время осмотра живота может отмечаться его вздутие, равномерное или преимуще-

ственно в верхней половине.

При поверхностной пальпации живота определяется чувствительность, а иногда и выра-

женная болезненность в области проекции желчного пузыря. Мышечное сопротивление

брюшной стенки обычно отсутствует. Отмечаются положительные симптомы Мюсси—Геор-

гиевского, Ортнера, Образцова—Мерфи, Василенко. Печень, как правило, не увеличена, но

при таких осложнениях, как гепатит, холангит, может быть несколько увеличена с плотным

и болезненным при пальпации краем. Желчный пузырь пальпируется редко.

Изменения крови (вне периода обострения) не типичны или же характеризуются умерен-

ным лейкоцитозом и незначительным увеличением СОЭ.

В порции В дуоденального содержимого могут обнаруживаться признаки воспаления

(слизь, ≪лейкоциты≫, десквамированный эпителий). Если воспалительный процесс захваты-

вает и желчные протоки (холангит), подобные изменения находят и в порции С. Иногда не

удается получить пузырный рефлекс (порцию В) даже при многократном зондировании. Это

свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря, типичном для хро-

нического холецистита. Бактериологическое исследование пузырной желчи выявляет харак-

тер микробной флоры.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря может выявить признаки, характерные

для его хронического воспаления: деформацию вследствие образования спаек с соседними

органами, утолщение стенки.

При холецистографии наблюдаются изменение формы и нечеткое изображение желчного

пузыря, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности его слизистой

оболочки. После приема пищевого (обычно 2 яичных желтка) или парентерального введения

стимулятора (панкреозимин-холецистокинин) отмечается недостаточное сокращение желч-

ного пузыря.

Течение и осложнения. Чаще характерно чередование обострении с периодами ремиссии.

Причинами обострений могут быть нарушения питания (злоупотребление жирной, жареной

пищей, копченостями, пряностями, острыми приправами, алкогольными напитками и др.),

острые кишечные инфекции и др. Процесс длится многие годы или десятилетия. Холецистит

нередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы

(панкреатит).__

 

93ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) характеризуется образованием камней в желч-

ном пузыре или, реже, в желчных протоках. Она широко распространена. По материалам

вскрытий, у каждого десятого человека, умершего от различных причин, в желчном пузыре

находят камни. Вместе с тем клинические проявления болезни встречаются лишь у 10% но-

сителей камней, преимущественно у женщин в возрасте 30—55 лет.

Этиология и патогенез.В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в пер-

вую очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней яв-

ляется следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи. Основное

значение имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением

содержания холестерина в желчи, так как в большинстве камней присутствует холестерин.

Подтверждает это и тот факт, что желчнокаменная болезнь часто сочетается с атеросклеро-

зом, сахарным диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются ги-

перхолестеринемией. Аналогично объясняют нередкое образование пигментных камней при

пересыщении желчи билирубином в случае гемолитических анемий (гемолитических жел-

тух). Вместе с тем не у всех больных желчнокаменной болезнью повышено содержание хо-

лестерина в крови; нет также параллелизма между уровнем холестерина в крови и желчи.

Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря бо-

гатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего

происходит выпадение холестерина, билирубина и кальция и образование смешанных кам-

ней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря.

Застой желчи в желчном пузыре создает предпосылки к образованию камней, так как

способствует ее большему концентрированию и повышению концентрации в ней холестери-

на и билирубина (в 10—12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к

уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи может быть благоприятной

почвой для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи,

являются атония желчного пузыря и протоков, анатомические изменения желчных ходов (пе-

регибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного

пузыря: повышение внутрибрюшного давления (во время беременности и др.), опущение

внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и

др.

Несомненное значение имеет и наследственное предрасположение: нередко в нескольких

поколениях одной семьи, особенно по женской линии, отмечаются желчные камни. Избы-

точное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводят к

гиперхолестеринемии и также способствуют образованию желчных камней.

Клиническая картина.Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомом

является приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная,

колика. Приступы колики обычно вызывают мелкие камни при их перемещении в область

шейки желчного пузыря, устье или непосредственно в пузырный проток. Причиной болевых

ощущений являются спастические сокращения желчного пузыря и протоков, возникающие

вследствие внезапного растяжения желчного пузыря и повышения давления в нем из-за ме-

ханического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторно вследствие раздражения нерв-

ных элементов рецепторов или пузырного протока камнями. Возникновение приступа желч-

ной колики могут провоцировать длительные нервные и физические напряжения, тряская

езда, обильный прием жирной пищи.

