Вопрос 7: Зрительный путь. Симптомы выпадения при его поражении (до перекреста, в месте перекреста, после перекреста)
Полиомиелит, последствия.
Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - энтеровирусная инфекция, вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии, детской неврологии и детской ортопедии.
В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита. В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:
спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
смешанном(бульбоспинальном,понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).
|
|
|
Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200. В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.
Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу. Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц. Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.
Неврит лицевого нерва.
Неврит лицевого нерва (паралич Белла) – это воспалительное поражение нерва, иннервирующего мимические мышцы одной половины лица. В результате в этих мышцах развивается слабость, приводящая к снижению (парез) или полному отсутствию (паралич) мимических движений и появлению асимметрии лица. Симптомы неврита лицевого нерва зависят от того, какой именно участок нерва оказался вовлеченным в патологический процесс. В связи с этим различают центральный и периферический неврит лицевого нерва. Типичная клиника лицевого неврита не вызывает сомнений в постановке диагноза. Однако для исключения вторичного характера заболевания необходимо проведение инструментального обследования.
|
|
|
Различают первичный неврита лицевого нерва, развивающийся у здоровых людей после переохлаждения (простудный лицевой неврит), и вторичный — в результате других заболеваний. К заболеваниям, при которых может развиться неврит лицевого нерва, относятся: герпетическая инфекция, эпидемический паротит («свинка»), отит (воспаление среднего уха), синдром Мелькерсона-Розенталя. Возможно травматическое повреждение лицевого нерва, его поражение при нарушении мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт), опухоли или нейроинфекции.
В ряде случаев, особенно при отсутствии адекватного лечения, неврит лицевого нерва может привести к развитию контрактур мимических мышц. Это может произойти через 4-6 недель от момента заболевания, если двигательные функции мимических мышц полностью не восстановились. Контрактуры стягивают пораженную сторону лица, вызывая дискомфорт и непроизвольные мышечные сокращения. При этом лицо больного выглядит так, будто парализованы мышцы на здоровой стороне.
|
|
|
Прогноз неврита лицевого нерва зависит от его локализации и наличия сопутствующей патологии (отит, паротит, герпес). В 75% случаев происходит полное выздоровление, но при длительности заболевания более 3-х месяцев полное восстановление нерва встречается значительно реже. Наиболее оптимистичен прогноз, если поражение лицевого нерва произошло на выходе его из черепа. Рецидивирующие невриты имеют благоприятный прогноз, но каждый следующий рецидив протекает более тяжело и длительно.
Дисграфия и дислексия. Клиническая характеристика.
Дислексия – специфические затруднения в овладении навыками чтения, обусловленные недоразвитием ВПФ, принимающих участие в реализации процесса чтения. Распространенность дислексии среди детей с нормальным интеллектом составляет 4,8%. Дети с тяжелыми нарушениями речи и ЗПР страдают дислексией в 20-50% случаев. Соотношение частоты случаев дислексии у мальчиков и девочек – 4,5:1. Дислексия (алексия) может наблюдаться изолированно, однако чаще она сопутствует другому нарушению письменной речи – дисграфии.