Желчная колика начинается внезапно. В начале приступа боли разлитые и охватывают все

правое подреберье, а затем концентрируются в области желчного пузыря или подложечной

области. Боли очень сильные, режущие, раздирающие и бывают настолько жестокими, что

требуют применения различных болеутоляющих средств. Больные стонут, мечутся в посте-

ли, не находя удобного положения. Боли имеют характерную иррадиацию вверх, вправо и

кзади, в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Иногда боли иррадиируют в об-

ласть сердца, провоцируя приступ стенокардии.

Болевой приступ может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже

дней, причем боли то утихают, то вновь усиливаются. Усиленные сокращения желчного пу-

зыря способствуют дальнейшему продвижению камня (диаметром не более 1—1,5 см) из

шейки или протока желчного пузыря в общий желчный проток; иногда после расслабления

спазма камень выскальзывает обратно в ≪немую≫ зону —дно желчного пузыря. В обоих слу-

чаях приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается, и состояние больного быстро

улучшается. Нередко приступ купируется теплом и спазмолитическими средствами (внутри-

мышечное введение баралгина в дозе 5 мл 0,1% раствора, папаверина гидрохлорида в дозе 2

мл 2% раствора и др.), что является также и ценным дифференциально-диагностическим

признаком (при остром холецистите боли от приема этих препаратов не проходят, а тепло,

например грелка на область печени, не показано, так как усиливает приток крови и воспали-

тельный процесс).

Если приступ колики носит затяжной характер, то в конце его может возникнуть желтуха

(подпеченочного типа) в результате длительного спазма общего желчного протока, обычно

не достигающая большой интенсивности и кратковременная (до 2— дней).

Желчная колика обычно сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Рефлекторным

механизмом объясняется и лихорадка, которая нередко сопровождает приступ и с его окон-

чанием исчезает. Если лихорадка сохраняется дольше, значит, она связана с воспалительным

процессом, осложняющим течение желчнокаменной болезни, что подтверждается возрастаю-

щим лейкоцитозом, увеличением СОЭ и резким нарушением общего состояния больного.

При осмотре больного иногда можно отметить ожирение и ксантоматозные бляшки (от-

ложения холестерина) на верхних веках, реже — на других участках кожи. Живот вздут, при

поверхностной пальпации определяются напряжение передней брюшной стенки, особенно в

области правого подреберья, а также резкая болезненность в этой области. После стихания

болей, когда мышечное напряжение проходит, удается прощупать болезненный край печени,

а иногда и желчный пузырь в виде округлого или грушевидного эластичного тела.

Нередко удается определить болевые точки и участки кожной гиперестезии соответствен-

но зонам Захарьина—Геда (рис. 125): 1) в области проекции желчного пузыря; 2) в эпига-

стральной области; 3) в поджелудочно-желчно-пузырной точке; 4) в плечевой зоне; 5) в точ-

ке лопаточного угла; 6) в паравертебральных точках справа от VIII до XI грудного позвонка;

7) в точке диафрагмального нерва — болезненность при надавливании между передними

ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (положительный френикус-симп-

том, симптом Мюсси—Георгиевского).

При бессимптомном холелитиазе ряд лабораторных и инструментальных исследований

позволяет заподозрить и выявить это заболевание. Исследование крови обнаруживает повы-

шенное содержание холестерина. При дуоденальном зондировании (произведенном вне при-

ступа) иногда определяются мельчайшие конкременты (микролиты) и большое количество

кристаллов холестерина. Иногда при обычном рентгенологическом исследовании, проводи-

мом по другому поводу, рентгенолог обнаруживает в области расположения желчного пузы-

ря рентгенопозитивные (т. е. не пропускающие рентгеновские лучи) тени, что позволяет за-

подозрить наличие желчных камней, содержащих кальциевые соли. Однако наиболее суще-

ственное значение в диагностике желчнокаменной болезни имеют контрастированное

рентгенологическое исследование (холецисто- или холеграфия) и ультразвуковое исследова-

ние желчного пузыря (эхография), с помощью которых удается выявить даже относительно

мелкие камни в желчном пузыре или желчных протоках.

 

 

94ГЕПАТИТЫ

Гепатиты — общее название воспалительных и воспалительно-дистрофических диффузных или очаговых заболеваний печени.Различают гепатиты острые (протекающие в сроки до 3 мес), затяжные (до 6—8 мес) и хронические. Кроме этого, выделяют острые рецидивирующие гепатиты, при которых спустя

2—4 мес после перенесенного острого гепатита (обычно это относится к вирусному гепатиту) вновь в течение какого-то периода наблюдаются признаки воспалительного поражения печени.Острые гепатиты  — острые воспалительные и воспалительно-дистрофические заболевания печени различной этиологии.

Этиология и патогенез.Чаще всего острые (и хронические) гепатиты имеют инфекцион-

ную этиологию, при этом наибольшее распространение получили вирусные гепатиты. Обыч-

но они вызываются особыми вирусами гепатита. Они обозначаются заглавными буквами ла-

тинского алфавита: А, В, С, D, Е (доказано существование также вирусов гепатита F и G).

Значительно реже острые гепатиты вызываются энтеровирусами, вирусом инфекционного

мононуклеоза, герпеса, цитомегаловирусом. Встречаются лептоспирозные гепатиты, гепати-

ты токсического происхождения. Гепатотоксическим действием обладают бактериальные и

микотоксины, некоторые химические вещества, применяющиеся в промышленности, — бен-

зол и его производные, соединения свинца, хлорированные нафталины и др., некоторые лекарственные препараты — аминазин, изониазид и др.Наблюдаются гепатиты токсико-аллергического происхождения.

Следует иметь в виду также возможность лучевого поражения печени при воздействии ионизирующего из-

лучения (при нарушении техники безопасности на соответствующих производствах и др.).

Клиническая картина.Весьма вариабельна в зависимости от этиологического фактора.

Острые токсические гепатиты возникают через несколько часов после воздействия этиологи-

ческого фактора. Острые поражения печени, вызываемые вирусом гепатита А, развиваются

после инкубационного периода 7—45 дней, вирусом В — 30—180 дней.

Клиническая картина характеризуется более или менее выраженными симптомами общей

интоксикации и поражением печени: желтухой, некоторым увеличением ее (и селезенки,

особенно при гепатитах инфекционной природы), изменением лабораторных биохимических

показателей. При преимущественно дистрофических и некробиотических изменениях гепа-

тоцитов в сыворотке крови повышается содержание аланинаминотрансферазы (АлАТ), ас-

партатаминотрансферазы (АсАТ), дегидрогеназы молочной кислоты (ЛДГ), особенно ее 5-й

фракции альдолазы и некоторых других, которые в значительном количестве вследствие рас-

пада гепатоцитов поступают в кровь (≪лабораторный синдром лизиса гепатоцитов≫). При

преобладании именно воспалительных процессов в сыворотке крови повышается содержа-

ние глобулинов, становятся положительными так называемые белковоосадочные пробы (≪ла-

бораторный синдром воспаления≫), при тяжелом поражении печени наблюдаются изменения

биохимических лабораторных показателей, характерные для ≪лабораторного синдрома недо-

статочности гепатоцитов≫ (см. «Функциональное исследование печени»), при холестатиче-

ском варианте — ≪лабораторный синдром холестаза≫. Для подтверждения диагноза острых

воспалительных поражений печени, вызываемых вирусом гепатита В, исследуется наличие в

сыворотке крови антигенов (белков вируса): поверхностный HBsAg, HBeAg, указывающий

на репликацию вируса (≪сердцевинный≫ антиген HBcAg определяется только в гепатоцитах

и в кровь не поступает). В сыворотке крови, начиная с 3—4-й недели явных клинических

проявлений заболевания, определяются соответствующие антитела. Разработаны тесты, поз-

воляющие идентифицировать и другие вирусы гепатитов. Для выявления инфекционных ге-

патитов большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Носительство (персистиро-

вание) вируса гепатита В (а возможно, и некоторых других) может быть пожизненным.

Хронические гепатиты (hepatitis chronica) — хронические воспалительные диффузные и

очаговые поражения печени.

Этиология и патогенез.Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов:1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, соединения свинца,тринитротолуол, атофан, аминазин и др.); 3) токсико-аллергические, обусловленные не только прямым токсическим действием некоторыхлекарственных и других гепатотропных хими-ческих веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах); 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе.В 40—70% случаев хронические гепатиты являются исходом острых вирусных гепатитов,особенно вызываемых вирусами гепатита В и С. В большинстве случаев гепатиты бываютдиффузными; очаговый характер воспалительные поражения печени могут иметь при ту-

беркулезе (туберкулезные гранулемы, казеозные абсцессы — туберкуломы), сифилисе (гум-

мы), некоторых протозойных заболеваниях (амебные абсцессы), грибковых, бактериальных

поражениях (обычно абсцессы) и в других случаях.