|
|
|
В зарубежной литературе широко распространена теория наследственной предрасположенности к нарушениям письма и чтения – дисграфии и дислексии у лиц с правополушарным типом мышления. Некоторые авторы указывают на связь дислексии и дисграфии с явным и латентным левшеством. Большинство исследователей, изучающих проблему дислексии у детей, отмечает наличие в анамнезе воздействия патологических биологических факторов, вызывающих минимальную мозговую дисфункцию. Перинатальное повреждение головного мозга может носить гипоксический характер (при неправильной имплантации плодного яйца, анемии и пороке сердца у матери, врожденных пороках сердца плода, фетоплацентарной недостаточности, аномалиях развития пуповины, преждевременной отслойке плаценты, затяжных родах, асфиксии в родах и т. д.). Токсическое поражение ЦНС наблюдается при алкогольной и медикаментозной интоксикации, гемолитической болезни плода, ядерной желтухе новорожденных. Причинами инфекционного поражения головного мозга ребенка во внутриутробном периоде могут выступать заболевания беременной краснухой, корью, герпесом, ветряной оспой, гриппом и т. д. Механические повреждения связаны с плодоизгоняющими манипуляциями, узким тазом роженицы, затяжными родами, внутричерепными кровоизлияниями. В постнатальном периоде задержку созревания и функционирования структур коры головного мозга, приводящих к дислексии, может вызывать черепно-мозговая травма, нейроинфекции, цепочка детских инфекций (краснуха, корь, ветряная оспа, полиомиелит и др.), истощающие заболевания. Дислексия (алексия) при алалии, дизартрии, афазии связана с органическим поражением определенных зон головного мозга. Дислексия часто встречается у детей с ЗПР, тяжелыми речевыми нарушениями, ДЦП, умственной отсталостью. В числе социальных факторов дислексии наибольшее значение играют дефицит речевого общения, синдром «госпитализма», педагогическая запущенность, неблагоприятное речевое окружение, билингвизм, раннее начало обучения грамоте и высокий темп обучения. Ведущей предпосылкой дислексии у детей является несформированность устной речи - ФФН или ОНР.
При дислексии отмечается несформированность зрительного гнозиса, пространственных ориентировок, мнестических процессов, фонематического восприятия, лексико-грамматичского строя речи, зрительно-моторной или слухо-моторной координации, а также внимания и эмоционально-волевой сферы.
Симптомы дислексии
В устной речи у детей с дислексией отмечаются дефекты звукопроизношения, бедность словарного запаса, неточность понимания и употребления слов. Речь детей с дислексией отличается неправильным грамматическим оформлением, отсутствием развернутых предложений, несвязностью. Замены и смешения между собой звуков, сходных по артикуляторным или акустическим признакам (звонких-глухих, свистящих-шипящих и т. д.). В других случаях отмечается побуквенное чтение, искажения звуко-слоговой структуры слова (добавления, пропуски, перестановки звуков и слогов).
Дисграфия – специфические недостатки письма, вызванные нарушением ВПФ, принимающих участие в процессе письменной речи. Согласно исследованиям, дисграфия выявляется у 53 % учащихся вторых классов и 37-39% учащихся среднего звена, что говорит об устойчивости данной формы речевого нарушения. Высокая распространенность дисграфии среди школьников связана с тем фактом, что около половины выпускников детских садов поступают в первый класс с ФФН или ОНР, при наличии которых невозможен процесс полноценного овладения грамотой.
Овладение процессом письма находится в тесной взаимосвязи со степенью сформированности всех сторон устной речи: звукопроизношения, фонематического восприятия, лексико-грамматической стороны речи, связной речи. Поэтому в основе развития дисграфии могут лежать те же органические и функциональные причины, которые вызывают дислалию, алалию, дизартрию, афазию, задержку психоречевого развития. К последующему появлению дисграфии может приводить недоразвитие или поражение головного мозга в пренатальном, натальном, постнатальном периодах: патология беременности, родовые травмы, асфиксия, менингиты и энцефалиты, инфекции и тяжелые соматические заболевания, вызывающие истощение нервной системы ребенка. К социально-психологическим факторам, способствующим возникновению дисграфии, относятся двуязычие (билингвизм) в семье, нечеткая или неправильная речь окружающих, дефицит речевых контактов, невнимание к речи ребенка со стороны взрослых, неоправданно раннее обучение ребенка грамоте при отсутствии у него психологической готовности. Группу риска по возникновению дисграфии составляют дети с конституциональной предрасположенностью, различными речевыми нарушениями, ЗПР. К дисграфии или аграфии у взрослых чаще всего приводят черепно-мозговые травмы, инсульты, опухоли головного мозга, нейрохирургические вмешательства.
Письмо является сложным многоуровневым процессом, в реализации которого участвуют различные анализаторы: речедвигательный, речеслуховой, зрительный, двигательный, осуществляющие последовательный перевод артикулемы в фонему, фонемы в графему, графемы в кинему. Залогом успешного овладения письмом является достаточно высокий уровень развития устной речи. Однако, в отличие от устной речи, письменная речь может развиваться только при условии целенаправленного обучения.