Клиническая картина.Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1)

диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и

уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторны-

ми методами и методом радиогепатографии. Однако клиническая картина и течение каждой

клинико-морфологической формы гепатита имеют свои особенности.

Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной.

Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, сниже-

ние аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или

она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение пе-

чени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка бо-

лезненный край. Селезенка нерезко увеличена.

Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в

сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л

(1—3 мг%); имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изме-

нена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфа-

леиновая проба слабоположительная.

Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективны-

ми признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого

подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кро-

вотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена.

Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцито-

пению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы пече-

ни значительно изменены: наблюдаются гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, гипергам-

маглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансами-

наз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено со-

держание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается за-

держка экскреции бромсульфалеина.

У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и

HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называе-

мые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выяв-

ляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.

Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследование позволя-

ют установить особенности гистологических и макроскопических изменений печени, свой-

ственные этим формам, и провести дифференциальную диагностику с другими ее заболева-

ниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, что иногда гистологическое и гистохи-

мическое исследование биоптатов выявляет начальные морфологические изменения печени,

которые предшествуют появлению клинических и лабораторных признаков хронического ге-

патита.

Для хронического холестатического гепатита в первую очередь характерен синдром холе-

стаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повыше-

ния концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови ак-

тивности щелочной фосфатазы, содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая суб-

фебрильная температура; закономерно увеличение СОЭ.

Течение. В случае доброкачественного (персистирующего) хронического гепатита тече-

ние может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под

воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается

редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое изле-

чение с восстановлением морфологической структуры печени.

Активный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной.

Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспали-

тельно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме гепатита

более тяжелый.

 

 

95ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных

клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Этиология и патогенез.Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В

его возникновении наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) инфекция (вирус гепатитов В и С, возможно, и др.); 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов;

4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Из указанных этиологических факторов, приводящих к развитию цирроза печени, в нашей стране ведущая роль принадлежит вирусным

гепатитам. Этот вид цирроза, по-видимому, обусловлен длительным персистированием вируса в клетках печени.Клиническая картина.Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в

возрасте 40—60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин.Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанных с этим функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, от стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания.

Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных к капсуле, с явлениями периге-патита, а также с сопутствующим поражением желчных путей, воспалительным процессом.Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпи-гастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (после приема жирной пищи) обусловлены главным образом нарушением секреции желчи и

вызываемыми этими нарушениями пищеварения, но могут быть связаны с сопутствующей

дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом.Снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница также часто наблюдаются при циррозе печени. Лихорадка, чаще неправильного, а иногда волнообразного типа обычно сопутствует постнекротическому циррозу печени и объясняется распадом печеночных клеток при некрозах. Резко выраженной лихорадка бывает в период активности цирротического процесса и при инфекционной природе цирроза.Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка и протеолитическое действие активного желудочного сока на слизистую оболочку дистального отдела пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. При других вариантах цирроза кровотечения из носа, десен, маточные кровотече-

ния, кожные геморрагии появляются в случае выраженной декомпенсации цирроза и обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций печени.При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкож-

ных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с

расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной

недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого)билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом. При билиарном циррозе печени желтуха имеет черты механической, отмечается мучительный кожный зуд. Интенсивность желтухи различная: от легкой субиктеричности до выраженной

желтушности в зависимости от степени обструкции желчных протоков.При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.При осмотре больного можно выявить также ≪малые≫ признаки цирроза, к которым относятся: 1) сосудистые ≪звездочки≫ —звездчатые телеангиэктазии (они могут появиться за

несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания; 2) эритема ладоней (≪печеноч-

ные ладони≫); 3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный ≪лаки-

рованный≫ язык; 4) гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие жено-

подобные половые признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на

груди, животе, а также облысение); 5) ксантоматозные бляшки на коже (наблюдаются у

больных билиарным циррозом печени); 6) пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией

кожи у ногтевых лунок.Осмотр кожи живота может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки (caput Medusae). Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на

груди; нередко встречается расширение геморроидальных вен.Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза. Асцитическая жидкость может накапливаться медленно, но часто асцит достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка. Иногда возникают отеки, а в ряде случаев и гидроторакс. При других вариантах цирроза асцит развивается в поздней стадии болезни.