В соответствии с современными представлениями, патогенез дисграфии у детей связан с несвоевременным становлением процесса латерализации функций головного мозга, в т. ч. установления доминантного по управлению речевыми функциями большого полушария. В норме эти процессы должны быть завершены к началу школьного обучения. В случае задержки латерализации и наличия у ребенка скрытого левшества корковый контроль над процессом письма нарушается. При дисграфии имеет место несформированность ВПФ (восприятия, памяти, мышления), эмоционально-волевой сферы, зрительного анализа и синтеза, оптико-пространственных представлений, фонематических процессов, слогового анализа и синтеза, лексико-грамматической стороны речи.
С точки зрения психолингвистики, механизмы дисгрфии рассматриваются как нарушение операций порождения письменного высказывания: замысла и внутреннего программирования, лексико-грамматического структурирования, деления предложения на слова, фонематического анализа, соотнесения фонемы с графемой, моторной реализации письма под зрительным и кинестетическим контролем.
Признаки, характеризующие дисграфию, включают типичные и повторяющиеся на письме ошибки стойкого характера, не связанные с незнанием правил и норм языка. Типичные ошибки, встречающиеся при различных видах дисграфий, могут проявляться смешением и заменами графически сходных рукописных букв (ш-щ, т-ш, в-д, м-л) или фонетически сходных звуков на письме (б–п, д–т, г–к, ш-ж); искажением буквенно-слоговой структуры слова (пропусками, перестановками, добавлением букв и слогов); нарушением слитности и раздельности написания слов; аграмматизмами на письме (нарушением словоизменения и согласования слов в предложении). Кроме этого, при дисграфии дети пишут медленно, их почерк обычно трудно различим. Могут иметь место колебания высоты и наклона букв, соскальзывания со строки, замены прописных букв строчными и наоборот. О наличии дисграфии можно говорить только после того, как ребенок овладевает техникой письма, т. е. не раньше 8–8,5 лет.
4.Эпилепсия. Клинико-педагогическая характеристика.
Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание головного мозга, которое характеризуется периодически наступающими церебральными судорожными или бессудорожными приступами, или припадками.
В основе пароксизмальных судорожных состояний лежат структурные или функциональные нарушения в центральной нервной системе, обусловливающие чрезмерный электрический разряд нейронов. Такие нарушения чаще всего наблюдаются в мозговых структурах, которые характеризуются повышенной возбудимостью клеток и низким порогом судорожной реактивности, или судорожной готовностью. Другими словами, при эпилепсии в различных участках головного мозга имеется группа нервных клеток, обладающих высокой активностью и способностью накапливать (аккумулировать) большое количество возбуждающих нервных импульсов (так называемый эпилептический очаг), которые периодически молниеносно распространяются на другие отделы мозга (судорожный разряд) и вызывают припадок.
Этиология. Эпилептическая болезнь относится к заболеваниям, для возникновения которых необходимо участие двух факторов: экзогенного и эндогенного. К экзогенным факторам относятся менингиты, энцефалиты, интоксикация, травмы головы и др. Для возникновения эпилептической болезни требуется не только воздействие вредности, но и особая предрасположенность, проявляющаяся в особой судорожной готовности головного мозга. Это предрасположение может быть наследственным, врожденным или рано приобретенным. Наследственное предрасположение проявляется не только в наличии у родственников судорожных припадков, но и в определенных конституциональных особенностях личности: особом темпераменте и комплексе характерологических черт. К эпилептоидным чертам характера относят наклонность к аффективным взрывам, недостаточную интеллектуальную и эмоциональную гибкость, чрезмерную аккуратность, исполнительность, чрезмерную настойчивость и бережливость до скупости, особую принципиальность. Эпилептоидные личности легко вступают в конфликты с окружающими, бывают гневливыми, раздражительными, иногда жестокими. Наличие эпилептоидных черт свидетельствует о наследственной предрасположенности к эпилептической болезни.
Врожденная предрасположенность обусловлена патологией внутриутробного развития, гипоксией плода. Приобретенная предрасположенность связана с родовой травмой, перенесенными в раннем возрасте инфекциями головного мозга. В возникновении эпилепсии главную роль играет не наследственный фактор, а органическое поражение головного мозга, и особенное значение придается поражению головного мозга до рождения ребенка и во время родов.