При п ал ьп ац ииувеличение печени обнаруживается у 50—5% больных циррозом печени.

Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только

перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть левой половины живо-

та; печень плотная, поверхность ее иногда неровная, нижний край острый. Увеличение селе-

зенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возник-

новению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии.

Л аб ор ат ор ны е д ан ны е в период активности цирротического процесса выявляют анемию,

лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ. Анемия может быть следствием гипер-

спленизма и желудочно-кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а

нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом перифериче-

ской крови.

Уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной

стадии болезни. Вместе с тем об изменениях вьщелительной функции печени при циррозе

печени можно судить по содержанию конъюгированной фракции билирубина (связанного

билирубина), уровень которой нередко повышается как при увеличенном, так и при нормаль-

ном количестве общего билирубина. Кроме того, в результате нарушения конъюгации били-

рубина в печеночной клетке и гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и сво-

бодного (неконъюгированного) билирубина. При билиарном циррозе печени уровень били-

рубина сыворотки колеблется в широких пределах —26—340 мкмоль/л (1,5—0 мг%), пре-

имущественно за счет связанного (конъюгированного) билирубина.

В моче обнаруживается в большом количестве уробилин, что является важным показа-

телем недостаточности печени. Количество уробилина в моче и стеркобилина в кале умень-

шается при наличии выраженной желтухи, когда в кишечник поступает небольшое количе-

ство билирубина. При желтухе в моче определяется и билирубин.

Нарушение выделительной функции печени выявляется задержкой в крови бромсульфале-

ина и вофавердина (индоциана) при внутривенном их введении (эти пробы в настоящее вре-

мя применяются редко), а также методами радиоизотопной гепатографии и сканирования пе-

чени.

Поражения печеночных клеток проявляются характерными изменениями белковых пока-

зателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией,

что приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При активности воспа-

лительного процесса в печени повышается содержание а2-глобулинов, а при наличии желту-

хи —β-глобулинов. В период ремиссии все эти изменения менее выражены. При билиарном

циррозе значительно повышается также уровень липидов и холестерина крови.

Чувствительным показателем нарушения функции печени является снижение активности

холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза повышается активность трансаминаз, а

при билиарном циррозе —и щелочной фосфатазы.

В происхождении геморрагического диатеза при циррозе печени большое значение имеет

снижение содержания протромбина, синтез которого осуществляется печеночными клетка-

ми, увеличение антитромбиновой и снижение общей коагулирующей активности плазмы.

Л ап ар ос ко пи я и особенно б ио пс ияп еч ен и дают возможность обнаружить прижизненные

морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза печени. Р ен тг е-

н ол ог ич ес кивыявляются расширенные вены пищевода.

 

 

ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffusa) — общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит

Этиология.Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А,чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционных заболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками,

стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильного переохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Клиническая картина.Проявления острого гломерулонефрита достаточно характерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией иизменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки,

которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и

конечности.Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено

повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость,а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временамивозникают приступы удушья по типу сердечной астмы.При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице.Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа,отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед

приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а также исследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный,нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную

жидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких(притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.

При аускулыпации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен;при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого

желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального

давления обычно определяется акцент II тона над аортой.Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую

помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия, позволяющая выявить

один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита — артериальную

гипертензию. Систолическое давление повышается до 200—220 мм рт. ст., хотя нередко

бывает и менее высоким. Почти во всех случаях наблюдается повышение диастолического

давления до 100—120 мм рт. ст. Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии иперегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных отеках туловища

амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.

Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).

При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, в

основном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыделительная функция почек

при остром гломерулонефрите обычно не страдает. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждается

иммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больных

наблюдается увеличение содержания α2- и у-глобулинов.

Хронический гломерулонефрит

Этиология и патогенез.Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов

и поэтому оставшийся нераспознанным.Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит

представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта. В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, повидимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках

и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Клиническая картина.На протяжении болезни четко выделяются два периода:

первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия

почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной

декомпенсации).В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же

симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите.Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. При

исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило,определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов.Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на ≪очищение≫, особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи.

Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма — полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2/з - . дневного — никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной — 1,009—1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные

боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта,

ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3 до 10— 15 лет.

Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия

почечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются

более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые

охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периоды ремиссии.

По характеру течения заболевания и преобладанию определенных симптомов

выделяют несколько клинических форм хронического гломерулонефрита.

Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы и сравнительно

быстрое течение. Гипертоническая форма, сравнительно доброкачественная,

характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями мочи.

При смешанной форме наблюдаются отеки, мочевой и гипертонической синдромы. Эта

форма гломерулонефрита протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через 2—3

года, приводит к выраженной почечной недостаточности. латентная форма

протекает скрыто, без отеков и выраженной гипертензии, с незначительными

изменениями мочи; почечная недостаточность развивается поздно, нередко спустя 10—15

лет и более.

97ПИЕЛОНЕФРИТ

Острый пиелонефрит

Этиология и патогенез.Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) возникает

вследствие распространения инфекции из почечной лоханки на почечную ткань при

остром пиелите или в результате попадания инфекции в почку и ее лоханку гематогенным

путем. Последнее наблюдается при наличии очага инфекции в организме (хронический

тонзиллит и др.) или во время острых инфекционных заболеваний (ангина, сепсис,

брюшной тиф и др.). Проникновение бактерий в почку и лоханку, однако, не всегда

приводит к возникновению острого пиелонефрита и очагового гломерулонефрита: часто

наблюдается бактериурия без признаков поражения почечной ткани. Способствует

возникновению пиелонефрита затруднение оттока мочи из почки (камень, перекрут

мочеточника и др.).

Клиническая картина.Заболевание проявляется тяжелым общим состоянием

больных, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в пояснице.

При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненные

позывы на мочеиспускание и рези при мочеиспускании.

Исследование мочи обнаруживает пиурию и бактериурию, однако при полной

закупорке мочеточника и одностороннем поражении изменения в моче могут не

выявляться. Наблюдаются и стертые формы острого пиелонефрита (обычно на фоне

общих тяжелых заболеваний); в этих случаях поражение почек можно заподозрить только

на основании данных исследования мочи.

Хронический пиелонефрит

Этиология и патогенез.Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) нередко

возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного

процесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции

в почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь.

Хронический пиелонефрит чаще всего вызывается условно-патогенной микрофлорой —

кишечной палочкой, реже — энтерококком, протеем или другой инфекцией. При

распространении инфекции из почечной лоханки на почечную паренхиму вначале

поражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Процесс при хроническом

пиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то бывает

выражен в неодинаковой степени.

Клиническая картина.Вовлечение в процесс почечной ткани меняет картину

пиелита, сближая ее с таковой при хроническом гломерулонефрите: возникает

артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и

азотовыделительной функций почек, затем возникает уремия.

Однако в отличие от хронического гломерулонефрита для пиелонефрита характерна

односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при

ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном

исследовании мочи из правой и левой почек, полученной при катетеризации

мочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда веществ —

определений ≪коэффициентов очищения≫ (в первую очередь замедляется выделение

почкой фенолового красного, снижается коэффициент выделения ПАГ, т. е. довольно

рано выявляются признаки поражения дистальных канальцев). Реже, по показаниям, для

этих целей применяется радиоизотопное исследование — ренография и сканирование.

Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок:

наличие бактериурии, лейкоцитурии (особенно выявление в осадке мочи особых

≪активных≫ лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина). Большое значение имеет

бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определение

чувствительности бактерий к антибиотикам. Следует помнить, что мочу для

исследования, особенно у женщин, следует брать только при катетеризации мочевого

пузыря. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек.

В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительного

количества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы

почек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев наступает от уремии.

Лечение. Включает воздействие на инфекцию (антибиотики, нитрофурановые

препараты), симптоматическую терапию, направленную на борьбу с артериальной

гипертензией и азотемией (в конечный период болезни).__

98 Анемии (anaemiae) — патологические состояния, характеризующиеся снижением

количества эритроцитов и(или) содержания гемоглобина в единице объема крови

вследствие их общего уменьшения в организме. Многие анемии характеризуются не только количественными изменениями состава красной крови. Нередко им сопутствует ряд качественных изменений в структуре эритроцитов и строении молекулы гемоглобина, что еще больше отражается на транспортной функции крови и состоянии тканевого дыхания и может быть причиной дополнительных патологических изменений в организме. При определенной степени анемизации наблюдается кислородное голодание органов и тканей— гипоксия — и развивается их дистрофия. Так, при снижении содержания гемоглобина в крови вдвое (до 70—80 г/л) обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена и в первую очередь молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, в тяжелых случаях наблюдается наклонность к ацидозу, что еще более ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена, несовместимы с жизнью. При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично устраняют или облегчают ее последствия: а) возрастает интенсивность кровообращения — увеличивается ударный и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; б) происходит перераспределение

крови — мобилизация ее из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов; в) усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании (в частности, процессы бескислородного

дыхания при участии глутатиона); г) стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга.