Течение эпилептической болезни отличается большим разнообразием клинических проявлений, которые зависят от мозговой локализации эпилептогенного очага, а также от частоты и характера припадков. Большое значение имеет также и возраст дебюта заболевания.
Кроме судорожных припадков у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоционально-волевой сферы и личности в целом. Это проявляется в общей психической тугоподвижности, вязкости мышления и аффекта в сочетании со склонностью к застреванию на малосущественных деталях, неспособности в выделении главного, трудности интеллектуальной переключаемости, выраженной замедленностью речи.
Аффективная сфера характеризуется полярностью эмоций (сочетание склонности к экзальтации, ласковости со злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта и легко возникающими вспышками ярости и гнева.
При прогрессировании заболевания психопатологические симптомы нарастают. Заостряются типичные эпилептические черты, и формируется личность эпилептоидного склада, для которой характерны злобность, гневливость, раздражительность, биполярность в поведении. В поведении наблюдается двигательная расторможенность, повышенная возбудимость, повышенная отвлекаемость, резкое снижение памяти.
Среди эпилептических расстройств настроения самая распространённая форма – дисфории. Они характеризуются сочетанием тоски, злобы, беспричинного страха.
Нарушения сознания при эпилепсии. Для сумеречного помрачения сознания характерны критерии: отрешённость от окружающего мир, дезориентировка во времени, месте, окружающем, непоследовательность, фрагментарность мышления, амнезия после завершения состояния помрачения сознания.
Эпилептический делирий – наплыв ярко окрашенных зрительных галлюцинаций, сопровождающихся напряженностью аффекта, страхом, переживанием ужаса, отрывочными бредовыми идеями преследованиями.
Эпилептический параноид отличается тем, что на фоне сумеречного расстройства сознания и дистрофического изменения настроения на первый план выступают бредовые идеи, обычно вызывающие яркие чувственные переживания. У больных наблюдается бред воздействия, преследования, величия, религиозный бред.
Эпилептический онейроид характеризуется внезапным наплывом фантастических галлюцинаторных переживаний. Окружающее воспринимается больными с иллюзорно-фантастическими оттенками. Больные растерянны, не узнают близких, совершают немотивированные поступки.
Трансамбулаторный автоматизм сопровождается сумеречным расстройством сознания. При поверхностном наблюдении у больных не всегда обнаруживается нарушение психической деятельности, тем более поведение их носит упорядоченный характер и внешне не отличается от обычного. Больной может выйти на улице, купить на вокзале билет, сесть в поезд, поддерживать в вагоне беседу, переехать в другой город и там, внезапно очнувшись, не может понять, как он сюда попал.
Сомнамбулизм (снохождение) чаще возникает у детей и подростков. Больные без внешней необходимости встают ночью, передвигаются по комнате, выходят на улицу т. д. В данном случае сумеречное расстройство сознания наступает во время сна. При этом восприятие окружающего носит извращенный характер. Проснувшись, больной амнезируют события, пережитые ночью.
Эпилептический процесс оказывает особое влияние на личность больного, постепенно изменяя её здоровое ядро и приводя её к тому болезненному состоянию, складу и выражению, которое представляется хроническим и известно под названием эпилептического характера.
Содержание понятия «эпилептический характер» также не отличается определённостью. Сюда относят: аффективную взрывчатость, озлобленность, придирчивость, подозрительность, обидчивость, неискренность, льстивость, умственную ограниченность, неуклюжесть, неповоротливость психических процессов, чрезмерную любовь к порядку, педантизм, формализм, упрямство, настойчивость, прилипчивость, эгоизм, мстительность, мелочность, чёрствость.
5.Невралгия тройничного нерва.
Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей, жгучей боли в зонах иннервации тройничного нерва. Синдром, характеризующийся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица. Различают первичную форму невралгии, возникающую в отсутствие других заболеваний или патологических процессов вследствие компрессии корешка тройничного нерва, и вторичную форму, вызванную осложнением другого заболевания (инфекции, опухолей, рассеянного склероза).