Классификация.Всего в настоящее время выделяют более 50 разновидностей анемий.

В соответствии с происхождением выделяют следующие виды анемий.

1. Анемии вследствие кровопотерь (острых и хронических).

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования (при недостатке в организме

железа, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов, витамина В12, необходимого для нормального эритропоэза, при угнетении деятельности костного мозга в результате эндогенного или экзогенного токсикоза, лучевого воздействия или других, в ряде случаев невыясненных причин, а также вследствие замещения красного костного мозга другой тканью — миеломными разрастаниями, множественными метастазами

опухоли и др.).

3. Анемии вследствие чрезмерного кроворазрушения — гемолитические. В этой группе выделяют: а) анемии с преимущественным внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом эритроцитов — в макрофагах селезенки, в меньшей степени костного мозга и печени (анемии, обусловленные врожденной морфологической и функциональной неполноценностью эритроцитов — сфероцитарная, овалоклеточная и др., аутоиммунная

гемолитическая анемия), протекающие с гипербилирубинемией и спленомегалией; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно острым (при различных токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови, холодовая, маршевая и др.),сопровождающимся выходом в плазму свободного гемоглобина и гемоглобинурией; при

хроническом гемолизе (например, при болезни Маркиафавы—Микеле) наблюдается также гемосидероз внутренних органов. Это подразделение условно, поскольку в некоторых случаях при одной и той же форме гемолитической анемии может иметь место как внутриклеточный, так и сосудистый гемолиз.В последнее время среди гемолитических анемий выделяют следующие виды: 1)наследственные (врожденные), включающие мембранопатии эритроцитов (связанные с аномалией белковых или липидных комплексов оболочки эритроцитов, что ведет к

изменению их формы и является причиной их преждевременного разрушения — анемии микросфероцитарная, овалоцитарная и др.); энзимопенические (обусловленные дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует более быстрому разрушению последних) и гемоглобинопатии (при которых нарушены структура или

синтез гемоглобина — серповидно-клеточная анемия, талассемия); 2) приобретенные (аутоиммунные гемолитические и изоиммунные, а также обусловленные механическим повреждением эритроцитов гемолитические анемии, приобретенные мембранопатии,токсические и др.).Помимо приведенной патогенетической классификации, существуют другие,основанные на иных принципах. Так, выделяют три группы анемий в соответствии со

степенью насыщенности эритроцита гемоглобином, т. е. по цветовому показателю:нормохромные (0,8—1,1), гипохромные (<0,8) и гиперхромные (>1,1)« К группе гипохромных относятся анемии, обусловленные дефицитом железа в организме:постгеморрагическая, гастрогенная желозодефицитная и др. Гиперхромные анемии

обусловлены недостатком в организме витамина В12. Это анемии Аддисона—Бирмера, ботриоцефальная, а также ахрестическая (т. е. от неусвоения витамина В12). Анемии,вызываемые другими причинами, обычно протекают без значительного изменения цветового показателя крови и поэтому относятся к нормохромным. Практически важно оценить регенераторную способность костного мозга, которая в известной степени определяет дальнейшее лечение и прогноз болезни. По регенераторной способности костного мозга различают анемии регенераторные, т. е. с сохраненной способностью костного мозга к продукции новых эритроцитов; гипорегенераторные, при

которых она снижена, и арегенераторные, или апластические,— с полной или почти полной утратой костным мозгом способности к эритропоэзу. О регенераторной способности костного мозга судят по степени нарастания количества ретикулоцитов в периферической крови, по соотношению эритро- и лейкобластических элементов в

стернальном пунктате. Если их нормальное соотношение 1:3 или 1:4, то при регенераторных анемиях, когда компенсаторно костный мозг функционирует преимущественно в направлении эритропоэза, это соотношение становится 1:1, 2—1 идаже выше.

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии (anaemiae sideropenicae) возникают при дефиците железа в организме, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов.

Этиология и патогенез.Этот тип малокровия наблюдается у больных при недостаточном всасывании железа вследствие резекции желудка — «агастральные анемии»; удаления сравнительно большой части тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела, при заболеваниях кишечника, протекающих с синдромом недостаточности всасывания и др., при недостатке железа в пище (чаще наблюдается у детей на фоне длительного молочного питания). Повышенная потребность в железе может встречаться в период интенсивного роста организма; у

девочек в этот период становление менструального цикла (способствующее потере крови и ионов железа) может сопровождаться возникновением так называемой ювенильной железодефицитной анемии (раннего хлороза). К железо дефицитным относится также анемия при хронической кровопотере. Хроническими кровопотерями и хронической постгеморрагической анемией (anaemia posthaemorrhagica) сопровождаются многие заболевания внутренних органов и прежде всего желудочно-кишечного тракта. Чаще всего это язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки, рак, полипоз желудка и кишечника, геморрой, некоторые глистные инвазии. Хроническая постгеморрагическая анемия нередко наблюдается также при опухолях почек, кавернозном туберкулезе легких, маточных кровотечениях. При недостаточном поступлении в организм железа и использовании его запасов нарушается синтез не только гемоглобина, но и железосодержащих ферментов клетокразных тканей, принимающих участие в окислительных процессах, синтезе миоглобина и

др. Это приводит к нарушениям трофики тканей и определяет возникновение многих

симптомов заболевания.

Клиническая картина.Медленное (месяцы, годы) развитие железодефицитной анемии позволяет организму в полной мере использовать свои компенсаторные возможности. Поэтому большинство больных достаточно хорошо приспосабливаются кболезни и вполне удовлетворительно переносят даже значительную анемизацию.

Характерные жалобы больных (мы не останавливаемся на жалобах, имеющих отношение к основному заболеванию, например являющемуся причиной хронической кровопотери) — слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке,повышенная утомляемость, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям. У

многих больных отмечаются различные диспепсические явления: снижение аппетита,извращение вкуса, поташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка; нередко имеется склонность к поносам. Возможны легкие парестезии в виде ощущения покалывания или ползания мурашек по коже. В особо тяжелых случаях иногда возникает мучительная дисфагия при проглатывании сухой и

твердой пищи — так называемая сидеропеническая дисфагия, или синдром Россолимо—Бехтерева, описанный ими в 1900—1901 гг. (позднее этот синдром был описан Пламмером и Винсоном). Возникновение дисфагии объясняется как распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода,, так и в ряде

случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительных мембран и

перемычек.При осмотре обращает на себя внимание бледность больных. Как проявление общего дефицита железа отмечается ряд трофических нарушений кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Кожа больных сухая, нередко слегка шелушится. Волосы ломкие, рано седеют и выпадают. Ногти уплощаются, иногда становятся вогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными складками, ломкие (койлонихии — корявые ногти). Появляются трещины в

углах рта, отмечается сглаживание сосочков языка, атрофический глоссит. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними. Физическое обследование может выявить, как и при других типах анемий, нерезкое увеличение левого желудочка сердца, систолический шум на его верхушке, «шум волчка»

на яремной вене, чаще справа. Лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены. Исследование крови обнаруживает снижение содержания в ней эритроцитов и еще большее уменьшение — гемоглобина, так что цветовой показатель оказывается меньше 0,85, а в тяжелых случаях он 0,6—0,5 и ниже. При микроскопии (рис. 145) обращает на себя внимание бледная окраска эритроцитов (их гипохромия), наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Средний диаметр эритроцитов меньше нормального (микроцитоз).Количество ретикулоцитов невелико. Анемии обычно сопутствуют тромбоцитолейкопения, нередко наблюдаются относительный моноцитоз, лимфоцитоз и эозинопения. Содержание железа сыворотки снижено (в 1,5—2,5 раза и более); уменьшается также процент насыщения трансферрина (менее 15) железом. Снижение активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания способствует развитию (или прогрессированию существовавших ранее) атрофических изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При исследовании желудочного сока в большинстве случаев выявляется ахлоргидрия или ахилия, общее количество получаемого сока значительно уменьшено.При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание некоторая сглаженность складок слизистой оболочки пищевода и желудка. Эзофагоскопия и гастроскопия подтверждают наличие атрофии слизистой оболочки пищевода и желудка.

---

Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 612; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!