Факторы, которые способствуют развитию невралгии тройничного нерва:
Сдавливание тройничного нерва в черепной коробке или его ветвей после выхода из черепа:
Вирусные поражения нерва: герпетическая инфекция, полиомиелит, нейро-СПИД.
Заболевания нервной системы:
рассеянный склероз,
детский центральный паралич (ДЦП),
менингиты, менингоэнцефалиты (вирусные, туберкулезные),
эпилепсия,
энцефалопатии вследствие травм головы, инфекционных процессов, гипоксии (недостаток кислорода в мозге), недостатка питательных веществ,
опухоли мозга и нарушение кровообращения в области ядер и волокон тройничного нерва и так далее.
4.Одонтогенные причины (связанные с зубами):
Патогенез до конца не ясен. В настоящее время считают, что заболевание чаще всего возникает в результате сдавления тройничного нерва (в месте его выхода из моста) извилистыми, патологически изменёнными сосудами или, реже, опухолью. В результате сдавления корешок нерва, прилегающий к мосту головного мозга, подвергается демиелинизации. Этой причиной объясняется до 80-90 % случаев заболевания. Редко у больных с рассеянным склерозом образуется бляшка в области чувствительного ядра тройничного нерва, что приводит к невралгии. Возможно, появление боли как последствие травм, повлекших патологию челюсти.
6.Особенности двигательных нарушений у аномальных детей.
У детей с аномалиями нередко отмечаются различные двигательные нарушения. Наиболее тяжелые двигательные нарушения наблюдаются у детей с детскими церебральными параличами Двигательные нарушения имеют характер параличей по типу тетра-, пара- или гемипарезов. Параличи бывают гипертоническим и гипотоническими. Характерная особенность этих параличей преобладание нарушений мышечного тонуса за счет поражении экстрапирамидной системы и нарушения динамики развития рефлексов позы. Отсутствие тормозящего влияния высших нервных центров на рефлекторные механизмы ствола головного мозга способствует высвобождению примитивных рефлексов позы, которые и играют доминирующую роль в нарушении мышечного тонуса. Степень мышечной спастичности (гипертонии) при детских церебральных napаличах зависит, как правило, от силы позотонических рефлексов. Эти же механизмы способствуют не только проявлению и выраженности мышечной гипертонии, но и задержке общего двигательного развития.
При детских церебральных параличах, как правило, наблюдаются и двигательные нарушения в артикуляционной мускулатуре.
Проявляющиеся мышечной гипотонией двигательные нарушения при детских церебральных параличах могут быть следствием поражения лобных отделов коры головного мозга, мозжечка, спинного мозга и др. Особенностью этих двигательных нарушений является сохранность сухожильных рефлексов и даже их усиление.
Своеобразные двигательные нарушения наблюдаются у детей с психофизическим инфантилизмом — задержками психического идвигательного развития. Эти нарушения проявляются в “незрелости моторики”: производимые такими детьми движения обычно имеют быстрый, порывистый, суетливый, многочисленный характер. Наряду с этим отмечаются медлительность и неуклюжесть, отсутствие четкой соразмерности и последовательности в движениях. Точные, мелкие движения, требующие ловкости и точной координации, им, как правило, не удаются. Такое состояние нередко обозначается термином “моторная дебильность” и зависит от общей незрелости мозговых структур в целом. По мере созревания мозга и при соответствующей тренировке моторная неловкость у этих детей может проходить. В результате дети могут выработать нормальный двигательный стереотип.
У детей с минимальными мозговыми дисфункциями также может наблюдаться двигательная неловкость по типу “моторной дебильности”. Однако у них трудно выработать нормальный двигательный стереотип (в связи с органическими повреждениями структур мозга). В некоторых случаях подобные двигательные нарушения остаются навсегда.
У детей с олигофренией также часто имеются двигательные нарушения и в ряде случаев оказываются очень значительными вплоть до грубых степеней детских церебральных параличей). Это связано с тем, что при олигофрении нарушаются процесс нормального формирования мозга и обмен веществ в нервной ткани. В более легких случаях, когда нет выраженного детского церебрального паралича, характер двигательных нарушений зависит в основном от степени олигофрении. При идиотии обычно отмечается двигательная пассивность.
При имбецильности может иметь место значительное развитие моторики. У таких детей можно выработать элементарные навыки самообслуживания, выполнять простейшие трудовые операции. Однако их двигательные возможности очень бедны, их движения, как правило, плохо координированны, манипулятивная пальцевая деятельность таких детей может быть резко ограниченной.
При дебильности моторика может достигать большого развития. Однако часто и при дебильности затруднено выполнение работы, требующей значительной ручной умелости, их движения грубы и размашисты. Походка часто неуклюжа, содружественные движения рук, как правило, отсутствуют.
У детей с речевой патологией также часто отмечается неловкость моторики, характеризующейся в основном недостаточно тонкой координацией речевой мускулатуры и недостаточной манипулятивной пальцевой деятельностью. Развитие речи и моторики взаимосвязано и зависит во многом от функционирования лобных отделов мозга. При поражении этих отделов мозга может наблюдаться нарушение развити речи и моторики.
Вопрос 7: Зрительный путь. Симптомы выпадения при его поражении (до перекреста, в месте перекреста, после перекреста)
Зрительный путь начинается рецепторами первых нейронов, представленных специфическими образованиями - палочками и колбочками. Из них раздражение передается биполярным клеткам (второй нейрон), затем - ганглиозным (третий нейрон).
Аксоны ганглиозных клеток радиально собираются к заднему полюсу глаза, образуя зрительный нерв (n. opticus), который выходит из глазницы через зрительное отверстие и направляется к основанию головного мозга. Зрительный нерв состоит из четырех видов волокон: 1) зрительных, начинающихся от височной половины сетчатки; 2) зрительных, идущих от носовой половины сетчатки; 3) папилломакулярных, исходящих из области желтого пятна; 4) световых, идущих в супраоптическое ядро гипоталамуса. Около серого бугра (tuber cinereum) волокна зрительного нерва образуют частичный перекрест (chiasma opticum) за счет медиальных половин. После перекреста формируется зрительный тракт, который, обогнув снаружи ножку мозга, заканчивается в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), в верхнем двухолмии (colliculus superior), а небольшая часть волокон — в подушке таламуса (pulvinar). Верхнее двухолмие является рефлекторным центром для выполнения автоматических движений, возникающих при включении мотонейронов спинного мозга. Аксоны верхнего двухолмия передают импульсы к парасимпатическим и двигательным ядрам III пары головных нервов (рис. 499), а также включают центры симпатической иннервации спинного мозга, иннервирующие гладкую мускулатуру глаза. Наружное коленчатое тело состоит из семи слоев клеток, чередующихся с прослойками белого вещества. Аксоны III нейрона, лежащие в коленчатом теле, образуют зрительное сияние, волокна которого, обогнув нижний и задний рога бокового желудочка, достигают коры затылочной области, лежащей по бокам шпорной борозды (поля 17, 18, 19).
498. Схема проводящего пути зрительного анализатора (левая половина) и соответствие зон сетчатки и зрительного центра (по Сентаготаи).
1 — зрительный корковый центр; 2 — латеральное коленчатое тело с ядерными слоями (1 — 7); 3 — зрительный тракт; 4 — латеральная часть зрительного нерва; 5 — медиальная часть зрительного нерва.
498А. Схема строения и связей сетчатки глаза (по Boycott, Dowling).
I—X — слои сетчатки: 1 — наружные членики колбочек; 2 — палочки; 3 — горизонтальная клетка; 4 — биполярная клетка; 5 — ганглионарная клетка;. 6 — пигментная клетка; 7 — волокна зрительного нерва.
499. Схема проводящего пути зрачкового рефлекса (по Сентаготаи).
1 — m. sphincter pupillae;
2 — gangl. ciliare;
3 — n. opticus;
4 — tr. n. optici;
5 — corpus geniculatum laterale;
6 — ядро двухолмия;
7 — commissura cerebri posterior;
8 — n. oculomotorius;
9 — ядро III пары.
Корковый зрительный центр имеет весьма сложную многогранную систему нейронных связей. В ней находятся нейроны, реагирующие только на начало и конец освещения. В зрительном центре совершается не только обработка информации по ограничительным линиям, яркостям и градациям цвета, но и оценка направления движений объекта. В соответствии с этим и число клеток в коре головного мозга больше в 10 000 раз, чем в сетчатке. Существенная разница имеется между числом клеточных элементов наружного коленчатого тела и зрительным центром. Один нейрон наружного коленчатого тела соединен с 1000 нейронов зрительного коркового центра, а каждый из этих нейронов в свою очередь образует синаптические контакты с 1000 соседних нейронов.
При поражении зрительного тракта возможно появление всех основных форм гомонимной гемианопсии: полной, частичной, квадрантной, а также гомонимных гемианопических скотом. Редко при вовлечении в процесс хиазмы наблюдается сочетание гомонимной гемианопсии с хиазмальными изменениями поля зрения. При полном разрушении одного зрительного тракта без затрагивания хиазмы развивается полная гомонимная гемианопсия без сужения границ сохранившихся половин поля зрения.При частичном поражении одного из зрительных трактов возникает гомонимная гемианопсия с резкой асимметрией дефектов поля зрения, что связано с преимущественным поражением перекрещенных волокон в зрительном тракте. При поражении только перекрещенных волокон одного из зрительных трактов развивается темпоральная гемианопсия на одном глазу при отсутствии изменений поля зрения другого глаза. При дальнейшем распространении процесса на неперекрещенные волокна этого зрительного тракта появляются назальные дефекты в поле зрения другого глаза. В совокупности возникает гомонимная гемианопсия с резкой асимметрией дефектов поля зрения. Если процесс сначала захватывает только неперекрещенные волокна одного из зрительных трактов, то развивается назальная гемианопсия на одном глазу при отсутствии изменений поля зрения другого глаза. При распространении процесса на перекрещенные волокна этого зрительного тракта также развивается гомонимная гемианопсия с резко выраженной асимметрией дефектов поля зрения. Резкая асимметрия изменений поля зрения бывает также при локализации патологического очага у заднего угла хиазмы с сочетанным поражением одного зрительного тракта и хиазмы или зрительных трактов обеих сторон.
Офтальмоскопическая картина при поражении зрительного тракта может быть разной.
Симптомы
Гомонимная гемианопсия характеризуется выпадением височной половины поля зрения в одном глазу и носовой - в другом. Бывают правосторонние гомонимные гемианопсии (при поражении левого зрительного тракта) и левосторонние (при поражении правого зрительного тракта). Чаще гемианопсия не замечается больным и выявляется только во время исследования поля зрения. Гемианопсия может быть полной при выпадении всей половины поля зрения и неполной, когда дефект в поле зрения не доходит до его крайней периферии. Как и все дефекты поля зрения, гемианопсии бывают абсолютные и относительные. Встречается своеобразная разновидность гемианопсии, когда зрячая половина поля зрения несколько распространяется в слепую сторону, образуя полулупие около желтого пятна. Такой вид гемианопсии характерен для кортикальных поражений.
Гомонимные гемианопсии иногда ограничивают свободное передвижение больного, могут также затруднять чтение. Эти дефекты могут быть непостоянными и через некоторое время исчезают. Ведущий симптом со стороны глазного дна - атрофия зрительных нервов, которая появляется при поражении зрительных нервов и хиазмы. При локализации поражения в коленчатом теле и выше атрофия зрительных нервов не развивается.
Гетеронимная гемианопсия проявляется битемпоральным выпадением половин полей зрения, при этом граница между слепой и зрячей стороной проходит через центр поля зрения. Причина битемпоральной гемианопсии - поражение средней части хиазмы. Биназальная гемианопсия наблюдается редко. В отличие от остальных гемианопсии для нее характерно наличие двух очагов поражения, сдавливающих боковые части хиазмы. Такой вид гемианопсии может наблюдаться при хиазмальном арахноидите. К гемиапопическим дефектам относятся выпадения верхних или нижних половин поля зрения, которые наблюдаются после огнестрельных ранений затылочной области, а также гемианопические скотомы.
При патологических процессах, вызывающих повышение внутричерепного давления (гипертензионный синдром), наряду с гемианопсией наблюдается картина застойных дисков зрительных нервов.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1308; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!